Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Отечный синдром
Содержание
- 1. Отечный синдром
- 2. Современная терминологияОтечный синдром- симптомакомплекс, характеризующийся задержкой жидкости
- 3. Современная терминологияАсцит, гидроторакс и гидроперикард- накопление избыточного
- 4. «Порочный круг» формирования отечного синдрома Заболевавния,
- 5. Перемещение жидкости из сосудистого русла в интерстицийУменьшение
- 6. Слайд 6
- 7. Патогенетическая классификация отечного синдромаОтеки вследствие повышения гидростатического
- 8. Отеки при сердечной недостаточностиСнижение сократительной способности миокардаНеполное
- 9. Отеки при сердечной недостаточностиСнижение сердечного выбросаСнижение почечного
- 10. Слайд 10
- 11. Функции почкиПостоянство внутренней среды организма путем:Контроля водно-солевого
- 12. Гормоны, влияющие на функции почекАДГ (вазаперссин).Пептидный гормон
- 13. Функции клубочка и канальцевПервичная моча в капсуле
- 14. Слайд 14
- 15. Проксимальные канальцы Эпителиоциты ПК вытянутые, цилиндрические, микроворсинки
- 16. Петля Генле Тонкий сегмент нисходящей петли малопроницаем
- 17. Дистальные канальцыНачальные отделы непроницаемы для воды. Альдостерон
- 18. Собирательные трубочкиВ отсутствие АДГ СТ малопроницаемы для
- 19. Механизм отековВ обычных условиях увеличение гидростатического давления
- 20. Мезанизм отековГиповолемия ( застойная СН, цирроз печени,
- 21. ГиповолемияОсновные рецепторы- артериальные барорецепторы, улавливающие степень растяжения
- 22. Гиповолемия Цирроз печени. Падение АД, вызванное
- 23. Регуляция объема на уровне реабсорбцииАктивация симпатической нервной
- 24. Неосмотическая стимуляция со стороны барорецепторов активирует продукцию
- 25. Локализация отековМягкие ткани нижней части тела. Сила
- 26. Локализация отековПри циррозе печени фиброз печеночной ткани
- 27. СимптоматикаПовышение венозного давленияУсиление пульсации яремной вены.Подкожные отеки
- 28. ЛечениеУстранение первичного заболеванияОграничение потребления натрияПри гипонатриемии- еще
- 29. ЛечениеПетлевые диуретики (фуросемид, буметанид и этакриновая кислота):блокируют
- 30. ЛечениеПри асцитах: всасывание из ЖКТ нарушено= в/вБыстрая
- 31. ЛечениеКалийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен, спироналактон): на уровне
- 32. Лечение: Ингибиторы карбоангидразы (диакарб): Не допускают взамидействия
- 33. ЛечениеОсмотические диуретики не реабсорбируются в канальцах после
- 34. ЛечениеМаннитол: стимулирует стимулирует выход воды из клетки,
- 35. Основные положения диуретического лечения отечного синдрома при
- 36. Рекомендуемые дозы основных диуретических препаратов: Гидрохлортиазид –
- 37. Критерий эффективностиПрием диуретиков должен быть ежедневным в
- 38. Выбор диуретика при лечении отечного синдома в
- 39. Применение спиронолактона при лечении ХСНСочетание с ИАПФ
- 40. Рефрактерные отекиПричина – дегидратация пациента (более 2,5
- 41. Рефрактерные отекиНормализация АД : отказ от приема
- 42. Рефрактерные отекиМеханическое удаление скопившейся жидкости из полостей;Изолироливанная
- 43. Спасибо за внимание!
- 44. Скачать презентанцию
Современная терминологияОтечный синдром- симптомакомплекс, характеризующийся задержкой жидкости в организме с преимущественным накоплением ее во внесосудистом бассейне, клиническими проявляющейся периферическими отеками и/или накоплением жидкости в серозных полостях.Периферические отеки- локальное (нессиметричное ) или
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Современная терминология
Отечный синдром- симптомакомплекс, характеризующийся задержкой жидкости в организме с
преимущественным накоплением ее во внесосудистом бассейне, клиническими проявляющейся периферическими отеками
и/или накоплением жидкости в серозных полостях.Периферические отеки- локальное (нессиметричное ) или генерализованное (симметричное) увеличение какой-либо части тела, вследствие увеличения внесосудистого объема жидкости.
