ПАТОФИЗИОЛОГИЯ печени

ПРЕПАРАТОВ

ДЕТОКСИКАЦИИ,
АКТИВНОСТИ САСС,
ОБРАЗОВАНИЯ И ВЫДЕЛЕНИЯ ЖЕЛЧИ, ПИЩЕВАРЕНИЯВ КИШЕЧНИКЕ,
РАЗЛИЧНЫХ

ИСПОЛНИТЕЛЬНЫХ И РЕГУЛЯТРОРНЫХ СИСТЕМ

ПЕЧЕНИ, ПРОЯВЛЯЮЩЕЕСЯ
ОТ МИНИМАЛЬНЫХ
ДО МАКСИМАЛЬНО
ВЫРАЖЕННЫХ РАССТРОЙСТВ

простейшими и др.)
2. Интоксикация гепатотропными ядами и лекарственными препаратами:
неорганические вещества

(мышьяк, фофсфор, золото, селен и др.);
органические соединения (хлороформ, четыреххлористый углерод, бензол, тринитротолоул);
лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, цитостатики, наркотики);
растительные яды (яды грибов и растений, фаллоидин).

Циррозы и дистрофии печени.
5. Злокачественные новообразования печени.

недостаточность правого сердца.
2. Септические состояния, сопровождающиеся массивной бактериальной инвазией и

гемолизом.
3. Метаболические факторы:
гипо-, авитаминозы, дисвитаминозы;
белковая и жировая недостаточность (недостаток серосодержащих аминокислот, холина).
4. Эндокринопатология (патология паращитовидных желез, гипокортицизм).
5. Хроническая почечная недостаточность.

портальной гипертензии с характерными клиническими проявлениями:

1. коллатеральное кровообращение («голова медузы»)
2.

кровотечение из варикозно измененных венозных сплетений
3. асцит
4. спленомегалия

проявления варьируют от минимальных до максимально тяжелых:

1. снижение тургора
2. пигментация

кожи
3. гинекомастия
4. желтуха
5. печеночная энцефалопатия
6. кома

кровеносных сосудов, желчных канальцев, гепатоцитов, эндотелиоцитов и соединительнотканных структур

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ

КЛЕТОК
И
АКТИВАЦИЯ МАКРОФАГАЛЬНО-ГИСТИОЦИТАРНОЙ СИСТЕМЫ

появление неспецифических антител к ДНК, митохондриям и др. константам клеток
3.

изменение реакции бластной трансформации лейкоцитов (РБТЛ)
4. изменения количества и соотношения хелперов и киллерно-цитотоксических клеток

крови
положительные белково-осадочные пробы (тимоловая, сулемовая, формоловая)

лекарств
При переизбытке в пище жиров и углеводов и недостатке в

ней минеральных веществ и белков

мицелл и поражением мельчайших желчных ходов

щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы

биохимические гиперхолестеринемия, гиперфосфолипидемия, холемия, гипербилирубинемия

ОРГАНЕЛЛ

циррозах
быстро развивающихся и длительных надпеченочных желтухах.

глютаматдегидрогеназы (ГлДг) и др.;
биохимические тесты – гипербилирубинемия (с преимущественным увеличением

прямого билирубина), повышение концентрации в сыворотке крови вит. В12, железа.

экскреторную, метаболическую и синтетическую функции печени.
Индикаторные тесты синдрома:
синтетическая функция

– уменьшение содержания в сыворотке крови общего белка и особенно альбуминов, II, V, VII факторов свертывания крови, протромбина, холестерина;
выделительная – бромсульфаленовая проба;
обезвреживающая – антипириновая и кофеиновая пробы;
метаболическая – показатели углеводного и липидного обменов.
Различают:
гепатодепрессивный синдром (малая печеночная недостаточность) – любые нарушения печени без энцефалопатии;
гепаторгию – большая печеночная недостаточность – функциональная недостаточность печени с энцефалопатией.

системе воротной вены);
внутрипеченочный блок (диффузные заболевания печени);
надпеченочный блок (нарушение кровотока

в печеночных венах).
Индикаторные тесты синдрома:
увеличение содержание аммиака, фенолов и концентрации аминокислот в периферической крови.
VI. СИНДРОМ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ И ОПУХОЛЕВОГО РОСТА ПЕЧЕНИ.
Индикаторные тесты синдрома:
α-фетопротеин, щелочная фосфатаза.

