Патофизиология аллергии

и небелковой природы, в основе которой лежат иммунологические механизмы, при

которых иммунная реакция на повторное введение антигена (аллергена) ведет к повреждению тканей.

лучевые
холодовые
2. Под действием
инфекционных
агентов
комплексные
промежуточные
Первичные:
Хрусталик
Мозг

Кололид
щитовидной
железы

Инфекционные:
Аллергены
насекомых
Бактерии
Грибы
Простейшие
Вирусы
Спирохеты
Риккетсии

Неинфекционные:
Бытовые
Эпидермальные
Пищевые –
животного,
растительного
происхождения,
химические
вещества

и продукты их жизнедеятельности (экзотоксины, эндотоксины и т.д.);
белки любого происхождения.
НЕПОЛНОЦЕННЫЕ

– способны индуцировать аллергическую реакцию после конъгации с белками организма или клетками:
химические вещества (ртуть, мышьяк);
дезинфекционные средства;
лекарственные препараты, в частности антибиотики;
некоторые пищевые продукты и добаки к ним (тартрацин);
пластмассы и т. д.

(постгипоксические, токсические энцефалопатии и др.)
Неадекватное питание
Триггерная роль вирусных, бактериальных и

протозойных инфекций
Триггерная роль ирритантов
Нарушение интегративной функции ЦНС и вегетативной нервной системы
Развитие дисфункций иммунной системы

повторное поступление аллергена

простагландины, лейкотриены, тромбоксаны

особенности, ИЛ-4, ИЛ-13, протеазы, калледин
Увеличение числа
Эозинофилов, инфильтрация клетками их

гиперплазия

Немедленное
высвобождение
Содержимое гранул:
гистамин, ФНО-α, ИЛ-5, ИЛ-8,
гепарин

Отек сосочкового слоя дермы

IgE-опосредованное высвобождение медиаторов воспаления

Нейропептидов –
Продукция
Цитокинов
Иммунные механизмы
Th2, Th1, IgE, IgG4

Аутоимунные механизмы
Hom s 1-5; DSF70

Аллергическое
воспаление кожи

Повреждение
липидов
рогового слоя =
Сухость кожи

Инфекция:
Staphylococcus
aureus,
pityrosporum

Зуд, расчесы

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

aureus
CCR10
CCL27
Нейропептиды
ДК
FcεRI

ВДЭК
Autoantigens
Hom S1-5
TSLP
IL-18
Невовлеченная кожа
Острая фаза
Хроническая фаза
Эозинофилы
Макрофаги
Кровоток
клетки
Аутоантигены
Цитокины
Хемокины
Микробные токсины
Расчесы
Аллергены
КЛ
ТК
ИЛ
ИЛ
ИЛ
ИЛ
ИЛ
ИЛ
ИФН

числа эозинофилов

Кожа:
АПК с экспрессией FcεRIpos
Активированные T-клетки
ИЛ-5, ИЛ-10,

ИЛ-13
Эозинофилы

Признаки атопического дерматита

Аллерген + АПК + T-клетки
=
Воспаление

классов IgG, IgM. При взаимодействии типа клетка-антиген-антитело происходит активация комплемента

и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз (а); фагоцитоз (б); антителозависимая клеточная цитотоксичность (е)

кровеносных сосудов)

антигена с макрофагами и Тн1 -лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет

клеток перфорин и разнообразные ферменты (гранзимы)
высвобождаются в непосредственной близости

от цитоплазматической мембраны клетки-мишени. Затем происходит
зависимая от Са2+ ферментативная полимеризация перфорина с образованием полиперфориновых каналов в
мембране мишени (1). Через эти каналы внутрь клетки проникают выделяемые цитотоксической клеткой
гидролитические ферменты и прочие токсические вещества, вызывающие повреждения (2).

повязку на область плеча. Обращает внимание проявление аллергии на пластырь,

также содержащий ланолин в адгезивной основе.

волос. Аллерген — парат-фенилендиамин.

нет симптомов
* упрощенный

(гистамина) из тучных клеток или с нарушением их инактивации. Их

причинами становятся высокая температура, УФО, ионизирующая радиация, антибиотики, полисахариды.
Реакции, обусловленные дефицитом первого компонента комплемента (C1-1NA) и неиммунологической активацией комплемента по альтернативному (пропердиновому) пути. Их причины — яд кобры, бактериальные липополисахариды, ферменты (трипсин, плазмин, калликреин), активирующиеся при повреждении.
Реакции, связанные с нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (в первую очередь арахидоновой). Их причины: ацетилсалициловая кислота, производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты.