Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Отравляющие и АОХВ удушающего действия. Клиника, диагностика, лечение
Содержание
- 1. Отравляющие и АОХВ удушающего действия. Клиника, диагностика, лечение
- 2. Учебные вопросы:Физико-химические свойства отравляющих веществ удушающего действия.Механизм
- 3. ПульмонотоксичностьСвойство химических веществ, действуя на организм вызывать структурно-функциональные изменения со стороны органов дыхания.
- 4. 1.Физико-химические свойства отравляющих веществ пульмонотоксического действия.
- 5. Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты)В обычных условиях: -
- 6. ХлорГаз желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахомПримерно
- 7. Оксиды азота (входят в состав взрывных
- 8. Азотная кислота и двуокись азотаДымящаяся на воздухе
- 9. ФторГаз бледно-желтого цвета с раздражающим запахом.Сильный окислитель.При
- 10. АммиакБесцветный газ, с резким запахом, щелочным вкусом,Легко
- 11. Хлорид серыМаслянистая жидкость, темно-желтого цвета, с удушливым
- 12. Треххлористый фосфор (хлорид фосфора)Бесцветная жидкость с едким
- 13. ГидразинГигроскопическая жидкость Температуа плавления 20С
- 14. МетилизоционатБесцветная жидкость с едким запахомТемпература кипения ≈
- 15. 2. Механизм действия и патогенез интоксикации.
- 16. Отек легкихПатологическое состояние, при котором транссудация сосудистой
- 17. Рефлекторная гипоксия. Пусковым моментом в развитии ТОЛ
- 18. Интерстициальная фаза развития отека легкихВначале становятся проницаемыми
- 19. Характеристика интерстициальной фазыПостепенное развитие:
- 20. Альвеолярная фаза развития отека легких.Переполнение интерстиции и наполнение жидкостью альвеол через их деструктивно измененные стенки.
- 21. Теории развития ТОЛНервно-рефлекторная;Биохимическая;Гормональная;Синтетическая.
- 22. Нервно рефлекторная теорияПовышается возбудимость блуждающего нерва
- 23. Нервно рефлекторная теория В условиях рефлекторной
- 24. Биохимическая теория (выброс БАВ)Объектом воздействия для токсических
- 25. Биохимическая теория (увеличивается БАВ в кровеносном
- 26. Биохимическая теория (адреналин и норадреналин) Вазоактивные
- 27. Биохимическая теория (гистамина) Активирует гиалуронидазу легочной
- 28. Гормональная теорияНейроэндокринные рефлексы: 1.антинатрийурический, приводящий к выделению
- 29. Гормональная теорияАльдостерон способствует увеличение реабсорбции ионов натрия
- 30. Основные причины развития ТОЛ:Нервно-рефлекторное влияние (выброс симпатомиметиков,
- 31. Основные моменты патогенеза поражения ОВТВ:Развивающееся кислородное голодание.Расстройство сердечно-сосудистой системы.Интоксикация организма промежуточными продуктами нарушения обмена веществ.
- 32. «Синяя гипоксия»Характеризующаяся более глубокими расстройствами дыхания.Выраженных расстройств
- 33. «Синяя гипоксия» - СО2 стимулирует дыхательный
- 34. «Серая гипоксия»Кислородное голодание осложненное выраженными нарушениями циркуляции
- 35. «Серая гипоксия»Гипервентиляцией (ЧДД доходит од 40 и
- 36. Показатели использующиеся для характеристики гипоксии: 1)
- 37. Сердечно-сосудистая системаУже в скрытом периоде развивается брадикардия
- 38. Периферическая кровьУвеличивается содержание гемоглобина и форменных элементов
- 39. Особенности токсического действия хлораРефлекторное влияние, (раздражение рецепторов
- 40. Повреждающее действие хлораСвязывают с его высокой окислительной
- 41. Повреждающее действие хлораПоражает слизистые оболочки верхних дыхательных
- 42. Повреждающее действие хлораДругой причиной быстрой гибели пострадавших
- 43. Периоды поражения ОВТВ удушающего действия:- Воздействие ОВ;
- 44. Период воздействияПроявления зависят от концентрации ОВ. В
- 45. Скрытый периодХарактеризуется субъективным ощущением благополучия. Продолжительность его
- 46. Период токсического отека легкихХарактеризуется развитием всей симптоматики,
- 47. Период разрешения отекаНаступает с 3-4 дня (при
- 48. 3. Содержание и
- 49. Принцип лечения поражений ОВТВ удушающего действия. Уменьшение
- 50. Первая медицинская помощ (само и взаимопомощь )Надевание противогазаСогревание и покойВынос (вывоз) за пределы очагаИВЛ при необходимости
- 51. Доврачебная помощь (фельдшер МПБ)Ингаляция кислородаИнъекции сердечно-сосудистых средств и дыхательных аналептиков
- 52. Первая врачебная помощь (врач МПП)Введение:
- 53. Заключение.Подводя итоги можно сказать, что ОВТВ может
- 54. Литература:С.А. Куценко «Военная токсикология, радиобиология и медицинская
- 55. Благодарю за внимание!
- 56. Скачать презентанцию
Учебные вопросы:Физико-химические свойства отравляющих веществ удушающего действия.Механизм действия и патогенез интоксикации. Клиника поражений. Патогенетическая и симптоматическая терапия.Содержание и организация медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1ЛЕКЦИЯ По токсикологии, радиобиологии и медицинской защите от радиационных и химических
поражений
лечение».
Слайд 2Учебные вопросы:
Физико-химические свойства отравляющих веществ удушающего действия.
Механизм действия и патогенез
интоксикации. Клиника поражений. Патогенетическая и симптоматическая терапия.
Содержание и организация медицинской
помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации.
Слайд 3Пульмонотоксичность
Свойство химических веществ, действуя на организм вызывать структурно-функциональные изменения со
стороны органов дыхания.
Слайд 5Фосген
(дихлорангидрид угольной кислоты)
В обычных условиях: - бесцветный газ с запахом
гнилых яблок или прелого сена, в малых концентрациях обладает приятным
фруктовым запахом- тяжелее воздуха в 2,5 раза.
При темп. = 00С: - жидкость с плотностью 1,4
- температура кипения + 8,20С
замерзания – 1180С.
В воде растворяется плохо, хорошо в органических растворителях, хлороформе. При взаимодействии с водой фосген гидролизируется до соляной и угольной кислот.
Образует нестойкие очаги химического заражения.
Дифосген тяжелее фосгена в 2 раза.
Слайд 6Хлор
Газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом
Примерно в 2,5 раза
тяжелее воздуха. Химически активен, хорошо растворим в воде образуя хлористоводородную
и хлорноватистую кислоты.Нейтрализуется водным раствором гипосульфита.
Хранится и транспортируется в сжиженном виде под повышенным давлением.
В концентрации 0,01г/м3 хлор раздражает дыхательные пути, действуя в дозе более 0,1г/м3 вызывает тяжелые поражения.
Вызывает отек легких примерно через 2-4 часа после отравления.
Слайд 7Оксиды азота (входят в состав взрывных и пороховых газов, образующихся
при стрельбе, взрывах, запуске ракет).
При малых концентрациях (0,1-0,2 мг/л) наблюдается
симптомы раздражения слизистых глаз, носа, глотки.При высоких концентрациях 0,2-04 мг/л и более вызывают развитие токсического отека легких, аналогично фосгену и дифосгену.
Четырехокись азота (N2O4) - бесцветная жидкость со сладковато-острым запахом
Плавится при темп. 9,30C при нагревании разлагается сначала на NO2 , а затем на NO и O2.
Слайд 8Азотная кислота
и двуокись азота
Дымящаяся на воздухе жидкость желтого цвета с
характерным раздражающим запахом
Температура кипения + 860С
замерзания - 41,20С.Хорошо растворяется в воде.
Является сильнейшим окислителем.
Пары азотной кислоты вызывают раздражения дыхательных путей вплоть до ТОЛ.
Слайд 9Фтор
Газ бледно-желтого цвета с раздражающим запахом.
Сильный окислитель.
При реакции с металлоидами
и органическими веществами воспламеняется.
Концентрация 0,3 мг/л и выше могут
вызывать тяжелые поражения в виде некротических ожогов, иногда с воспламенением одежды.Фтор глубоко проникает в ткани.
Слайд 10Аммиак
Бесцветный газ, с резким запахом, щелочным вкусом,
Легко растворим в воде,
Легче воздуха.
При охлаждении сгущается в бесцветную жидкость,
Температура кипения
+ 330С. Обладает местным и общим резорбтивным действием. Судорожный яд.
Слайд 11Хлорид серы
Маслянистая жидкость, темно-желтого цвета, с удушливым неприятным запахом,
Температура
кипения + 1370С,
Пары тяжелея воздуха.
