Патофизиология пародонта

составляет от 65 до 98% и в возрасте 15-19 лет

- от 55 до 99%

нарушения;
бруксизм, или скрежетание зубами как следствие ритмичных сокращений жевательных

мышц (особенно часто проявляется во сне).

от поверхности зуба) и обнажение шейки, а затем и корня

зуба, атрофия десен;
отсутствие признаков воспаления и кровоточивости десен;
пародонтоз может проявляться на фоне других поражений зубной ткани некариозного типа: эрозия эмали, стертость зубов, кистовидный дефект;
устойчивость зубов даже при II-III степени снижения высоты межзубных перегородок.

недостаточность (гипофункция)

химико-инфекционное воздействие на ткани пародонта; особую роль при этом играют

микробные ферменты, которые способны разрушать соединительную ткань пародонта и микробные эндотоксины, способные приводить к выраженным морфологическим изменениям.

или местными нарушениями обмена веществ.

патологии пародонта; продолжительная функциональная перегрузка или недогрузка зубов - причина

прогрессирующей деструкции тканей зубноальвеолярного комплекса

консистенция пищи;
3)зубные протезы и ортодонтические аппараты;
4) отсутствие плотного контакта между

апопроксимальными поверхностями зубов;
5) местная задержка пищевых остатков (потеря зубов, кариес, некоторые виды неполного смыкания зубов);
6) преобладание в пище легкоусваиваемых углеводов;
7) образование кислот и токсинов микроорганизмами зубного налета;
8) нарушение экологии микроорганизмов

групп и видов бактерий.
Несоблюдение правил гигиены и нарушение механизмов резистентности
Быстрый

рост колоний микробов - за 4 часа 103 - 104 бактерий 1 мм2 зубной поверхности

МИКРОФЛОРОЙ ТОКСИНОВ, ФЕРМЕНТОВ, ПРОДУКТОВ МЕТАБОЛИЗМА


РАЗРУШЕНИЕ ПРОТЕАЗАМИ ПРОТЕИНОВ, В ТОМ ЧИСЛЕ

ИММУНОГЛОБУЛИНОВ


РАЗРУШЕНИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНА S-IgA


НАРУШЕНИЕМЕСТНОЙ ЗАЩИТЫ ПОЛОСТИ РТА


ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ
ВЫДЕЛЕНИЕ ДЕСНЕВОЙ ЖИДКОСТИ В ДЕСНЕВУЮ БОРОЗДУ
МИГРАЦИЯ ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫХ

ЛЕЙКОЦИТОВ В ДЕСНЕВУЮ БОРОЗДУ

ВОСПАЛЕНИЕ

десневой жидкости
- жевание и гигиенические процедуры
- лизоцим слюны
- лактоферрин слюны

тканей пародонта, а аллергическое состояние организма проявляется системными нарушениями, в

том числе и в тканях пародонта.

вызвать феномен пассивной аллергии, указывающей на связь между тяжестью течения

пародонтоза и аллергической реакцией.

Прямым подтверждением аллергического компонента в развитии пародонтоза является обнаружение М.

А. Смирновым специфического для пародонтоза антигена.

пародонте рассматривается в свете основных концепций Селье (1960) о роли

эндокринной системы в развитии «адаптационного» синдрома. Выявление прямой связи напряжения гипофизарно-адреналовой системы с развитием патологических изменений в тканях пародонта позволило автору предположительно отнести пародонтоз к группе «адаптационных» болезней.

иммунологической реактивности организма у больных пародонтозом по сравнению со здоровыми

людьми отмечено изменение антигенного спектра сыворотки крови, сопровождающееся существенным изменением состава белковых фракций и изменением в соотношении иммуноглобулинов, что позволило авторам высказать мнение о напряженности иммунологических реакций при Пародонтозе. О наличии местных иммунологических реакций, связанных с повышенным синтезом белка, свидетельствует продукция иммуноглобулина в клетках лимфоцитарного ряда в инфильтратах десны, обнаруженная исследованиями. Увеличение иммунологических реакций, где в качестве антигена выступает патологически измененная десна, свидетельствует в пользу аутоиммунной концепции пародонтоза

Бельчиков установил напряженность процессов иммунитета, в известной степени зависящих от

фазы болезненного процесса, что позволило автору высказать предположение об аутосенсибилизации как одном из патогенетических механизмов пародонтоза и подтвердить ранее проведенные исследования по выявлению аутоиммунных механизмов пародонтоза.

реакции, развивающиеся в ответ на введение десневого экстракта, тканеспецифичны и

соответствуют критериям аллергических реакций замедленного типа, что также свидетельствует о возможной роли аутоаллергии в патогенезе пародонтоза

в их происхождении большое значение придают генетическим факторам в развитии

пародонтоза.

случаев переходил из поколения в поколение и наследуется по аутосомно-доминантному

типу. Аналогичные сведения, полученные Е. Н. Мусницкой, показали, что наследственный пародонтоз встречается у 20% больных пародонтозом, имеет строго очерченную генетическую характеристику, наследуется в основном по доминантному типу, проявляется в раннем возрасте и отличается тяжестью клинических форм. Представленные автором данные свидетельствуют о необходимости применения генеалогического метода при обследовании стоматологических больных.

нейрососудистыми и иммунологическими сдвигами в развитии пародонтоза имеют определенное значение

генетические факторы, которые, по мнению X. М. Векслера, обусловливают снижение активности контролирующей системы иммунологического гомеостаза.

пародонта достигает 98—100%, ибо присущие пародонтозу признаки (непрерывность течения, прогрессирующая

дезорганизация межклеточных компонентов соединительной ткани, повышение тканевой и сосудистой проницаемости, обменные нарушения) во многом напоминают тканевые изменения при коллагенозах,

белка, понижением альбуминов в плазме крови и в тканях, что

применительно к больным пародонтозом выявлено в исследованиях В. С. Иванова и является косвенным свидетельством поражения соединительной ткани при пародонтозе. В связи с этим заслуживают внимание работы, в которых авторы отмечают реакцию соединительнотканных элементов при пародонтозе.

этого факта от динамики содержания коллагеназы, а увеличение содержания тканевой

и микробной гиалуронидазы при пародонтозе путем изменения обмена мукополисахаридов повышает проницаемость соединительной ткани. Поражение соединительнотканных структур, по мнению ряда авторов, ведет к нарушению антигенной структуры тканей десны.

о многообразии пусковых механизмов, лежащих в основе развития заболевания. Важную

роль в возникновении воспалительного компонента играют бактериальные эндотоксины, являющиеся потенциальными флоккогенными агентами, активизирующими комплементарную систему.

трактуются как первичные механизмы деструкции и резорбции костных структур. Ключевыми

механизмами патогенеза считаются иммунные.

о метаболических нарушениях тканей пародонта в сочетании с состоянием микроциркуляторного

русла и динамикой иммунных показателей позволяют оценивать патогенез пародонтоза как интегральный процесс, протекающий вследствие изменения функционального состояния как тканевого субстрата, так и нарушений функций органов и систем организма.