Разделы презентаций


Паркинсонизм и болезнь Паркинсона Классификация, диагностика и лечение

Содержание

Строение экстрапирамидной системы

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1 Паркинсонизм и болезнь Паркинсона Классификация, диагностика и лечение

Паркинсонизм  и болезнь Паркинсона  Классификация, диагностика

Слайд 2Строение экстрапирамидной системы

Строение экстрапирамидной системы

Слайд 3Строение экстрапирамидной системы

Строение экстрапирамидной системы

Слайд 4Этиологическая структура паркинсонизма
1. Первичный паркинсонизм
Болезнь Паркинсона
Ювенильный паркинсонизм
2. Вторичный (симптоматический)

паркинсонизм
Сосудистый паркинсонизм
Лекарственный паркинсонизм Постэнцефалитический паркинсонизм
Паркинсонизм при гидроцефалии
Посттравматический

паркинсонизм
Токсический паркинсонизм
Паркинсонизм при опухолях мозга
Этиологическая структура паркинсонизма1. Первичный паркинсонизмБолезнь ПаркинсонаЮвенильный паркинсонизм 2. Вторичный (симптоматический) паркинсонизм Сосудистый паркинсонизм Лекарственный паркинсонизм Постэнцефалитический паркинсонизм

Слайд 53. Паркинсонизм при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях ЦНС (паркинсонизм "плюс")
3.1. Преимущественно

спорадические формы
мультисистемная атрофия
прогрессирующий надъядерный паралич
болезнь диффузных телец Леви
кортикобазальная дегенерация
паркинсонизм-деменция-БАС
болезнь Альцгеймера

3. Паркинсонизм при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях ЦНС (паркинсонизм

Слайд 6
3.2. Наследственные формы
болезнь Гентингтона
гепатолентикулярная дегенерация
спиноцеребеллярные дегенерации
семейная кальцификация базальных

ганглиев

3.2. Наследственные формыболезнь Гентингтонагепатолентикулярная дегенерацияспиноцеребеллярные дегенерациисемейная кальцификация базальных   ганглиев

Слайд 7Болезнь Паркинсона
(идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) — медленно прогрессирующее хроническое

неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы.

Болезнь Паркинсона	(идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) — медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной

Слайд 8 Возникновение болезни Паркинсона связано с прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов,

вырабатывающих нейромедиатор дофамин, прежде всего в черной субстанции.

Возникновение болезни Паркинсона связано с прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин, прежде всего в черной

Слайд 9 Жан-Мартен
Шарко – французский врач-психиатр, специалист по неврологическим болезням, впервые

предложивший назвать заболевание болезнью Паркинсона.

Жан-Мартен 	Шарко – французский врач-психиатр, специалист по неврологическим болезням, впервые предложивший назвать заболевание болезнью Паркинсона.

Слайд 14Диагностика паркинсонизма

Брадикинезия в сочетании с не менее чем одним из

следующих симптомов:

1. мышечная ригидность
2. тремор покоя с частотой 4-6 Гц
3.

постуральная неустойчивость
Диагностика паркинсонизмаБрадикинезия в сочетании с не менее чем одним из следующих симптомов:1. мышечная ригидность2. тремор покоя с

Слайд 15Клинико-диагностические критерии болезни Паркинсона
Критерии, подтверждающие диагноз болезни Паркинсона (не менее

трех признаков):
Асимметричное начало
Тремор покоя
Медленное прогрессирующее течение
Длительное течение заболевания (10 лет

или более)
Высокая эффективность препаратов леводопы
Лекарственные дискинезии, вызванные терапией леводопой
Отсутствие очаговых изменений при нейровизуализационных исследованиях головного мозга
Клинико-диагностические критерии болезни Паркинсона Критерии, подтверждающие диагноз болезни Паркинсона (не менее трех признаков):Асимметричное началоТремор покояМедленное прогрессирующее течениеДлительное

Слайд 17Патоморфология болезни Паркинсона
Дегенерация и дептгментация черной субстанции
Дегенерация нейронов голубого пятна

и покрышки ствола мозга
Тельца Леви (альфа-синуклеин)

Патоморфология болезни ПаркинсонаДегенерация и дептгментация черной субстанцииДегенерация нейронов голубого пятна и покрышки ствола мозгаТельца Леви (альфа-синуклеин)

Слайд 18Нейрохимические нарушения при паркинсонизме
уменьшение синтеза дофамина
увеличение количества ацетилхолина
увеличение количества глутамата,

аспартата
уменьшение количества норадреналина, серотонина, энкефалинов

Нейрохимические нарушения при паркинсонизмеуменьшение синтеза дофаминаувеличение количества ацетилхолинаувеличение количества глутамата, аспартатауменьшение количества норадреналина, серотонина, энкефалинов

Слайд 19Патогенез болезни Паркинсона
внешние факторы
окислительный стресс
увеличение возбуждающих аминокислот
деградация белков
избыточное накопление

ионов кальция
нарушение обмена железа
воспаление глии
недостаточность нейротрофических факторов
дефекты митохондрий
активация апоптоза
гибель нигростриарных


нейронов

возраст

наследственность

Патогенез болезни Паркинсонавнешние факторыокислительный стресс увеличение возбуждающих аминокислотдеградация белковизбыточное накопление ионов кальциянарушение обмена железавоспаление глиинедостаточность нейротрофических факторовдефекты

Слайд 20Стадии болезни Паркинсона (По Хен и Яру)
Стадия 0 — нет

признаков заболевания. Стадия 1 — симптомы проявляются на одной из конечностей. Стадия

1,5 — симптоматика проявляется на одной из конечностей и туловище. Стадия 2 — двусторонние проявления без постуральной неустойчивости. Стадия 2,5 — двусторонние проявления с постуральной неустойчивостью. Больной способен преодолевать инерцию движения, вызванную толчком. Стадия 3 — двусторонние проявления. Постуральная неустойчивость. Больной способен к самообслуживанию. Стадия 4 — обездвиженность, потребность в посторонней помощи. При этом больной способен ходить и/или стоять без поддержки. Стадия 5 — больной прикован к креслу или кровати. Тяжёлая инвалидизация.
Стадии болезни Паркинсона  (По Хен и Яру)	Стадия 0 — нет признаков заболевания. Стадия 1 — симптомы

Слайд 21Особенности поздних стадий болезни Паркинсона
Моторные флуктуации
Лекарственные дискинезии
Акинетические кризы
Вегетативные расстройства
Когнитивные нарушения

Особенности поздних стадий болезни ПаркинсонаМоторные флуктуацииЛекарственные дискинезииАкинетические кризыВегетативные расстройстваКогнитивные нарушения

Слайд 22Лекарственные дискинезии
Хореоатетоз мышц конечностей, шеи
Оромандибулярная дискинезия
Спастическая кривошея

Торсионная дистония
Дистония конечностей
Нарушения позы
Миоклонии, тики

Лекарственные дискинезии Хореоатетоз мышц конечностей, шеи Оромандибулярная дискинезия Спастическая кривошея Торсионная дистония Дистония конечностей Нарушения позы Миоклонии,

Слайд 23Лечение болезни Паркинсона
1. Фармакотерапия
симптоматическая терапия
нейропротекторная терапия
2. Медико-социальная реабилитация

диспансерное наблюдение
школы для больных и их родственников
обучающие программы

психотерапевтические занятия
группы поддержки
3. ЛФК, физиотерапия
4. Нейрохирургическое лечение
5. Вспомогательная терапия (коррекция побочных эффектов, вегетативных, когнитивных и др. расстройств)
Лечение болезни Паркинсона1. Фармакотерапия симптоматическая терапиянейропротекторная терапия 2. Медико-социальная реабилитация диспансерное наблюдение школы для больных и их

Слайд 24Противопаркинсонические средства
1. Антихолинергические средства
2. Препараты амантадина
3. ДОФА-содержащие средства
4. Агонисты дофаминовых

рецепторов
5. Ингибиторы МАО типа В
6. Ингибиторы КОМТ

Противопаркинсонические средства1. Антихолинергические средства2. Препараты амантадина3. ДОФА-содержащие средства4. Агонисты дофаминовых  рецепторов5. Ингибиторы МАО типа В6. Ингибиторы

Слайд 25Применение агонистов ДА-рецепторов
Ранние стадии БП
нейропротекция
монотерапия
комбинация с

амантадином,
холинолитиком, селегилином
Поздние стадии БП
комбинация с леводопой

уменьшение дозы леводопы (10-30%)
уменьшение двигательных флюктуаций
уменьшение лекарственных дискинезий
Применение агонистов ДА-рецепторов Ранние стадии БП нейропротекция монотерапия комбинация с амантадином,  холинолитиком, селегилином Поздние стадии БП

Слайд 26Агонисты ДА-рецепторов

Агонисты ДА-рецепторов

Слайд 27Факторы, влияющие на выбор терапии
степень тяжести БП
возраст
эффективность

препарата
когнитивные нарушения
сопутствующие заболевания
социальные аспекты
побочные эффекты
фармакоэкономические

аспекты
Факторы, влияющие на выбор терапии степень тяжести БП возраст эффективность препарата когнитивные нарушения сопутствующие заболевания социальные аспекты

Слайд 28Болезнь Паркинсона
Функциональные
нарушения
Нелекарственные
методы
Нет
Обучение, группа
поддержки,ЛФК,
питание, психотерапия
Фармакотерапия
Да
Леводопа
агонисты ДА-рецепторов,
амантадины, холинолитики
Нейропротекция
Алгоритм терапии болезни

Паркинсона
Н.В.Федорова с соавт., 2005

Болезнь ПаркинсонаФункциональныенарушенияНелекарственные методыНетОбучение, группа поддержки,ЛФК,питание, психотерапияФармакотерапияДаЛеводопаагонисты ДА-рецепторов,амантадины, холинолитикиНейропротекцияАлгоритм терапии болезни Паркинсона   Н.В.Федорова с соавт., 2005

Слайд 29Комбинированная
терапия:
Леводопа +
Увеличение дозы
леводопы
Двигательные флюктуации
лекарственные дискинезии
Неудовлетворительный
фармакотерапевтический
контроль
побочные эффекты
Хирургическое
лечение
+/-

селегилин
+/- амантадин
+/- ингибитор КОМТ
Алгоритм терапии болезни Паркинсона
+/- агонисты
ДА -

рецепторов

Н.В.Федорова с соавт., 2005

Комбинированная терапия: Леводопа +Увеличение дозы леводопыДвигательные флюктуациилекарственные дискинезииНеудовлетворительный фармакотерапевтическийконтрольпобочные эффектыХирургическоелечение+/- селегилин+/- амантадин+/- ингибитор КОМТАлгоритм терапии болезни Паркинсона+/-

Слайд 30 Болезнь Паркинсона неуклонно прогрессирует.
Больные, не получающие лечения, в среднем

теряют возможность обслуживать себя самостоятельно через 8 лет от начала

заболевания, а через 10 лет становятся прикованными к постели. Лица, принимающие леводопу, становятся зависимыми от обслуживающих их лиц в среднем через 15 лет. Тем не менее, в каждом конкретном случае скорость прогрессирования заболевания различна.

Прогноз условно неблагоприятный

Болезнь Паркинсона неуклонно прогрессирует. 	Больные, не получающие лечения, в среднем теряют возможность обслуживать себя самостоятельно через 8

Слайд 31 При раннем развитии болезни Паркинсона быстрее прогрессируют симптомы нарушения двигательной

активности, а при появлении первых симптомов заболевания у лиц 70

лет и старше на первый план выходят психические расстройства.
При раннем развитии болезни Паркинсона быстрее прогрессируют симптомы нарушения двигательной активности, а при появлении первых симптомов заболевания

Слайд 32 Адекватная терапия замедляет развитие ряда симптомов, ведущих к потере трудоспособности

больных (мышечной ригидности, гипокинезии, постуральной неустойчивости и др.). Продолжительность жизни

больных снижена. Трудоспособность у данных больных стойко и необратимо утрачивается, в зависимости от выраженности неврологических нарушений больным назначается группа инвалидности.
Адекватная терапия замедляет развитие ряда симптомов, ведущих к потере трудоспособности больных (мышечной ригидности, гипокинезии, постуральной неустойчивости и

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика