Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
Содержание
- 1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
- 2. Опухолевый рост -Это типический патологический процесс, представляющий
- 3. Отличия опухоли от нормальной ткани:1. Бесконтрольность роста2.
- 4. Бесконтрольность ростаИзменяется чувствительность к факторам торможения роста:
- 5. Беспредельность ростаУ опухолевой клетки имеется фермент теломераза,
- 6. Способ роста1. Экспансивный рост доброкачественной опухоли2. Инвазивный и деструктивный рост злокачественной опухоли
- 7. ТКАНЕВОЙ АТИПИЗМНарушено соотношение между стромой, паренхимой, сосудами
- 8. КЛЕТОЧНЫЙ АТИПИЗМКлетки теряют специфичностьУпрощается структура клетки (анаплазия):
- 9. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АТИПИЗМУтрата специфических функций или неподчиняемость их
- 10. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АТИПИЗМУпрощение ферментного спектраАктивация анаэробного гликолизаПреобладание синтеза
- 11. АНТИГЕННЫЙ АТИПИЗМ Антигенное упрощение – снижение количества
- 12. Способность метастазировать -Образовывать новые очаги опухолевого роста (лимфогенным, гематогенным, имплантационным или интерстициальным путем)
- 13. Способность к злокачествлению роста -Опухоль вначале моноклональна,
- 14. Механизмы инвазивного ростаУменьшение адгезивности цитолеммы злокачественных клетокУвеличение
- 15. ЭТИОЛОГИЯ1. Наследственная предрасположенность2. Воздействие внешних факторов (физических, химических, биологических)3. Спонтанно
- 16. Наследственная предрасположенность – 10 %Генетические особенности породы
- 17. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ Физический канцерогенез Ультрафиолетовые лучи
- 18. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ Химический канцерогенезКЛАССИФИКАЦИЯ ПО СТЕПЕНИ ОПАСНОСТИ:Опасные канцерогеныС возможными канцерогенными свойствамиНе канцерогены
- 19. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ Химический канцерогенезКЛАССИФИКАЦИЯ ПО МЕХАНИЗМУ
- 20. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ Химический канцерогенезЭкзогенные канцерогены:Полициклические ароматические
- 21. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ Химический канцерогенезЭндогенные канцерогеныСвободные радикалы
- 22. По частоте встречаемости- у людей на долю
- 23. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ Биологический канцерогенезОнковирусы: РНК-овые
- 24. Антибластомная резистентность организмаМакрофаги атакуют опухолевую клетку
- 25. Антибластомная резистентность организма (Т-клеточный цитолиз) 1. Раковая
- 26. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ Первый этап онкогенеза – инициация
- 27. Трансформация --приобретение исходной клеткой способности беспредельно размножаться
- 28. Гены, участвующие в развитии опухоли - ОНКОГЕНЫ-гены,
- 29. АНТИОНКОГЕНЫ-выпадение их функции приводит к развитию опухоли:-гены-
- 30. Эпигеномная трансформация-предполагает приобретение нормальной клеткой опухолевых свойств
- 31. Опухолевая трансформация1. Нормальный эмбриональный фибробласт2. Фибробласт, подвергшийся опухолевой трансформации
- 32. Промоция - дополнительное воздействие коканцерогенным фактором, который
- 33. Прогрессия - стойкие качественные изменения свойств опухоли,
- 34. Опухолевая прогрессияФормирование в опухоли нескольких сублиний клетокИзменение
- 35. Опухолевая прогрессияФормирование моноклональной (первичной) опухолиФормирование гетерогенной – поликлональной опухоли
- 36. Метастазирование злокачественных опухолейМожет идти по трем путям:1.
- 37. Что способствует метастазированию:1. Ангиогенез2. Инвазия в окружающую
- 38. Метастазирование злокачественных опухолей1 этап – инвазия2 этап
- 39. Метастазирование опухолевых клеток - инвазияИнвазия раковых клеток в лимфатический сосуд
- 40. ВЛИЯНИЕ ОПУХОЛИ НА ОРГАНИЗМ1. Раковая кахексия
- 41. Скачать презентанцию
Опухолевый рост -Это типический патологический процесс, представляющий собой нерегулируемое беспредельное разрастание ткани, не связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями, с наследственно закрепленной способностью клеток к неограниченному и неконтролируемому
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
Общие вопросы опухолевого роста
Этиология опухолевого роста
Патогенез опухолевого роста
Механизмы
метастазирования
Слайд 2Опухолевый рост -
Это типический патологический процесс, представляющий собой нерегулируемое беспредельное
разрастание ткани, не связанное с общей структурой пораженного органа и
его функциями, с наследственно закрепленной способностью клеток к неограниченному и неконтролируемому росту.
Слайд 3Отличия опухоли от нормальной ткани:
1. Бесконтрольность роста
2. Беспредельность роста
3.
Способ роста
4. Атипизм - совокупность
свойств, отличающих опухолевый рост
от нормальных
тканей 5. Способность метастазировать
6. Способность к злокачествлению роста
Слайд 4Бесконтрольность роста
Изменяется чувствительность к факторам торможения роста:
-кейлоны (выделяются зрелыми
клетками и тормозят пролиферацию)
-контактное торможение (утрата свойства)
Слайд 5Беспредельность роста
У опухолевой клетки имеется фермент теломераза, которая восстанавливает теломеры
– участки хромосом, при исчезновении которых включается механизм апоптоза.
Иммортализация –
«ускользание» от старения
Слайд 6Способ роста
1. Экспансивный рост доброкачественной опухоли
2. Инвазивный и деструктивный рост
злокачественной опухоли
Слайд 8КЛЕТОЧНЫЙ АТИПИЗМ
Клетки теряют специфичность
Упрощается структура клетки (анаплазия):
Увеличивается
размер ядра
Уменьшается количество органелл
Уменьшается
объем цитоплазмы
Слайд 9ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АТИПИЗМ
Утрата специфических функций или неподчиняемость их регуляторным влияниям
Нарушается синтез
гормонов, ферментов, способность иммунной защиты
Синтез, секретирование несвойственных БАВ – энтероциты
секретируют стероидные гормоны
Слайд 10МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ
Упрощение ферментного спектра
Активация анаэробного гликолиза
Преобладание синтеза белков и нуклеиновых
кислот над их катаболизмом
Синтез белков эмбрионального периода
Уменьшение синтеза и содержания
гистонов – белков-супрессоров синтеза ДНКФеномен «метаболических ловушек» - усилен захват опухолью глюкозы, аминокислот, холестерина
Слайд 11АНТИГЕННЫЙ АТИПИЗМ
Антигенное упрощение – снижение количества синтезируемых опухолевой клеткой
органоспецифических антигенов
Антигенная реверсия – возврат к эмбриональным антигенам
Антигенная дивергенция –
появление антигенов, характерных для других тканей
Слайд 12Способность метастазировать -
Образовывать новые очаги опухолевого роста (лимфогенным, гематогенным, имплантационным
или интерстициальным путем)
Слайд 13Способность к злокачествлению роста -
Опухоль вначале моноклональна, но со временем
превращается в поликлональную (т.е. каждая следующая мутация приводит к более
злокачественному изменению)
Слайд 14Механизмы инвазивного роста
Уменьшение адгезивности цитолеммы злокачественных клеток
Увеличение поверхностного заряда клеточных
мембран
Увеличение подвижности опухолевых клеток
Разрыхление межклеточного вещества ферментами
Снижение контактного торможения деления
Слайд 15ЭТИОЛОГИЯ
1. Наследственная предрасположенность
2. Воздействие внешних факторов (физических, химических, биологических)
3. Спонтанно
Слайд 16Наследственная предрасположенность – 10 %
Генетические особенности породы животных (крс, собаки
и пр.)
У людей – так называемые «раковые семьи» – у
них различные формы рака поражают приблизительно 40 % родственников в более раннем возрасте, чем в среднем по популяции.
Слайд 17ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ
Физический канцерогенез
Ультрафиолетовые лучи (иммуносупрессия, слабая ионизация)
Ионизирующие излучения
(мутационный эффект, разрыв молекул ДНК, нарушение эпигеномной наследственности)
Механическое раздражение
Тепловая энергия
Слайд 18ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ
Химический канцерогенез
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СТЕПЕНИ ОПАСНОСТИ:
Опасные канцерогены
С возможными канцерогенными
свойствами
Не канцерогены
Слайд 19ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ
Химический канцерогенез
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ:
Генотоксические (действуют на ДНК)
Прямые
Непрямые
Эпигенетические (усиливают чувствительность клеток к повреждающим факторам)
Коканцерогены
Слайд 20ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ
Химический канцерогенез
Экзогенные канцерогены:
Полициклические ароматические углеводороды (3,4 бензпирен, метилхолантрен)
Ароматические амины (бензидин, нафтиламин)
Нитрозамины (-амиды) – образуются при взаимодействии нитратов,
аминокислот и соляной кислоты желудкаАфлотоксины – токсины плесневых грибов
Неорганические соединения (Pb, Ni, Cr, Be, асбест, инородные тела)
Слайд 21ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ
Химический канцерогенез
Эндогенные канцерогены
Свободные радикалы и перекиси
Желчные кислоты
Гормоны –
эстрогены, тестостерон, ФСГ, дезоксикортикостерон, метаболиты тирозина, триптофана
Слайд 22По частоте встречаемости
- у людей на долю химического канцерогенеза приходится:
-
курение 30 %
- характер питания – 35 %
- профессиональная вредность
3-4 %
Слайд 23ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ
Биологический канцерогенез
Онковирусы:
РНК-овые - ретровирусы
ДНК-овые:
Аденовирусы
Вирусы группы оспы
Вирусы группы герпесаПапова – вирусы
Бактерии –возбудитель туберкулеза и др.
Паразиты- гл.обр.личиночные формы
Слайд 25Антибластомная резистентность организма (Т-клеточный цитолиз)
1. Раковая клетка, атакуемая активированными
иммунными лимфоцитами-киллерами
2. Это все, что осталось от раковой клетки
после атаки
Слайд 26ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ
Первый этап онкогенеза – инициация - трансформация нормальной
клетки в опухолевую
Второй этап – промоция (активация)
Третий этап - прогрессия
(стойкий малегнизирующий рост)
Слайд 27Трансформация -
-приобретение исходной клеткой способности беспредельно размножаться и передавать это
свойство дочерним клеткам
- может происходить мутационным или эпигеномным путем –
в любом случае нарушается механизм регуляции клеточного деления
Слайд 28Гены, участвующие в развитии опухоли - ОНКОГЕНЫ
-гены, кодирующие факторы роста
-гены,
кодирующие рецепторы факторов роста
-гены, кодирующие передачу информации от рецепторов к
ядру-гены-ядерные белки, участвующие в транскрипции и репликации ДНК
Слайд 29АНТИОНКОГЕНЫ
-выпадение их функции приводит к развитию опухоли:
-гены- хранители клеточного цикла
(кодируют молекулы межклеточной адгезии или белки с ДНК-связывающими свойствами)
- гены
общего контроля (кодируют репарацию ДНК)
Слайд 30Эпигеномная трансформация
-предполагает приобретение нормальной клеткой опухолевых свойств путем воздействия на
геном клетки факторов, которые не принадлежат к геному данной клетки
и не вызывают мутацию, но создают устойчивое нарушение нормальной регуляции генома, приводящее к беспредельному росту.
Слайд 31Опухолевая трансформация
1. Нормальный эмбриональный фибробласт
2. Фибробласт, подвергшийся опухолевой трансформации
Слайд 32Промоция
- дополнительное воздействие коканцерогенным фактором, который сам по себе
трансформацию не вызывает, но стимулирует клетки к размножению.
Это приводит к
тому, что опухолевые клетки, находящиеся в латентном состоянии, начинают размножаться и образуют опухолевый узел.
Слайд 33Прогрессия
- стойкие качественные изменения свойств опухоли, преимущественно в сторону
малегнизации (злокачествлению), возникающие по мере ее роста
Слайд 34Опухолевая прогрессия
Формирование в опухоли нескольких сублиний клеток
Изменение генотипа и фенотипа
клеток, связанное с продолжением действия на геном опухолевых клеток канцерогенного
фактораСпонтанные мутации опухолевых клеток при снижении в них активности репаративных ферментов
Приобретение опухолевыми клетками новых свойств, связанных с суперинфекцией вирусами
Слайд 35Опухолевая прогрессия
Формирование моноклональной (первичной) опухоли
Формирование гетерогенной – поликлональной опухоли
Слайд 36Метастазирование злокачественных опухолей
Может идти по трем путям:
1. гематогенный (в любые
органы)
2. лимфогенный (в регионарные лимфоузлы)
3. интерстициальный ( в рядом расположенные
органы)
Слайд 37Что способствует метастазированию:
1. Ангиогенез
2. Инвазия в окружающую ткань и сосуды
3.
Выход опухолевых клеток в кровь и циркуляция в ней
4. Адгезия
к эндотелию5. Аутокринная стимуляция
Слайд 38Метастазирование злокачественных опухолей
1 этап – инвазия
2 этап – перемещение (транспортировка)
3 этап - формирование вторичных опухолевых узлов
Слайд 40 ВЛИЯНИЕ ОПУХОЛИ НА ОРГАНИЗМ
1. Раковая кахексия (истощение)
2. Интоксикация (некроз
центра опухоли)
3. Иммуносупрессия (суперинфекция)
4. Изменения в крови (анемия, лейкопения, гиперкоагуляция)