аппетита, тошнота, непереносимость жирной и белковой пищи, диспепсия, боли в

животе и его вздутие, неустойчивый стул, слабость, сухость, истончение и складчатость кожи (снижение тургора). В основе развития синдрома лежат нарушения обменных процессов.
Клинические примеры этого нарушения – печеночный запах (factor heparicus), «малиновый» язык.

работоспособности, головная боль, кардиалгия.
3. СИНДРОМ ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ – снижение

памяти, сонливость, неадекватное поведение, периодическая дезориентация во времени и пространстве.
В основе синдромов лежит печеночная недостаточность
(снижение обезвреживающей и барьерной функции)

атрофия яичек, бесплодие, гинекомастия, выпадение волос, атрофия молочных желез, матки,

нарушение менструального цикла. Кожные проявления данного синдрома – образование сосудистых звездочек (телеангиоэктазии, звездчатые ангиомы) на шее, лице, плечах, груди, спине, слизистой оболочке верхнего нёба, рта, глотки.

др.), приводит к обширной вазодилятации, и как компенсация, к увеличению

сердечного выброса;
развитие синдрома портальной гипертензии (отечно-асцитический синдром) – его становление связано со снижением синтеза альбумина, падением онкотического давления в крови, развитием вторичного гиперальдостеронизма, цирроз печени. Все это приводит к асциту и развитию коллатерального кровообращения («голова медузы»).

уменьшение запасов железа, Вит В12, фолатов, нарушение свертывания крови).
8.

СИНДРОМ ЖЕЛТУХИ
9. ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
10.ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА.

кожи, слизистых оболочек и склер (билирубин 40 > ммоль/л)

методами, обычно
используемыми в
клинике, не
определяются

– непрямой билирубин;
БТ – билирубин-глюкуронид (связанный, или прямой билирубин);

Мбг – мезобипиноген (уробилиноген).
Римскими цифрами обозначены этапы обезвреживания:
I – захват билирубина гепатоцитом;
II – образование билирубин-диглюкуронида (Б-Г);
III – выделение Б-Г в желчные канальцы;
IV – разрушение мезобилиногена (уробилиногена) в печени до три- и диперронов

Тонкий кишечник

желчь

Альбумин

Гепатоцит

ll

Б-Г

lll

Б-Г

Бн

l

lV

Б

МБГ

не связанный с глюкуроновой кислотой), поступает в кровь из разрушенных

эритроцитов и не эритроидных источников (миоглобин, цитохромы), связан с белком – альбумином плазмы крови (транспорт, детоксикация), не токсичен, не проходит почечный барьер.
2. Билирубин конъюгированный (прямой, связан с глюкуроновой кислотой) – не токсичен, в крови – не значительное количество, выводится почками.
3. Билирубин свободный – не связан ни с глюкуроновой кислотой, ни с альбумином плазмы: токсическая фракция, способствующая развитию билирубиновой интоксикации – билирубиновой энцефалопатии («ядерная» желтуха).
4. Мезобилиноген (уробилиноген) – всасывается из просвета тонкого кишечника в систему воротной вены и в печени метаболизируется до три- и дипирролов. В норме в крови не присутствует.
5. Стеркобилиноген – всасывается из толстого кишечника (гемороидальные вены) в систему нижней полой вены, выводится почками (уробилин).

Н

виде барабанных палочек
Питание, анемия
Симптомы первичного рака
Лимфоаденопатия
Уменьшение оволосения тела
Увеличение

селезенки

Расширение вен брюшной стенки

Асцит

Эритема
Ксантомы

Хлопающий тремор

Увеличение печени

Интенсивность желтухи
Ксантелазмы

Печеночный запах

Сосудистые звездочки

Пурпура

Следы расчесов

Увеличенный желчный пузырь

интеллекта, неврологических рефлексов и сознания) возникающих в результате острых или

хронических заболеваний печени и/или порто-ковального шунтирования крови.

печени из нее мочевины и глютамина):
2) меркаптаны (индол, скатол и

др.) – продукты бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин). В норме обезвреживаются печенью

под действием кишечной флоры и при клеточно-печеночной недостаточности в результате

неполного распада жирных кислот:
4) фенолы – это группа дериватов тирозина и фенилаланина, самостоятельного значения у человека не имеет

тирозина, триптофана) и снижает концентрации аминокислот с разветвленной боковой цепью

(валина, лейцина, изолейцина).

кислоты (ГАМК). Ее концентрация в головном мозге повышается вследствие:
нарушения обезвреживающей

функции печени (↓ГАМК - трансаминаза печени);
проникновение через гематоэнцефалический барьер «кишечной» ГАМК (в норме она не проходит через данный барьер).