Слайд 3Современная терминология
Асцит, гидроторакс и гидроперикард- накопление избыточного количества жидкости в
серозных полостях: брюшной, плевральной и перикардиальной.
Анасарка- крайняя степень отечного синдрома,
массивные генерализованные отеки мягких тканей в сочетании с накоплением жидкости в серозных полостяхСкрытые отеки-морфофункциональные особенности жировой и соединительной ткани с накоплением большого объема жидкости (до3-5 л)
Слайд 4«Порочный круг»
формирования отечного синдрома
Заболевавния, протекающие с отечным синдромом
Сердечная
недостаточность
Заболевания почек
Нефротический синдром
Заболевания печени
Протеиндефицитные энтеропатии
Алиментарно-дистрофические состояния (нарушение питания, повышенный катаболизм)
Эндокринные
заболеванияПервичные механизмы регуляции водно-электролитного баланса
Повышение гидростатического давления в сосудистом бассейне
Снижение коллоидно-онкотического давления плазмы при гипоальбуминемии
Нарушение лимфооттока
Нарушение проницаемости эндотелия капилляров
Нарушение элекролитного баланса (накопления натрия)
Сосудистый бассейн
Интерстици
альный бассейн
отек
Уменьшение «эффективного» объема артериального кровотока
Вторичные механизмы регуляции водно-электролитного баланса
Симпатическая нервная система
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
Гипоталамо-гипофизарная система
Задержка натрия
Задержка воды
Слайд 5Перемещение жидкости из сосудистого русла в интерстиций
Уменьшение «эффективного» объема артериального
кровотока
Активация симпатической нервной системы
Активация барорецепторов приводящей артериолы
Активация специализированных клеток плотного
ядраАктивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Увеличение плазменной концентрации ренина
Увеличение концентрации АТ II – мощного гуморального вазоконстриктора
Усиление спазма почечных сосудов
Распад ангиотензина II с образованием ангиотензина III обладающего свойствами тропного гормона
Стимуляция синтеза альдостерона
Усиление реабсорбции натрия и осмотически связанной с ним воды в дистальных почечных канальцах
Повышение плазменной концентрации натрия, активация антидиуретич. гормона
Усиление реабсорбции осмотически свободной воды в собирательных трубочках
Увеличение объема циркулирующей крови
Слайд 7Патогенетическая классификация отечного синдрома
Отеки вследствие повышения гидростатического давления (тромбофлебит, хронический
лимфангит, генерализов. отеки при СН)
Отеки вследствие снижения онкотического давления плазмы
( НС, заболевания печени, гастроэнтеропатии и др.)Отеки вследствие нарушения обмена электролитов ( острый нефрит, СН –увеличение реабсорбции натрия и воды)
Отеки вследствие повреждения капиллярной стенки ( аллергические, воспалительные, нефритические)
Слайд 8Отеки при сердечной недостаточности
Снижение сократительной способности миокарда
Неполное опоржнение желудочков, повышение
конечно-диастолического давления
Правый желудочек
Левый желудочек
Увеличение конечно-диастолического объема и давления в ПЖ,
давления в ПЖВенозный застой в МКК и отек легких
Повышение давления в правом предсердии венозной системе и системе полых вен
Повышение давления в левом преддсердии и легочных венах
Увеличение постнагрузки на ПЖ
Повышение давления в венозной системе и капиллярах
Переход жидкости из сосудистого русла в интерстициальную ткань
Снижение выброса, рост диастолического объема и давления в ПЖ
Периферические отеки
Слайд 9Отеки при сердечной недостаточности
Снижение сердечного выброса
Снижение почечного кровотока, СКФ за
счет разницы диаметров приводящей и отводящей артериол клубочка
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Спазм
отводящей (эфферентной) артериолыРост облигатной проксимальной реабсорбции
Констрикция- снижение давления в капиллярах с повышением реабсорбции
Повреждение мембран клубочков «застойная почка» - протеинурия, гипопротеинемия.
Избыточная задержка жидкости с увеличением ОЦК, повышенного гидростатического давления
Слайд 11Функции почки
Постоянство внутренней среды организма путем:
Контроля водно-солевого баланса удалением
избытка воды, ионов натрия, калия, хлоридов, магния, фосфатов .
Нормализации
кислотно-щелочного равновесия
Слайд 12Гормоны, влияющие на функции почек
АДГ (вазаперссин).Пептидный гормон вырабатывается в задней
доле гипофиза. Усиливает реабсорбцию воды в собирательных трубочках
Альдостерон. Стероидный гормон
коры надпочечников. Вызывает усиление реабсорбции натрия в собирательных трубочках.Натрийуретический пептид (НУП)Пептиды выраб.кардиомиоцитами. Усиливают секрецию Na в собират. Трубочках и его выведению с мочой.
Паратгормон. Белок синтерзируется в ПЩЗ.Усиливает выведение фосфатов, активирует обратное всасывание кальция и продукция вит.Д
Слайд 13Функции клубочка и канальцев
Первичная моча в капсуле Боумена
Реабсорбция ( проксимальные
канальцы) и секреция (дистальные канальцы, собирательные трубочки) в почечных канальцах.
Концентрирование
мочи ( петли Генле)
Слайд 15Проксимальные канальцы
Эпителиоциты ПК вытянутые, цилиндрические, микроворсинки для увеличения контакта
с первичной мочой
Активная реабсорбция ионов Na, K, Ca, фосфатов, глюкозы,
аминикислот, водыРеабсорбция изоосмотическая ( вода уходит из первичной мочи вслед за реабсорбированными ионами)
Слайд 16Петля Генле
Тонкий сегмент нисходящей петли малопроницаем для натрия, но
проницаем для воды.Вода выходит в интерстициальную ткань, где осмотическое давление
резко повышено.Затем в тонкий отдел восходящей петли проницаемый для NaCl, поступает гипертоническая канальцевая жидкость с пассивной реабсорбцией NaCl.Толстый отдел восход. ПГ непроницаем для воды, но в нем идет активный котранспорт ионов Na,2Cl, К= канальцевая жидкость гипотоничная, интерстициальная часть мозгового вещества- гипотоничная.Здесь – активная реабсорбция натрия
Слайд 17Дистальные канальцы
Начальные отделы непроницаемы для воды. Альдостерон усиливает в этих
отелах реабсорбцию Na, сопряженную с секрецией К и Н+, повышает
реабсорбцию Na в собирательных трубочкахВсасывается 5% Na из первичной мочи.
Слайд 18Собирательные трубочки
В отсутствие АДГ СТ малопроницаемы для воды, оттекающая жидкость
гипотонична.
Под действием АДГ проницаемость возрастает, вода реабсорбируется, оттекающая жидкость гипертонична.
Слайд 19Механизм отеков
В обычных условиях увеличение гидростатического давления в артериях сопровождается
выходом некоторого количества воды в интерстициальное пространство. В венозном конце
капилляра гидростатическое давление падает, потеря жидкости приводит к повышению осмолярности плазмы из-за онкотической активности плазменных белков= обратное поступление воды из тканей в кровь
Слайд 20Мезанизм отеков
Гиповолемия ( застойная СН, цирроз печени, нефротический синдром)
Нейроэндокринные
сигналы на почки, для удержания натрия и воды
Включение активирующих компенсаторных
реакций , направленных на увеличение ОЦК. Активация симпатической нервной системы с высвобождением вазаактивных катехоламинов, системы «ренин-ангиотензин II-альдостерон», усиленная секреция вазаперссина. 
Слайд 21Гиповолемия
Основные рецепторы- артериальные барорецепторы, улавливающие степень растяжения артерий.
Застойная сердечная недостаточность
Снижением работы сердца = падение артериального давления.
Цирроз печени
Нефротический синдром
Слайд 22 Гиповолемия
Цирроз печени. Падение АД, вызванное снижением гидродинамического сопротивления
периферическое сосудистой сети ( дилатация сосудов селезенки и появление артеривенозных
анастомозов.+ усиление продукции NO, нет разрушения вазактивных веществ.Нефротический синдром. Гипопротеинемия приводит к просачиванию воды в интерстициальное пространство=снижение ОЦК.
Слайд 23Регуляция объема на уровне реабсорбции
Активация симпатической нервной системы в почках
через альфа-адренорецепторы = усиление реабсорбции Na в ПК и снижению
объема почечного кровотока из-за сужения просвета почечных сосудовПадает давление в приносящих артреиолах= активация продукции ренин
Рост ангиотензина 2 стимулирует вазаконстрикцию и еще сильнее активирует реабсорбцию Na в ПК.
АТ2 стимулирует продукцию альдостерона, усиливает реабсорбцию Na в ДК.
Слайд 24Неосмотическая стимуляция со стороны барорецепторов активирует продукцию вазапрессина, потенцирущего задержку
воды.
Если вода удерживается сильнее, чем натрий, развивается гипонатриемия.
Гепаторенальный синдром. Сильная
вазаконстрикция вызывает падение гломерулярной фильтрации и развивается ОПН.
Слайд 25Локализация отеков
Мягкие ткани нижней части тела. Сила тяжести увеличивает венозное
давление, что препятствует оттоку воды из тканевого пространства в капиллярное
русло.Отек лодыжек, крестца или мошонки.
Отек легких
Выпоты: плеврит, перикардит, асцит
Слайд 26Локализация отеков
При циррозе печени фиброз печеночной ткани приводит к обструкции
постсинусоидальных сосудов. В результате избыток жидкости не может покинуть печень
через сосудистое русло и диффундирует в брюшную полость- развивается асцит.
Слайд 27Симптоматика
Повышение венозного давления
Усиление пульсации яремной вены.
Подкожные отеки при надавливании пальцем
При
«скрытых» отеках контроль массы тела контроль массы тела в сопоставлении
с диурезомВолдырная проба Олдрича ( изотонический р-р натри хлорида, введенный в/к рассасывается менее чем за 40 мин)
Отек легких аускультативно.
Слайд 28Лечение
Устранение первичного заболевания
Ограничение потребления натрия
При гипонатриемии- еще и потребления воды
Тиазидные
диуретики:ускорение экскреции Na на уровне дистальных канальцев обменивая его на
калий.Усиление реабсорбции Са.Снижают сосудистое сопротивление.
Слайд 29Лечение
Петлевые диуретики (фуросемид, буметанид и этакриновая кислота):блокируют переносчик транспорта NКСl2
в клетках восходящего отдела петли Генле.Ингибиция реабсорбции Nа,К,Сl из первичного
фильтрата.Особенности: зависимоть «доза-эффект».Вызывают гипертрофию дистальных канальцев.Необходимо назначения тиазидов для последовательного блокирования нефрона
Слайд 30Лечение
При асцитах: всасывание из ЖКТ нарушено= в/в
Быстрая скорость в/в введения
вызывает дилатацию вен за счет стимуляции выброса простагландинов в почках
Побочные
эффекты: дефицит Nа,К,Магния Nа,К,Магния, обезвоживание, развитие подагры
Слайд 31Лечение
Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен, спироналактон): на уровне собирательных трубочек. Реабсорбция
Nа и секреция К взаимосвязаны.Амилорид и триамтерен через угнетение реабсорбции
Nа и секреции К. Спиронолактон через блокир. рецепторов альдостерона.Побочное д-е: Гиперкалиемия, угнетение эффекта андрогенов ( гинекомастия у мужщин)
Слайд 32Лечение:
Ингибиторы карбоангидразы (диакарб):
Не допускают взамидействия двуокиси углерода с
водой и угнетают Nа /Н обмен и реабсорбцию бикарбонатов.Повышение концентрации
бикарбонатов в фильтрате ослабляет реабсорбцию водыРеабсорбция Nа в проксиамльных канальцах замедл, за счет снижения реабсорбции бикарбонатов.
Слайд 33Лечение
Осмотические диуретики не реабсорбируются в канальцах после фильтрации в клубочках.
Фильтрат теряет воду при движении по нефрону, осмотическая сила блокирует
реабсорбцию воды при обратном всасывании воды.При достижении градиента концентрации о.д. между фильтратом и плазмой блокируется реабсорбция Nа.
Слайд 34Лечение
Маннитол: стимулирует стимулирует выход воды из клетки, усиливает почечный кровоток
за счет увеличение объема доли плазмы и снижения вязкости.
Слайд 35Основные положения диуретического лечения отечного синдрома при ХСН
Диуретики применяют для
устранения отечного синдрома, улучшения состояния
Применение мочегонных препаратов должно быть обоснованно
и обязательно сочетаться с ИАПФ и антагонистами АЛД. Лечение мочегонными препаратами следует начинать при клинических признаках застоя жидкости, т.е при ХСН II A стадии или II ФК по NYHA.
Лечение диуретиками начинают с применения слабейшего из эффективных препаратов, малых доз.
Предпочтение – тиазидным диуретикам (гидрохлортиазид) , петлевые – при неэффективности.
Слайд 36Рекомендуемые дозы основных диуретических препаратов:
Гидрохлортиазид – стартовая доза 25
мг, максимальная 75 -100 мг;
Фуросемид (лазикс) – стартовая 20-40 мг,
максимальная до 500 мг;Этакриновая кислота (урегит) –стартовая 25-50 мг, максимальная 250 мг;
Буметанид (буфенокс) –стартовая 0,5-1,0 мг, максимальная до10 мг.
Слайд 37Критерий эффективности
Прием диуретиков должен быть ежедневным в минимальных дозах, для
дирузеа:
- для активной фазы лечения- от +800 до +1000 мл/сут;
-
для поддерживающей фазы – не более +200 мл к выпитой жидкости с контролем масся тела.Снижение массы тела на 0,75-1,0 кг/сут.
Слайд 38Выбор диуретика при лечении отечного синдома в рамках ХСН
При НК
I-II и сохранной функции почек- тиазидные диуретики
При тяжести декомпенсации и/или
снижении СКФ – петлевые или комбинация 2-х и более препаратовПрофилактика поздней рефрактерности к лечению мочегонными – тиазиды или петлевые с ингибиторами карбоангидразы. Через 2 недели лечения – метаболический алкалоз. Диакарб 0,25 мг 3 раза в сут на 3-4 –е сутки эффективно.
Комбинация активных диуретиков с калийсберегающими для предотвращения электролитных нарушений.
Слайд 39Применение спиронолактона при лечении ХСН
Сочетание с ИАПФ
- Если больной
в состоянии субкомпенсации- доза по 25 мг ( максимум 50
мг) длительно;- Если больной в состоянии декомпенсации- по 150-300 мг/сут не более 4-6 недель.
Слайд 40Рефрактерные отеки
Причина – дегидратация пациента (более 2,5 л/сут)
Рекомендации:
Строгое ограничение
соли (не жидкости)
Введение мочегонных средств только в/в.
Применение высоких доз мочегонных
( фуросемид до 2000 мг ) Болюсы по 40-80 мг с последующим капельным введением со скоростью 10-40 мг/ч 48 часов. 
Слайд 41Рефрактерные отеки
Нормализация АД : отказ от приема вазодилататоров ( нитраты
при гипердиагностике ИБС, применение ГКС до 30 мг перорально или
до 240 мг в/в);допамин в критических случаях – 0,5-2,0 мкг/кг в мин до 1 сутНормализация нейрогуморального профиля – ИАПФ, антагнонисты АЛД
Нормализация белкового профиля
Положительные инотропные препараты:аминофиллин( эуфиллин)
Сочетание фуросемида в/в с тиазидным мочегонным или спиронолактоном, 1 раз в 2 недели на 3-4 сутки – диакарб.
Слайд 42Рефрактерные отеки
Механическое удаление скопившейся жидкости из полостей;
Изолироливанная ультрафильтрация: экстракорпоральный метод
лечения при отсутствии артериальной гипотонии, стеноза клапанных отверстий сердца, наличии
внутрисердечных тромбов.