Оказывает раздражающее действие на слизистую
глаз и верхних дыхательных путей. Не вызывает воспалительно-некротические изменения.В дозе 0,1 г/м3 вызывает ТОЛ.
Слайд 12Треххлористый фосфор (хлорид фосфора)
Бесцветная жидкость с едким запахом,
Температура кипения +
13,50С,
Пары тяжелея воздуха.
Легко гидролизуется с образованием фосфорной и соляной
кислоты.Оказывает раздражающее действие на слизистую дыхательных путей и конъюнктиву глаз.
Средне летальная доза (при ингаляционном поражении) 0,08 – 0,15 г/м3.
При высоких концентрациях вызывает воспалително-некротические изменения на слизистых оболочках.
Слайд 13Гидразин
Гигроскопическая жидкость
Температуа плавления 20С
кипения 113,50С
Взрывоопасен, горит синим пламенем.
В
организм проникает через кожу и слизистые оболочки. Среднелетальная доза 0,4 мг/л,
при длительной экспозиции 0,1 мг/л
При попадании на кожу вызывает дерматит, а в больших дозах – химический ожог.
Резорбтивное действие проявляется поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, оказывает гепатотоксическое действие.
Слайд 14Метилизоционат
Бесцветная жидкость с едким запахом
Температура кипения ≈ 450С
Пары тяжелее воздуха.
Оказывает раздражающее действие на конъюнктиву глаз, слизистую дыхательных путей вплоть
до ТОЛ, с развитием фиброза и эмфиземы.
Слайд 16Отек легких
Патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается
ее резорбцией и сосудистая жидкость изливается в альвеолы.
Слайд 18Интерстициальная фаза развития отека легких
Вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны и
сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций где и накапливается.
Слайд 19Характеристика интерстициальной фазы
Постепенное развитие:
- компенсаторное ускорение
лимфооттока примерно в 10 раз.
- образование
«Гидромуфты»- лавинообразное нарастание жидкой части крови в интерстиции.
Слайд 20Альвеолярная фаза
развития отека легких.
Переполнение интерстиции и наполнение жидкостью альвеол через
их деструктивно измененные стенки.
Слайд 22Нервно рефлекторная теория
Повышается возбудимость блуждающего нерва
- дыхание при
этом учащается, но уменьшается его глубина (рефлекс Геринга-Брейера), что ведет
к уменьшению альвеолярной вентиляции.Снижается поступление кислорода в кровь и возникает рефлекторная гипоксия.
Снижение парциального давления кислорода приводят к дальнейшему нарастанию одышки, но гипоксия не уменьшается, а напротив усиливается.
Слайд 23Нервно рефлекторная теория В условиях рефлекторной одышки минутный объем дыхания
сохранен (9000 мл.) но альвеолярная вентиляция резко снижена
В нормальных условиях:
ЧДД - 18 в минуту
ДО - 500 мл (9000:18)
Объем мертвого пространства - 150 мл.
До альвеол при каждом вдохе доходит 350 мл воздуха (500-150).
Альвеолярная вентиляция: 350 мл х18=6300 мл.
Патология:
ЧДД - 45 в минуту
ДО - 200 мл (9000:45)
Объем мертвого пространства - 150 мл.
До альвеол при каждом вдохе поступает 50 мл воздуха (200-150).
Альвеолярная вентиляция: 50 мл х45=2250 мл. (уменьшается примерно в 3 раза)
Слайд 24Биохимическая теория
(выброс БАВ)
Объектом воздействия для токсических веществ являются клетки эндотелия.
В
клетках алкилируется NH2, ОН, SН – группы которые входят в
состав протеинов и их метаболитов:- внутриклеточная задержка воды (внутриклеточный отек),
- повреждение субклеточных органелл и высвобождение лизосомных ферментов,
- нарушение синтеза АТФ,
- лизис клеток – мишеней
Слайд 25Биохимическая теория
(увеличивается БАВ в кровеносном русле)
Гипоксия и регуляция уровня
биологически активных веществ связаны между собой.
Легочная ткань по отношению к
БАВ является одним из центров по их инактивации.
Слайд 26Биохимическая теория
(адреналин и норадреналин)
Вазоактивные вещества повышают тонус сосудов
малого круга кровообращения, вызывая легочную гипертензию.
Слайд 27Биохимическая теория
(гистамина)
Активирует гиалуронидазу легочной ткани, под влиянием которой
возникает диссоциация (растворение) кальциевой соли гиалуроновой кислоты.
Гиалуроновой кислоте принадлежит
роль межклеточного сцепления в сосудистой стенке (мембране).Сосудистая мембрана из полупроницаемой становится проницаемой, что приводит к пропотеванию жидкой части крови и протеинов.
Слайд 28Гормональная теория
Нейроэндокринные рефлексы:
1.антинатрийурический, приводящий к выделению альдостерона,
2. антидиуретический,
связанный с избыточной продукцией антидиуретического гормона - вазопрессина.
Слайд 29Гормональная теория
Альдостерон способствует увеличение реабсорбции ионов натрия и выведению калия,
а следовательно уменьшению диуреза.
Антидиуретический гормон путем уменьшения фильтрации, так
же приводит к накоплению жидкости. Это приводит к развитию олигоурии, что усиливает гидростатическое давление крови в легочных сосудах.
Накопление мочевины в крови прямо пропорционально отеку легких!
Слайд 30Основные причины
развития ТОЛ:
Нервно-рефлекторное влияние (выброс симпатомиметиков, угнетение лимфотока, нарушение –
функционального состояния рецепторов малого круга кровообращения).
Увеличение гидростатического давления в малом
круге кровообращения – гипоксия, нарушение метаболизма вазоактивных веществ.Местные биохимические изменения, алкилирование и переокисление липидов, инактивации ферментов в клетках – мишенях, повреждения сурфактанта.
Слайд 31Основные моменты патогенеза поражения ОВТВ:
Развивающееся кислородное голодание.
Расстройство сердечно-сосудистой системы.
Интоксикация организма
промежуточными продуктами нарушения обмена веществ.
Слайд 32«Синяя гипоксия»
Характеризующаяся более глубокими расстройствами дыхания.
Выраженных расстройств гемодинамики при этом
не наблюдается.
- снижается O2 в артериальной
и венозной крови, - СО2 увеличивается– развивается гиперкапния.
Слайд 33«Синяя гипоксия»
- СО2 стимулирует дыхательный центр - одышка
нарастает.
- Гипоксемия вызывает нарушение метаболических процессов
и появление в крови недоокисленных продуктов обмена, (молочная, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты, ацетон).- рН крови снижается до 7,2, а иногда ацидоз бывает и более выраженным.
Это приводит к увеличению проницаемости мембран и нарастанию отека.
Слайд 34«Серая гипоксия»
Кислородное голодание осложненное выраженными нарушениями циркуляции крови, протекающая по
типу острого сосудистого коллапса.
Для нее характерно дальнейшее снижение содержания
кислорода в крови и CО2 – развивается гипокапния. 
Слайд 35«Серая гипоксия»
Гипервентиляцией (ЧДД доходит од 40 и выше), приводит к
«вымыванию» СО2 из организма.
Нарушение метаболических процессов в условиях гипоксии
- накопление продуктов не полного обмена, которые взаимодействуя с бикарбонатным буфером (H2CO3) вытесняют угольную кислоту.Гипокапния понижает диссоциацию оксигемоглобина, затрудняя усвоение кислорода тканями.
Слайд 36Показатели использующиеся для характеристики гипоксии:
1) содержание кислорода в
артериальной и венозной крови;
2) содержание углекислоты в крови;
3)
уровни органических кислот в крови.
Слайд 37Сердечно-сосудистая система
Уже в скрытом периоде развивается брадикардия (что очень характерно
для интоксикации дифосгеном).
По мере нарастания гипоксии и гиперкапнии развивается
тахикардия и повышается тонус периферических сосудистых образований (артериол, венул, прекапиллярных сфинктеров) - реакция компенсации. С нарастанием гипоксии и ацидоза капилляры расширяются, в них депонируется кровь.
Увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что благоприятствует развитию отека тканей.
Слайд 38Периферическая кровь
Увеличивается содержание гемоглобина и форменных элементов крови. Значительно ускорено
время свертывания крови
Что обусловлено сгущением крови и рефлекторным сокращением
селезенки (одна из компенсирующих гипоксию реакций). Отмечается склонность к тромбообразованию и эмболии, а при тяжелых отравлениях—прижизненное свертывание крови.
Слайд 39Особенности токсического действия хлора
Рефлекторное влияние, (раздражение рецепторов слизистых оболочек дыхательных
путей),
- сокращения мускулатуры трахеи, бронхов,
- ряд изменений рефлекторного характера в деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров.Местное прижигающее действие в слизистой дыхательных путей и легочной ткани.
Слайд 40Повреждающее действие хлора
Связывают с его высокой окислительной активностью, способностью при
взаимодействии с водой образовывать атомарный кислород (О-), а так же
соляную (резкое изменение рН среды и денатурация макромолекул) и хлорноватистую кислоты.
Слайд 41Повреждающее действие хлора
Поражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей и бронхов.
Только при больших концентрациях и длительном воздействии поражение распространяется на
глубокие отделы дыхательных путей.При ингаляции чрезвычайно высоких концентраций смерть может наступить уже при первых вдохах зараженного воздуха (рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности).
Слайд 42Повреждающее действие хлора
Другой причиной быстрой гибели пострадавших (в течение 20
- 30 минут после вдыхания вещества) является, ожег легких и
пострадавший погибает до развития ТОЛ.В этих случаях окраска кожных покровов пострадавшего приобретает зеленоватый оттенок, наблюдается помутнение роговицы.
Такие клинические проявления как гиперемия и отек слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов, ларингоспазм и бронхоспазм, головная боль, боль в правом подреберье и др. можно объяснить прижигающим и раздражающим действием хлора.
Слайд 43Периоды поражения ОВТВ удушающего действия:
- Воздействие ОВ;
- Скрытый
период;
- Развития токсического отека легких;
- Разрешение
отека.
Слайд 44Период воздействия
Проявления зависят от концентрации ОВ.
В небольших концентрациях в
момент контакта явления раздражения обычно не вызывает.
С увеличением концентрации
появляется неприятное ощущение в носоглотке и за грудиной, затруднение дыхания, слюнотечение, кашель. Эти явления исчезают при прекращении контакта с ОВ.
Слайд 45Скрытый период
Характеризуется субъективным ощущением благополучия.
Продолжительность его в среднем 4-6
часов (колебание скрытого периода от 1 часа до 24 часов).
Слайд 46Период токсического отека легких
Характеризуется развитием всей симптоматики, когда отечная жидкость
выходит в альвеолы.
- Усиливается одышка (до
50-60 дыхательных актов в 1 минуту), носящая инспираторный характер.- Появляется кашель, постепенно усиливающийся и сопровождающийся выделением пенистой мокроты.
Максимальное развитие отека достигает к концу первых суток.
Слайд 47Период разрешения отека
Наступает с 3-4 дня (при благоприятном течении интоксикации).
В этот период возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии.
Смерть может наступить на 8-15 сутки.
Слайд 48
3. Содержание и организация медицинской помощи
пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации.
Слайд 49Принцип лечения поражений ОВТВ удушающего действия.
Уменьшение или предотвращение развития
отека легких (покой, тепло, препараты Са, осмодиоретики, жгуты на конечности);
Борьба
с сердечно-сосудистой недостаточностью (сердечно-сосудистые средства);Борьба с ацидозом (щелочное питье);
Восстановление проходимости дыхательных путей;
Кислородотерапия с пеногосителями (ИВЛ);
Борьба с осложнениями (антибиотики, антикоагулянты).
Слайд 50Первая медицинская помощ
(само и взаимопомощь )
Надевание противогаза
Согревание и покой
Вынос (вывоз)
за пределы очага
ИВЛ при необходимости
Слайд 51Доврачебная помощь
(фельдшер МПБ)
Ингаляция кислорода
Инъекции сердечно-сосудистых средств и дыхательных аналептиков
Слайд 52Первая врачебная помощь
(врач МПП)
Введение:
- вазопрессорных средств
- дыхательных аналептиков
(кордиамин)
Оксигенотерапия с пеногасителем.
Кровопускание (250-300 мл.)
Профилактическое введение антибиотиков.
Слайд 53Заключение.
Подводя итоги можно сказать, что ОВТВ может быть использовано как
оружие масштабного поражения, так и существует опасность отравления в быту
при авариях на химически опасный объектах народного хозяйства.В этих целях врачу, прежде всего, необходимо знать общие принципы лечения отравлений широко встречающихся ОВТВ в быту и на производстве и особенно это касается аммиака, хлора, ФОВ и других химических веществ.
Слайд 54Литература:
С.А. Куценко «Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита». Санкт-Петербург 2004г.
Н.В.
Савватеев «Военная токсикология, радиология и медицинская защита».
Л. 1987г.Н.И. Каракчиев «Токсикология ОВ и защита от ядерного и химического оружия». Ташкент 1978г.
И.С. Бандюгин «Военная токсикология, радиология и защита от оружия массового поражения». Москва 1992г.
Е.Г. Жиляев, Г.И. Назаренко «Организация и оказание медицинской помощи населению в чрезвычайных ситуациях». Москва 2001г
