Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Содержание
- 1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
- 2. ПИЩЕВАРЕНИЕ (ОПРЕДЕЛЕНИЕ) процесс трансформации
- 3. РОЛЬ МОТОРНОГО АППАРАТАПродвижение пищевого содержимого в аборальном
- 4. (1) распределяет процесс пищеварения во времени
- 5. «ПИЩЕВОЙ ЦЕНТР» (И.П.Павлов) совокупность нейронов цнс,
- 6. центр насыщения - вентро-медиальные ядра (электрическое
- 7. ХИМИЧЕСКОЕ РАЗДРАЖЕНИЕ И ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕХимическое раздражение нейронных
- 8. КРАТКОВРЕМЕННАЯ И ДОЛГОВРЕМЕННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ ПИЩИдолговременная регуляция
- 9. кратковременная - приспособление к сиюмоментно меняющимся условиям (климат, физическая работа, калорийность пищи).
- 10. ТЕОРИИ РЕГУЛЯЦИИ АППЕТИТА Аминацидстатическая (Павлов, 1898):
- 11. 2. Глюкостатическая (Майер, Mayer J.,
- 12. Далее было показано, что не уровень глюкозы
- 13. ТЕОРИИ РЕГУЛЯЦИИ АППЕТИТА 3. Термостатическая (Бробек, 1949):
- 14. терморецепторы тела служат датчиками в системе поддержания
- 15. 4. Липостатическая (Яновиц, 1958): жировые депо организма
- 16. 5. Метаболическая (Уголев , 1962): регуляция
- 17. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ЧУВСТВА ГОЛОДА Дефицит пищи
- 18. ТИПЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ В зависимости от происхождения гидролитических ферментов (Уголев, 1967) собственное симбионтное аутолитическое
- 19. Собственное Гидролиз питательных веществ осуществляется ферментами, синтезированными
- 20. Симбионтное Гидролиз питательных веществ
- 21. Аутолитическое Гидролиз питательных веществ осуществляется
- 22. В зависимости от локализации гидролиза питательных веществ
- 23. Внеклеточное полостное (дистантное) - совершается
- 24. пристеночное (мембранное, контактное) – осуществляется
- 25. Ферменты зоны гликокаликсаЗона гликокаликса образована нитями мукополисахаридов.
- 26. Роль ферментативной функции ротовой полости для химического
- 27. 2) пищевые вещества находятся в ротовой полости
- 28. 3) У человека ферментативная способность желудочного сока
- 29. ГИДРОЛИЗ ПОЛИСАХАРИДОВОсуществляется каскадно через стадию олигосахаридов домоносахаридов
- 30. Гидролиз полисахаридов начинает альфа-амилаза слюны. Аналогичными свойствами
- 31. Образовавшиеся дисахариды гидролизуются на мембранах энтероцитов кишечными
- 32. ГИДРОЛИЗ БЕЛКОВ В СЛЮНЕосуществляется большой группой секретируемых
- 33. АНАТОМИЧЕСКИЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОТДЕЛЫ ЖЕЛУДКА
- 34. ЖЕЛУДОК ЧЕЛОВЕКАНа разрезанном пополам вдоль желудке человека
- 35. ТРЕХМЕРНАЯ ДИАГРАММА СТЕНКИ ЖЕЛУДКАТубулярные вдавления
- 36. ПОВЕРХНОСТЬ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКАЖелудочные ямки содержат секреторный материал,
- 37. ЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗАОбласть шейки содержит клетки слизистой, париетальные
- 38. Главная клетка слизистой желудкаЭта клетка образует ферменты
- 39. ПАРИЕТАЛЬНАЯ КЛЕТКА СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКАЦитоплазма клетки эозинофильна
- 40. ПАРИЕТАЛЬНЫЕ (ОБКЛАДОЧНЫЕ) КЛЕТКИ ДО И ПОСЛЕ СТИМУЛЯЦИИПри
- 41. ЭНТЕРОЭНДОКРИННАЯ (APUD) КЛЕТКАЭта клетка не достигает поверхности
- 42. РЕГУЛЯЦИЯ ОТДЕЛЕНИЯ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫОсуществляется нервно и гуморально.
- 43. ГИДРОЛИЗ БЕЛКОВ В ЖЕЛУДКЕОсуществляется пепсинами в кислой
- 44. При активизации пепсиногенов в кислой среде в
- 45. гастриксины – протеиназы, гидролизующие белки
- 46. ГИДРОЛИЗ БЕЛКОВ В ТОНКОЙ КИШКЕ Эвакуированные в
- 47. Панкреатические протеазы:
- 48. ГИДРОЛИЗ БЕЛКОВ В ТОНКОЙ КИШКЕ Энтерокиназа, продуцируемая
- 49. Дальнейшее расщепление пептидов ведут: карбоксипептидазы А, В
- 50. Таким образом, реализация протеолиза требует согласования секреции
- 51. ТОНКАЯ КИШКАТонкая кишка – самый протяженный отдел
- 52. ПРОДОЛЬНЫЙ РАЗРЕЗ ТОНКОЙ КИШКИЦиркулярные складки (Plicae
- 53. КИШЕЧНЫЕ МИКРОВОРСИНКИ ПРИ СКАННИРУЮЩЕЙ ЭМА. Пальцеобразные ворсинки.
- 54. ЭНТЕРОЦИТЫ, ОСУЩЕСТВЛЯЮЩИЕ АБСОРБЦИЮА. Энтероцит имеет микроворсинки на
- 55. БОКАЛОВИДНАЯ КЛЕТКАБокаловидные клетки рассеяны среди энтероцитов с
- 56. КЛЕТКИ ПАНЕТАКлетки Панета располагаются в основаниях
- 57. APUD - CELLЭнтеро-эндокринная клетка содержит базально локализованные
- 58. ТРАНСЦИТОЗ Ig AIgA секретируют плазматические клетки
- 59. ГИДРОЛИЗ ЛИПИДОВ 1Большая часть триглицеридов пищи
- 60. Ведущую роль в переваривании пищевого жира играют:
- 61. Панкреатическая колипаза в присутствии желчных кислот
- 62. В результате действия липаз образуется сложная смесь
- 63. ПРИНЦИПЫ РЕГУЛЯЦИИ СЕКРЕТОРНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗВне приема
- 64. каждые 1 - 2 часа возникают сокращения
- 65. Периодическая деятельность желез и моторного аппарата
- 66. ФАЗЫ ПИЩЕВАРЕНИЯВ ответ на прием пищи начинается
- 67. В ответ на возбуждение механо- и
- 68. Кишечная фаза секреции - результат возбуждения
- 69. РЕЦЕПЦИЯ ПАРАМЕТРОВ ПИЩЕВОГО СОДЕРЖИМОГОСмесь пищевого содержимого с
- 70. Рецептируются следующие параметры пищевого содержимого:
- 71. наличие недостаточно измельченных кусочков
- 72. ЭНТЕРИНОВАЯ КИШЕЧНАЯ ГОРМОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА
- 73. Состав:эндокриноциты ЖКТ, продуцирующие гормоны пептидной природы.Одна и
- 74. Гормоны ЖКТ могут выступать как: классические
- 75. Функции гормонов энтериновой системыРегулируют в ЖКТ:секрецию воды,
- 76. ОБЩИЕ эффекты гормонов энтериновой системы
- 77. ДУОДЕНЭКТОМИЯ И ДРУГИЕ ЭНДОКРИННЫЕ ОРГАНЫдуоденэктомия приводит к
- 78. истончение коры надпочечников в первые недели после
- 79. изменение состояния гипоталамо – гипофизарной системы:
- 80. СИНДРОМ ДУОДЕНАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИСиндром протекает в две
- 81. Среди других характеристик синдрома следует отметить:
- 82. ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
- 83. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИЩЕВАРЕНИЯ (ОПРЕДЕЛЕНИЕ)неспособность системы пищеварения обеспечить организм источниками энергии и пластическими материалами
- 84. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ Внешние алиментарные факторы Нарушения регуляции функционирования органов системы пищеварения
- 85. Нарушения регуляции потребления пищи и воды
- 86. Паразиты и гельминты Вредные
- 87. ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫВне зависимости
- 88. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
- 89. ХГ (ОПРЕДЕЛЕНИЕ)хроническое воспаление слизистой желудка, сопровождающеесяНарушением физиологической
- 90. МОРФОГЕНЕЗ ХГСУТЬ:нарушение физиологической регенерации:процессы пролиферации преобладают над
- 91. ДЛЯ ХГ ХАРАКТЕРНОуменьшение количества железистых клетокуменьшение количества
- 92. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫЖелудочная диспепсия у 9О%
- 93. Кишечная диспепсия встречается менее чем
- 94. Астеноневротический синдром выражен практически у всех
- 95. Клинический симптомакомплекс функциональной диспепсии (хронического гастрита) ощущение
- 96. КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ (по Strickland & Mackay,
- 97. ХГ типа А (1)Фундальный аутоиммунный с
- 98. ХГ типа А (2) Т8 киллеры против
- 99. ХГ типа ВВ 4 раза чаще
- 100. ПРИЧИНА ХГ типа ВИнфекционный фактор, Helicobacter
- 101. Слайд 101
- 102. HELICOBACTER PYLORIHELICOBACTER PYLORI обнаруживается под слоем
- 103. ГЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ ГАСТРИТГЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ ГАСТРИТ. При окрашивании
- 104. Слайд 104
- 105. Слайд 105
- 106. Слайд 106
- 107. HELICOBACTER PYLORI (1)НР расщепляет уреазой
- 108. HELICOBACTER PYLORI (2)Генетическое изучение НР показало,
- 109. HELICOBACTER PYLORI (3)В ответ на длительную
- 110. ОСНОВНЫЕ РАЗЛИЧИЯ ХГ ТИПОВ А И В
- 111. Патологическая гипосекреция слюнных железПри патологии самих слюнных
- 112. Слайд 112
- 113. ПАТОГЕНЕЗ ВТОРИЧНЫХ ЯЗВ (1)Гепатогенная Патология печени гепатоциты
- 114. ПАТОГЕНЕЗ ВТОРИЧНЫХ ЯЗВ (2)АспириноваяУгнетение активности циклоксигеназы
- 115. ЦЕЛИАКИЯкишечный инфантилизм, глютеновая энтеропатия, непереносимость глютена, идиопатическая
- 116. Скачать презентанцию
ПИЩЕВАРЕНИЕ (ОПРЕДЕЛЕНИЕ) процесс трансформации пищи, в ходе которой ее компоненты, сохранив энергетическую и пластическую ценность, должны утратить видовую специфичность
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3РОЛЬ МОТОРНОГО АППАРАТА
Продвижение пищевого содержимого в аборальном направлении и
задержка
на различное время в том или ином отделе ЖКТ обеспечивается
моторным аппаратом ЖКТ, который
Слайд 4 (1) распределяет процесс пищеварения во времени и пространстве, (2) обеспечивает
механическую переработку пищи, (3) участвует в выделении пищеварительных секретов в полость
пищеварительного канала.
Слайд 5«ПИЩЕВОЙ ЦЕНТР»
(И.П.Павлов)
совокупность нейронов цнс, располагающихся на различных уровнях:
центр голода - латеральные ядра гипоталамуса
(электрическое раздражение этих областей приводит
к пищевому поведению, тогда как поражение - к афагии)
Слайд 6 центр насыщения - вентро-медиальные ядра (электрическое раздражение этих областей тормозит
пищевое поведение, тогда как двустороннее разрушение растормаживает "центра голода"
гиперфагия и крайняя тучность). В этом случае всегда обнаруживается гипертрофия панкреатических островков и гиперинсулинизм!!!.
