Патофизиология почек

частых механизмов повреждения почек - иммунноопосредованный (например, гломерулонефриты могут развиваться

по 3типу аллергических реакций: ЦИК выделяются медиаторы (С, ККС, АФК, ферменты)
запускается воспаление)
2. Действие биологических, химических, механических факторов приводит к прямому повреждению почек, в результате запускается воспаление
3. Может наблюдаться и вторичное повреждение почек

-изменение количественных показателей мочи

-изменение качественных показателей мочи
2.Изменение экстраренальных показателей крови:
-остаточный азот крови
- содержание сывороточного белка
-рН крови
-ОЦК и водный баланс организма
-электролитный баланс крови
3.Клинические проявления

0,8-1,5 л.

-полиурия (диурез более 2л)
-олигурия (диурез менее 500мл)
-анурия (отсутствие выделения мочи или выделение мочи менее 200мл за сутки)
-никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным; в норме соотношение дневного и ночного диуреза 2 : 1 ; 3 : 1 – т.е.дневной диурез составляет 65-80 % от суточного) -поллакиурия (частое мочеиспускание)
-оллакизурия (редкое мочеиспускание)

1. увеличение клубочковой фильтрации

и(или)
2. уменьшение канальцевой реабсорбции воды

полиурия наблюдается при эндокринных заболеваниях: СД, несахарном диабете.
Почечная

полиурия наблюдается при:
ОПН, 3 стадия (восстановление диуреза, фаза полиурии) - механизм полиурии: регенерировавший после повреждения кальцевый эпителий нечувствителен к АДГ
ХПН, 1 стадия (стадия полиурии) - гипотеза "интактного нефрона

1. уменьшение клубочковой фильтрации

и(или)
2. увеличение канальцевой реабсорбции воды
Существуют 3 вида олигурии и анурии:
1). преренальные
2). ренальные
3). постренальные

мочи 2.изменение рН мочи
3.появление патологических составных частей в

моче

удельный вес мочи в течение суток колеблется в широких пределах

- 1002-1035 в зависимости от приема пищи и воды.
-изостенурия
-гипостенурия
-гиперстенурия

:
а). повышение рН мочи (более 7,0 -

щелочная моча):
-в качестве компенсации при алкалозах
-при почечном канальцевом (проксимальном и дистальном) ацидозе
-при употреблении растительной пищи (в норме у вегетарианцев)
б). снижение рН мочи (ниже 5,0 - кислая моча):
-в качестве компенсации при ацидозах
-при лихорадке, СД и др.
-при мочекаменной болезни ,ХПН и др.

почек, так и не связаны с патологией почек
1.протеинурия
2.гематурия-эритроциты в

моче (виды: почечная, внепочечная, микро- и макро гематурия - см. учебник)
3.цилиндрурия - слепки почечных канальцев
4.лейкоцитурия
5.кристаллурия
6.липидурия – при нефротическом синдроме и при нарушениях жирового обмена
7.аминоацидурия – аминокислоты в моче
8.глюкозурия – при СД и при повреждении канальцев

с патологией почек:
9.кетонурия - при СД
10.холиурия - желчные кислоты в

моче
11.билирубинурия №10-12-при желтухах
12.уробилиногенурия
13.гемоглобинурия – при гемолитическиханемиях
Кроме выше перечисленного в моче определяют:
14.эпителий почечных канальцев и мочевыводящих путей
15.микроорганизмы (бактериурия)

(N ˂ 50 мг/сут)
Функциональная
Со здоровыми почками, не более 1 г/сут
Патологическая

Ортостатическая
Напряженная
Лихорадочная
Застойная
Идиопатическая

Преренальная
(перегрузочная, переполнения) – при миеломной болезни

Ренальная

Постренальная
(при патологии мочевыводящих путей)

Клубочковая

Канальциевая

Селективная - утрата клубочковым фильтром способности отталкивать отрицательно заряженные молекулы белка

Неселективная - утрата клубочковым фильтром способности регулировать прохождение молекул белка в зависимости от размера

в крови – ретенционная гиперазотемия (↑ остаточного азота)
ПАТОГЕНЕЗ -

↓ экскреторной функции почек

Задержка конечных продуктов обмена веществ

ГИПЕРАЗОТЕМИЯ

Выделение азотистых шлаков

Токсическое действие на ЦНС: аммиака, мочевины, креатинина, гуанидинов и др.

и др.
Гиперазотемия
Через кожу
Через слизистые ДП
Через слизистые ЖКТ
Раздражение рецепторов, кожный зуд
Выдыхаемый

воздух имеет запах аммиака

Раздражение, повреждение слизистых ДП и альвеол

Раздражение, повреждение слизистых ЖКТ

Возникают эрозии, язвы

Кровотечения, тошнота, рвота, диарея

Уремический гастрит
Уремический колит
Уремический энтерит

Петехии

Пиодермия, фурункулёз

Может быть пневмония (например, при ОПН)

Так как снижен иммунитет

т.к. тромбоцитопения

т.к. тромбоцитопатия

Токсины подавляют клеточный и гуморальный иммунитет, угнетают фагоцитоз

Токсины нарушают адгезивно – агрегационные свойства тромбоцитов

т.к. гиперпаратиреоидный миелофиброз

г/л
Изменения в крови – при нефротическом синдроме – ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ

(гипоальбуминемия); ДИСПРОТЕИНЕМИЯ

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛУБОЧКОВАЯ ПРОТЕИНУРИЯ (нефротический синдром)

ПАТОГЕНЕЗ

↓ онкотического Р крови

ПОТЕРЯ БЕЛКА С МОЧОЙ

нефротический отёк
(НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ)

потеря антикоагулянтов с мочой

потеря антител с мочой

ИНФЕКЦИИ, задержка роста у детей

ТРОМБОФИЛИИ

ацидо- и аммониогенеза
↓ экскреции почками кислых соединений:
сульфаты,
фосфаты
↓ экскреции H+
с

мочой

↓ pH крови (метаболический ацидоз)

ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ

↑ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДОВ

ПОВРЕЖДЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫХ
МЕМБРАН

НАРУШЕНИЕ
БИОХИМ.
РЕАКЦИЙ

РААС
↑ ОЦК
Отёки
АГ
Гипергидратация
- головная боль
- судороги
- хрипы

в лёгких

канальцев к АДГ
Полиурия
↓ ОЦК
Дегидратация клеток
Жажда
Сухость кожи

и СО

↓ тургора

↓ веса