Слайд 7ХИМИЧЕСКОЕ РАЗДРАЖЕНИЕ И ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
Химическое раздражение нейронных популяций гипоталамуса (н-адр,
ацх, глицин, гамк, нейропептиды) также способно изменить пищевое поведение:
микроинъекции норадреналина
в гипоталамус вызывают гиперфагию, а микроинъекции ацх - увеличивают потребление жидкости.
Слайд 8КРАТКОВРЕМЕННАЯ И ДОЛГОВРЕМЕННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ ПИЩИ
долговременная регуляция возмещает неадекватность рациона
в предшествующие периоды и обеспечивает восстановление нормального веса тела;
Слайд 9 кратковременная - приспособление к сиюмоментно меняющимся условиям (климат, физическая
работа, калорийность пищи).
Слайд 10ТЕОРИИ РЕГУЛЯЦИИ АППЕТИТА
Аминацидстатическая (Павлов, 1898):
наиболее важным моментом
для регуляции потребления пищи является уровень и соотношение аминокислот.
Слайд 11 2. Глюкостатическая (Майер, Mayer J., 1952): в возбуждении чувства голода
центральную роль играют:
уровень глюкозы крови и артерио-венозная разница по глюкозе.
Слайд 12Далее было показано, что не уровень глюкозы крови per se,
но доступность глюкозы для клеток тесно коррелируют с ощущением голода
и мощными сокращениями желудка. Глюкорецепторы промежуточного мозга, печени, желудка и тонкой кишки сигнализируют о доступности глюкозы для клеток и вызывают ощущение голода.
Слайд 13ТЕОРИИ РЕГУЛЯЦИИ АППЕТИТА
3. Термостатическая (Бробек, 1949):
поскольку теплокровные
животные потребляют пищу в количестве, обратно пропорциональном температуре окружающей среды,
Слайд 14терморецепторы тела служат датчиками в системе поддержания энергетического баланса в
организме. Экспериментально показано, что местное охлаждение или нагревание промежуточного мозга
способны изменять пищевое поведение.
Слайд 154. Липостатическая
(Яновиц, 1958):
жировые депо организма мобилизуются при недостатке
питания.
Отклонения от идеального веса тела могут контролироваться
через липорецепторы, воспринимающие изменение
уровня промежуточных продуктов метаболизмалипидов, и интерпретироваться как сигналы голода или насыщения.
Слайд 16 5. Метаболическая (Уголев , 1962): регуляция потребления пищи связана с
освобождением основной части энергии, поступающей в организм с пищей. Поскольку завершающим в
цикле окисления жиров, белков, углеводов является цикл Кребса, где освобождается до 70 % заключенной в пище энергии, первостепенное значение в регуляции потребления пищи имеют метаболиты цикла Кребса.
Слайд 17ВОЗНИКНОВЕНИЕ ЧУВСТВА ГОЛОДА
Дефицит пищи
Кратковременная регуляция Долговременная регуляция
Сокращения Снижение Снижение Снижение Изменение
Пустого уровня уровня теплопро- жирового
Желудка глюкозы метаболитов дукции метаболизма
цикла Кребса
Механо- Глюко- Хемо- Внутренние Липо -
Рецепторы рецепторы рецепторы терморецепторы рецепторы
Г О Л О Д
Слайд 18ТИПЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
В зависимости от происхождения гидролитических
ферментов (Уголев, 1967)
собственное
симбионтное
аутолитическое
Слайд 19Собственное
Гидролиз питательных веществ осуществляется ферментами, синтезированными данным макроорганизмом (ферменты
слюны, желудочного и поджелудочного соков, эпителия тонкой кишки).
Это
основной тип пищеварения у высших животных, в большой мере определяется деятельностью железистого секреторного аппарата.
Слайд 20 Симбионтное Гидролиз питательных веществ осуществляется ферментами, синтезированными симбионтами макроорганизма
- бактериями и простейшими ЖКТ.
Слайд 21 Аутолитическое Гидролиз питательных веществ осуществляется за счет экзогенных гидролаз,
которые вводятся в организм в составе принимаемой пищи.
Слайд 22В зависимости от локализации гидролиза питательных веществ различают:
Внутриклеточное
(эндоцитированные путем фаго-, пиноцитоза вещества гидролизуются клеточными (лизосомальными) ферментами).
Слайд 23 Внеклеточное полостное (дистантное) - совершается в среде, удаленной от места
продукции гидролаз (действие ферментов слюны, желудочного и поджелудочного соков).
Слайд 24 пристеночное (мембранное, контактное) – осуществляется собственно кишечными ферментами, «встроенными» в
мембраны микроворсинок и достаточно прочно связанными с ними, и сочетается
с транспортом мономеров через ПМ клетки (тип пищеварения, характерный для тонкой кишки).
Слайд 25Ферменты зоны гликокаликса
Зона гликокаликса образована нитями мукополисахаридов.
В гликокаликсе
находятся:
панкреатические ферменты, перешедшие из полости кишки,
некоторое количество собственно кишечных ферментов,
перешедших в зону гликокаликса с апикальной мембраны энтероцитов.В целом, в зоне гликокаликса
из олигомеров - продуктов полостного пищеварения - образуются димеры
Слайд 26Роль ферментативной функции ротовой полости для химического воздействия на пищу
незначительна
1) капилляры располагаются слишком далеко от поверхности, выстланной многослойным
плоским эпителием.
Слайд 272) пищевые вещества находятся в ротовой полости в нерасщепленном состоянии,
а потому они неспособны к диффузии.
Слайд 283) У человека ферментативная способность желудочного сока в два раза
слабее, чем у хищных (Фабер), поэтому большая часть зубов человека
приспособлена не для разрывания, но для размельчения пищи (жевания).
Слайд 29ГИДРОЛИЗ ПОЛИСАХАРИДОВ
Осуществляется каскадно через стадию олигосахаридов до
моносахаридов секретируемыми карбогидразами.
Моносахариды (глюкоза,
фруктоза, галактоза) всасываются и включаются в метаболизм.
Слайд 30Гидролиз полисахаридов начинает альфа-амилаза слюны. Аналогичными свойствами обладает альфа-амилаза pancreas, которая
гидролизует полисахариды в полости тонкой кишки и принимает участие в
пристеночном переваривании углеводов, адсорбируясь в зоне щеточной каемки.
Слайд 31Образовавшиеся дисахариды гидролизуются на мембранах энтероцитов кишечными дисахаридазами (альфа-глюкозидазы =
"мальтаза" - изомальтаза и инвертаза = сахараза; бета-галактозидаза = лактаза;
глюкоамилаза = гаммаамилаза).
Слайд 32ГИДРОЛИЗ БЕЛКОВ В СЛЮНЕ
осуществляется большой группой секретируемых протеолитических ферментов.
В
слюне таких ферментов мало:
☻ трипсиноподобные саливаин,
☻гландулаин,
☻ катепсин,
☻ калликреин.
Слайд 34ЖЕЛУДОК ЧЕЛОВЕКА
На разрезанном пополам вдоль желудке человека хорошо видны продольные
складки. Пунктиром отмечены кардиальный и пилорический отделы. Область желудка между
двумя пунктирными линиями – дно желудка, Fundus, содержит фундальные железы.
Слайд 35ТРЕХМЕРНАЯ ДИАГРАММА СТЕНКИ ЖЕЛУДКА
Тубулярные вдавления на поверхности –
желудочные ямки; желудочные железы открываются в основания ямок. Виден лимфоузел
в составе слизистой.(M.Ross et al., HISTOLOGY, 1995).
Слайд 36ПОВЕРХНОСТЬ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА
Желудочные ямки содержат секреторный материал, по-преимуществу слизь (стрелки).
Х1000. При большем увеличении видна апикальная поверхность клеток слизистой, выстилающих
желудок. Клетки вытянуты и полигональны по форме. Места соединяющих комплексов между прилежащими клетками отмечены стрелками. Х 3000.
Слайд 37ЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
Область шейки содержит клетки слизистой, париетальные клетки и энтероэндокринные
клетки (APUD). Недифференцирован-ные клетки располагаются в верхней части области шеи.
Основание или фундальная область содержит париетальные клетки, главные клетки, несколько разных типов энтеро-эндокринных клеток.M.Ross et al., HISTOLOGY, 1995).
Слайд 38Главная клетка слизистой желудка
Эта клетка образует ферменты желудочного секрета. Большое
количество элементов цитоплазматической сети в базальной части клетки отвечает за
интенсивное базофильное окрашивание этой области.Гранулы зимогена не всегда хорошо сохранены, а потому их выявление в апикальной части клеток может варьировать.(M.Ross et al., HISTOLOGY, 1995).
Слайд 39ПАРИЕТАЛЬНАЯ КЛЕТКА СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА
Цитоплазма клетки эозинофильна как результат большого
количества мембран, составляющих внутриклеточную каналикулярную тубуловезикулярную систему, митохондрии и относительно
небольшое количество рибосом. Эти клетки образуют НСl и гастромукопротеин (фактор Касла).
Слайд 40ПАРИЕТАЛЬНЫЕ (ОБКЛАДОЧНЫЕ) КЛЕТКИ ДО И ПОСЛЕ СТИМУЛЯЦИИ
При усилении активности множественные
тубуловезикулы встраиваются в мембрану канальца, и тогда секреция НС1 может
осуществляться через большую поверхность.
Слайд 41ЭНТЕРОЭНДОКРИННАЯ (APUD) КЛЕТКА
Эта клетка не достигает поверхности эпителия. Секреторные гранулы
освобождаются в кровеносные сосуды (эндокринно)
и в межклеточные пространства
(паракринно).
Слайд 42РЕГУЛЯЦИЯ ОТДЕЛЕНИЯ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ
Осуществляется нервно и гуморально. Сложнорефлекторная фаза –
через влияние n.X на париетальные клетки. Желудочная фаза – (1)
через рецепторы растяжения – рефлекторная дуга – n.X; (2) компоненты пищи – выработка гастрина – стимуляция париетальных и одновременно D – клеток, вырабатывающих соматостатин.
Слайд 43ГИДРОЛИЗ БЕЛКОВ В ЖЕЛУДКЕ
Осуществляется пепсинами в кислой среде, создаваемой соляной
кислотой париетальных клеток.
Главные клетки желудочных желез секретируют 6 - 8
пепсиногенов (пепсиногены 1 - локализуются в фундальной части желудка, и пепсиногены 2 - в антральной и начальной области duodenum).
Слайд 44При активизации пепсиногенов в кислой среде в результате отщепления от
молекулы пепсиногена полипептида - ингибитора, образуется несколько пепсинов с разными
оптимумами рН для их действия: пепсины - протеиназы, гидролизующие белки с максимальной скоростью при рН 1.5 - 2.0
Слайд 45 гастриксины – протеиназы, гидролизующие белки при оптимуме рН
3.2 - 3.5 В норме соотношение пепсины / гастриксины колеблется от 1
: 2 до 1 : 5.
Слайд 46ГИДРОЛИЗ БЕЛКОВ В ТОНКОЙ КИШКЕ
Эвакуированные в тонкую кишку белки
и полипептиды гидролизуются эдесь до всасываемых аминокислот в ходе полостного
и пристеночного пищеварения ферментами pancreas и тонкой кишки.
Слайд 47 Панкреатические протеазы: трипсиноген трипсин расщепление
в местах соединения Лиз и Арг химотрипсиноген А,
химотрипсиноген В химотрипсин расщепление в местах соединения ароматических аминокислот (Фен, Тир, Триптофан). прокарбоксипептидазы А ,В, Е
Слайд 48ГИДРОЛИЗ БЕЛКОВ В ТОНКОЙ КИШКЕ
Энтерокиназа, продуцируемая клетками слизистой duodenum,
отщепляет от трипсиногена ингибирующий гексапептид. Образовавшийся активный трипсин сам активирует
зимогенные протеазы pancreas.В результате действия эндопептидаз белки расщепляются до пептидов различной сложности.
Слайд 49Дальнейшее расщепление пептидов ведут: карбоксипептидазы А, В и специфические аминопептидазы. Дипептидазы
тонкой кишки еще более специфичны, их действие реализуется на мембране
энтероцитов.
Слайд 50Таким образом, реализация протеолиза требует согласования секреции различных протеаз в
ходе перевода кислого желудочного пищеварения в нейтральное и слабо щелочное
кишечное. Ведущими в этом процессе являются: секреция пищеварительных желез, желчевыделение, тонкая координация секреции ЖКТ, тонкая координация моторики ЖКТ
Слайд 51ТОНКАЯ КИШКА
Тонкая кишка – самый протяженный отдел ЖКТ
(около 6
метров).
Duodenum ( 25 cm)
Jejunum (2.5 m)
Ileum ( 3.5 m)
Слайд 52
ПРОДОЛЬНЫЙ РАЗРЕЗ ТОНКОЙ КИШКИ
Циркулярные складки (Plicae circulares), клапаны Керкринга, видны
как ряд поперечно оринетированных гребней, которые выступают в просвет.
Складки заканчиваются (начинаются) в разных местах люминальной поверхности (стрелки).
Слайд 53КИШЕЧНЫЕ МИКРОВОРСИНКИ ПРИ СКАННИРУЮЩЕЙ ЭМ
А. Пальцеобразные ворсинки. В. Ворсинки в
форме листа. В основания ворсинок открываются интестинальные железы (крипты Либеркюна),
эти крипты видны на обоих электронограммах (стрелки).
Слайд 54ЭНТЕРОЦИТЫ, ОСУЩЕСТВЛЯЮЩИЕ АБСОРБЦИЮ
А. Энтероцит имеет микроворсинки на люминальной поверхности и
соединительные комплексы, изолирующие просвет кишки от от латерального межеклеточного пространства.
Б.
На соседней схеме – распределение липидов в ходе абсорбции жира. Поначалу липиды видны в ассоциации с микроворсинками. Интернализированные липиды видны в цистернах ГЭР в апикальном отделе клетки. Далее липиды, связанные с мембранами, сливаются и перемещаются в латеральное межклеточное пространство. Внеклеточные липиды, хиломикроны, проходят для дальнейшего транспорта через БМ.
Слайд 55БОКАЛОВИДНАЯ КЛЕТКА
Бокаловидные клетки рассеяны среди энтероцитов с возрастанием их количества
в дистальных отделах тонкой кишки.
Их функция – образование слизи.
Слайд 56КЛЕТКИ ПАНЕТА
Клетки Панета располагаются в основаниях слизистых желез. Они
имеют базофильную цитоплазму в основании клетки и крупные ацидофильные апикально
пасположенные сг. Гранулы легко выкрашиваются при обычном окрашивании – H&E.На электронограмме (внизу) хорошо видно, что клетки Панета окружают просвет крипт и содержат в цитоплазме большие плотные апикально располагающиеся сг.
Сг содержат антибактериальный фермент лизоцим, другие гликопротеины, белок, богатый аргинином, и цинк.
Антибактериальное действие и фагоцитоз бактерий и простейших – свидетельство роли клеток Панета в регуляции нормальной бактериальной флоры тонкой кишки.
Слайд 57APUD - CELL
Энтеро-эндокринная клетка содержит базально локализованные сг (П), которые
выделяются в направлении стрелок через БМ в соединительную ткань (СТ).
Слайд 58ТРАНСЦИТОЗ Ig A
IgA секретируют плазматические клетки в соединительно-тканный матрикс
lamina propria, где он становится димером и затем связывается с
трансмембранным Fc- рецептором ПМ базальной части энтероцита. Внеклеточная часть мембранного рецептора останется с димером IgA и позже станет секреторным компонентом IgA. Комплекс IgA – рецептор входит в клетку посредством эндоцитоза и переносится к апикальной поверхности в вакуоли, окруженной мембраной (трансцитоз).
Слайд 59ГИДРОЛИЗ ЛИПИДОВ 1
Большая часть триглицеридов пищи гидролизуется липазами.
В небольших
количествах липаза синтезируется мелкими слюнными железками корня языка и пищевода,
в чуть большем количестве - железами желудка.У взрослого вклад желудочной липазы в липолиз невелик (высокая кислотность желудочного содержимого, инактивирующего липазу; неспособность атаковать длинноцепочечные триглицериды).
У новорожденных желудочная липаза легко переваривает среднецепочечные триглицериды молока.
Слайд 60Ведущую роль в переваривании пищевого жира играют: панкреатическая липаза.
В реализации липолиза особенно велика роль эмульгирования жиров, что обеспечивается
желчными кислотами и их солями.
Слайд 61 Панкреатическая колипаза в присутствии желчных кислот связывается с панкреатической
липазой в комплекс, существенно повышая активность липазы и снижая оптимум
рН с 9 до 6 - 7 (как в начальном отделе тонкой кишки).
Слайд 62В результате действия липаз образуется сложная смесь из жирных кислот,
моно-, ди- и триглицеридов.
Моноглицеридлипаза в ходе пристеночного гидролиза моноглицеридов гидролизует
короткоцепочечные ди- и триглицериды.Карбоксиэстераза расщепляет коротко- и среднецепочечные триглицериды и эфиры холестерола.
Фосфолипаза А, секретируемая pancreas, активируется трипсином, и гидролизирует лецитин.
Слайд 63ПРИНЦИПЫ РЕГУЛЯЦИИ СЕКРЕТОРНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ
Вне приема пищи
Натощак ЖКТ и
его железистый аппарат находятся в состоянии относительного покоя, которое характеризуется
периодической функциональной активностью:
Слайд 64каждые 1 - 2 часа возникают сокращения желудка, распространяющиеся на
кишечник, синхронно с этим пищеварительные железы усиливают секрецию электролитов и
ферментов. Эта фаза длится 20 - 30 мин, а затем ей на смену приходит фаза покоя этой деятельности: секреция пищеварительных желез минимальна. Периодическая секреция обеспечивают эндогенное питание организма: "заряжают" пищеварительный тракт ферментами, обеспечивают экскрецию метаболитов из кровотока, поставляют ферменты в кровоток
Слайд 65 Периодическая деятельность желез и моторного аппарата ЖКТ отражает периодическую активность
центральных нервных и периферических гормональных механизмов метаболизма в целом.
Слайд 66ФАЗЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
В ответ на прием пищи начинается мозговая фаза секреции
пищеварительных желез, которая осуществляется условно- и безусловно рефлекторно, дуги таких
рефлексов проходят через центры головного мозга.
Слайд 67 В ответ на возбуждение механо- и хеморецепторов (1) и освобождение
гастрина (2) формируется
желудочная фаза секреции.
Слайд 68Кишечная фаза секреции - результат возбуждения секреции посредством интестинальных
гормонов (1) и
раздражения рецепторов duodenum и тощей кишки (2).
Слайд 69РЕЦЕПЦИЯ ПАРАМЕТРОВ ПИЩЕВОГО СОДЕРЖИМОГО
Смесь пищевого содержимого с пищеварительными соками -
объект,
в котором идет пищеварительный процесс.
При этом, компоненты этой смеси –
средства регуляции пищеварительного процесса, изменяющие секрецию, моторику и всасывание в ЖКТ.
Слайд 70 Рецептируются следующие параметры пищевого содержимого: Объем консистенция степень
наполнения и давление в полости
Слайд 71 наличие недостаточно измельченных кусочков рН и осмотическое давление
концентрация промежуточных и конечных продуктов ферментного гидролиза концентрация
некоторых пищеварительных ферментов и их фрагментов.
Слайд 73Состав:
эндокриноциты ЖКТ, продуцирующие гормоны пептидной природы.
Одна и та же клетка
способна продуцировать несколько гормонов: так, G-клетки синтезируют гастрин, энкефалин, АКТГ-подобный
пептид.
Слайд 74 Гормоны ЖКТ могут выступать как: классические гормоны - ГАСТРИН,
СЕКРЕТИН, ХЦК-ПЗ, ГАСТРОИНГИБИРУЮЩИЙ ПЕПТИД (ГИП), ЭНТЕРОГЛЮКАГОН, МОТИЛИН. паракринные факторы
- СОМАТОСТАТИН, ВАЗОИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ПЕПТИД (ВИП), СУБСТАНЦИЯ Р, ЭНДОРФИНЫ. нейрокринные факторы - ВИП, СОМАТОСТАТИН, ГАСТРИН, СУБСТАНЦИЯ Р, ХЦК-ПЗ.
Слайд 75Функции гормонов энтериновой системы
Регулируют в ЖКТ:
секрецию воды, электролитов и ферментов
моторику
кишечное всасывание
высвобождение гормонов
обеспечивают трофику (включая пролиферацию)
и выполняют роль
нейротрансмиттеров
Слайд 76 ОБЩИЕ эффекты гормонов энтериновой системы аппетит и
пищевое поведение влияние на железы внутренней секреции
на метаболизм на СДДП (через арэнтерин и диэнтерин)
Слайд 77ДУОДЕНЭКТОМИЯ И ДРУГИЕ ЭНДОКРИННЫЕ ОРГАНЫ
дуоденэктомия приводит к следующим эффектам:
гипофункция щитовидной
железы →гипореактивность и гипотермия, снижение основного обмена, СДДП.
Вероятно, или в дуоденум имеется тиростимулирующий фактор или фактор дуоденум, действующий на гипоталамус, и механизм, обеспечивающий выделение ТИРОТРОПИНА.
Слайд 78истончение коры надпочечников в первые недели после дуоденэктомии (не в
этом ли причина гибели котов в ранние сроки?). Через 4
- 4.5 мес структура коры надпочечников возвращается к норме. повышение натощакового уровня сахара крови, - сахарная кривая становится диабетогенной
Слайд 79изменение состояния гипоталамо – гипофизарной системы: возрастание объема ядра
и ядрышка клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса возрастание в цитоплазме
этих клеток количества Gomori - позитивной зернистости → вегетативные, метаболические и поведенческие сдвиги.
Слайд 80СИНДРОМ ДУОДЕНАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Синдром протекает в две стадии:
1) стадия кахексии
(прогрессирующая кахексия часто заканчивается смертью), и, если животное
не умирает, наступает2) стадия ожирения (возможно энтериновая система продуцирует липотропный фактор, регулирующий жировой обмен через гипоталамо-гипофизарную систему).
Слайд 81Среди других характеристик синдрома следует отметить: атрофия органов
гипотермия нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ нарушение ряда метаболических
процессов.
Слайд 83НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИЩЕВАРЕНИЯ
(ОПРЕДЕЛЕНИЕ)
неспособность системы пищеварения обеспечить организм
источниками энергии
и
пластическими материалами
Слайд 84ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Внешние алиментарные факторы
Нарушения регуляции
функционирования органов системы пищеварения
Слайд 85 Нарушения регуляции потребления пищи и воды Заболевания органов
системы пищеварения (полости рта, пищевода, желудка, кашечника, панкреас, печени)
Инфекции (тиф, дизентерия ...)
Слайд 86 Паразиты и гельминты Вредные привычки (алкоголизм, курение, наркотики
...)
Профвредности (химикалии, излучения, температура и т.д.)
Слайд 87ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ
НАРУШЕНИЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Вне зависимости от локализации
поражения при большинстве заболеваний ЖКТ встречаются такие общие признаки
какдисфагия,
отрыжка,
изжога,
тошнота,
рвота,
понос,
повышение, понижение, извращение аппетита,
извращение вкуса,
боль.
Слайд 89ХГ (ОПРЕДЕЛЕНИЕ)
хроническое воспаление слизистой желудка, сопровождающееся
Нарушением физиологической регенерации эпителия и
вследствие этого его атрофией,
Расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной
функций желудка.
Слайд 90МОРФОГЕНЕЗ ХГ
СУТЬ:
нарушение физиологической регенерации:
процессы пролиферации преобладают над процессами дифференцировки.
Т.е., клетки
при ХГ не стареют, но скорее омолаживаются.
Свойства этих клеток:
быстрее гибнут
они "лишаются" свойств специализации: теряют способность вырабатывать пепсин, соляную кислоту, гастроинтестинальные гормоны.
Дифференцированные клетки вытесняются более молодыми.
Слайд 91ДЛЯ ХГ ХАРАКТЕРНО
уменьшение количества железистых клеток
уменьшение количества желез желудка
разрастания соединительной
ткани в собственном слое слизистой
образование в собственном слое слизистой инфильтратов
из нейтрофилов, лимфоцитов и плазмацитовпоявление в желудочном эпителии несвойственных для желудка структур, выделяющих слизь (кишечная метаплазия).
Слайд 92ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Желудочная диспепсия
у 9О% больных, проявляется
тяжестью, давлением и распиранием в эпигастрии после еды, отрыжкой, тошнотой,
рвотой, изменением аппетита, неприятным вкусом во рту.Боли в эпигастрии
носят неинтенсивный характер, могут быть не связаны с приемом пищи.
Слайд 93 Кишечная диспепсия встречается менее чем у половины больных и проявляется
метеоризмом, урчанием и переливанием в животе, нарушением стула (запоры, поносы,
неустойчивый стул). Она может приводить (без лечения) к диспанкреатизму, гиповитаминозу, электролитным расстройствам, анемии.
Слайд 94Астеноневротический синдром выражен практически у всех болных при обострении ХГ:
раздражительность, неустойчивость настроения, мнительность, канцерофобиея, быстрая утомляемость, плохой сон.
Слайд 95Клинический симптомакомплекс функциональной диспепсии
(хронического гастрита)
ощущение давления и переполнения в
эпигастрии
потеря аппетита
частая отрыжка
изжога
головные боли
тошнота
позывы
на рвоту (часто рвота)
Слайд 97 ХГ типа А (1)
Фундальный аутоиммунный с преимущественной локализацией процесса
в Fundus & Corpus (поражение Fundus’a - патогномоничный признак, здесь
сосредоточена основная масса париетальных клеток)Характерно:
раннее начало атрофических процессов с неуклонным их прогрессированием (воспалительные явления при этой форме ХГ как бы уходят на "второй план").
Антитела к париетальным клеткам.
Мишень антител – белки водородного насоса париетальных клеток = Н+ К+ АТФаза (внутриклеточная субъединица бета = аутоантиген 60-90 кД и каталитическая субъединица альфа = аутоантиген 92кД) блокада работы насоса
Связывание антител с белками водородного насоса изменяет конформацию гастринового рецептора гастрин не может эффективно стимулировать ни выделение HCl, ни пролиферацию клеток слизистой гипоацидная атрофическая гастропатия.
Слайд 98ХГ типа А (2)
Т8 киллеры против антигенов париетальных клеток
Антитела
против пепсиногена главных клеток
Гастринемия, связанная с разрушением париетальных клеток
(гастрин G-клеток максимально стимулирует выделение соляной кислоты париетальными клетками) Антитела к фактору Касла вит. В12-дефицитная анемия часто выявляется у ближайших родственников и сочетается с хр. тироидитом и тиротоксикозом, с первичным гипопаратирозом
Механизм атрофии - иммунологически опосредованная элиминация зрелых клеток
Слайд 99ХГ типа В
В 4 раза чаще встречаются гастриты Типа
В.
ХГ типа В это Антральный гастрит (преимущественная локализация
процесса в Antrum’e). Гастритические проявления имеют место в отсутствие антител и клеток – киллеров к париетальным клеткам желудка.Встречается в 100 % случаев при язвенной болезни любой локализации, а потому рассматривается как один из факторов язвообразования.
Слайд 100ПРИЧИНА ХГ типа В
Инфекционный фактор, Helicobacter Pylori (HР),
рассматривается как причинный фактор хронического гастрита типа В
(частота выделения
– 84 %).
Слайд 102HELICOBACTER PYLORI
HELICOBACTER PYLORI обнаруживается под слоем покровной слизи
на
поверхности антральной слизистой и шеек ее желез
в биоптатах слизистой желудка
по
периферии дуоденальной язвыв очагах желудочной метаплазии эпителия
S - образная спиралевидная "Гр-" бактерия высевается на кровяном или шоколадном агаре.
Слайд 103ГЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ ГАСТРИТ
ГЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ ГАСТРИТ. При окрашивании серебром по Steiner
возможно выявить многочисленные темно окрашенные организмы Helicobacter вдоль люминальной поверхности
эпителиальных клеток желудка. Заметьте, бактерия не проникает вглубь слизистой.
Слайд 107HELICOBACTER PYLORI (1)
НР расщепляет уреазой мочевину пищевых
продуктов на аммиак и углекислый газ вокруг
НР образуется облаковидное скопление аммиака, предохраняющее от бактерицидного действия НС1 желудочного сока. НР обоазует и выделяет муциназу, разлагающую защитную желудочную слизь Слизистый гель становится менее вязким и частично теряет свои протективные свойства Усиливается обратная диффузия Н+ ионов.
Токсин, выделяемый HP, образует в ПМ клетки слизистой перфорации (альтерация) и проявляет себя как агент, привлекающие фагоциты воспаление.
Слайд 108HELICOBACTER PYLORI (2)
Генетическое изучение НР показало, что за «мощность
альтерации и выраженность воспаления» отвечает ген cag A:
обладатели разновидности НР с геном cag A имеют более мощное повреждение тканей и более выраженное воспаление.У больных с ХГ ген саg A обнаруживается в НР с частотой до 60%. Кроме того, эти больные имеют двойной риск заболеть раком желудка.
Токсин НР кодирует ген vac A. Все НР имеют этот ген, но лишь 50 – 60% НР производят токсин, когда растут в культуре.
Разновидности НР, образующие токсин, на 30 – 40% чаще встречаются у больных с язвой, чем у больных с хроническим поверхностным гастритом.
Слайд 109HELICOBACTER PYLORI (3)
В ответ на длительную персистенцию НР:
возрастает число
лимфоцитов и нейтрофилов, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой; чем больше адгезировано
НР, тем больше нейтрофильных PMN В начале преобладают воспалительные явления, которые сменяются явлениями атрофическими - вторая стадия болезни.возрастает число плазмацитов, продуцирующих Ig G против НР. Эти антитела способны стимулировать МС к выделению гистамина:
антитела активируют белки комплемента с образованием в ходе этой активации анафилотоксинов I (С3а) и II (С5а)
спонтанная дегрануляция МС выделение гистамина).
возрастает продукция Ig A. При этом, Ig G - продуцирующие клетки локализуются в очагах атрофии, а Ig A - продуцирующие - в очагах воспаления.
интраэпителиальные лимфоциты на 90 % представлены бластами
антитела к клеткам слизистой отсутствуют
Слайд 111Патологическая гипосекреция слюнных желез
При патологии самих слюнных желез
(1) восходящая
инфекция при стоматитах
(2) гематогенная инфекция (в околоушной слюнной железе)
(3) ограничение секреции камнями в слюнных протоках
При поражении отдельных участков нервного прибора, управляющего слюноотделением
гнойные процессы в среднем ухе, нарушающие проводимость chorda tympani
разрушение саливаторного ядра в продолговатом мозгу.
Идиопатическая (функциональная) асиалия при психозах
Слайд 112 Peptic Ulcer
E
t I o l o g I c f
a c t o r s:1. Alimentary;
2. Neuropsychic (chronic stress and congestive excitation of hypothalamus vagal influences increased gastric secretion and motor activity);
3. Increased gastric secretion;
4. Decreased production of mucus and bicarbonates;
5. Congenital factors;
6. Smoking, alcohol;
7. Medicines (aspirin and NSAI inhibit
cyclooxigenases thus reducing
prostaglandin production; corticosteroids
inhibit production of mucus and
regeneration of gastric mucose
membrane);
8. Helicobacter pylori !!!
Слайд 113ПАТОГЕНЕЗ ВТОРИЧНЫХ ЯЗВ (1)
Гепатогенная
Патология печени гепатоциты не способны завершить
метаболизм гастрина гипергастринемия стимуляция главных и обкладочных клеток
преимущество факторов «агрессии» «предъязвенное состояние» при превышении «порогового уровня серотонина» предязвенное состояние переходит в язвуПанкреатогенная
Снижение внешнесекреторной деятельности PANCREAS выпадение бикарбонатного механизма нейтрализации HCl на фоне дискинезии желудка и DUODENUM при высокой кислотности желудочного сока длительное и выраженное «закисление» duodenum язва
Слайд 114ПАТОГЕНЕЗ ВТОРИЧНЫХ ЯЗВ (2)
Аспириновая
Угнетение активности циклоксигеназы образования PG
E2 угнетение:Образования слизиКровотока в сосудах слизистой нет угнетения обратной
диффузии Н+ ионов преимущество факторов «агрессии» язваОстрая стрессорная
Stressor Stress АКТГ глюкокортикоиды стимуляция главных и обкладочных клеток состояние «агрессивного желудка» язва
Гaстринома (синдром Zollinger-Ellison)
Гипергастринемия гиперстимуляция секреции факторов «агрессии», стимуляция пролиферации париетальных клеток гиперсекреция желудочного сока нейтрализация ферментов Pancreas язвы верхних отделов ЖКТ (90%), проксимального отдела duodenum (75%).
Слайд 115ЦЕЛИАКИЯ
кишечный инфантилизм, глютеновая энтеропатия, непереносимость глютена, идиопатическая стеаторея, нетропическая спру,
синдром
Джи-Гертера-Гейнберга:
генетически детерминированный дефект пептидазы
накопление несорбирующегося глютена
неспецифическое повреждение энтероцитов слизистой тонкой кишки
Похожие презентации
Обратная связь
Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:
Email: Нажмите что бы посмотреть
Что такое TheSlide.ru?
Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.