Патофизиология шоковых состояний

процесс,
возникающий при воздействии на организм сверх сильных (экстремальных)
патогенных

раздражителей и характеризующийся значительными нарушениями функций
ЦНС, системного кровообращения,
микроциркуляции и
обмена веществ в органах и тканях

обморожении
Электрошок
Операционный
При заболеваниях
органов
пищеварения
Нефрогенный
Анафилактический
Гемотрансфузионный
Кардиогенный

от:
степени и обширности повреждения;
локализации травмы;
количества травмированных частей тела;
изолированности, сочетанных и

комбинированных травм:
повреждений конечностей, груди, живота и/или
головы (их костных и мышечных тканей)
а также мозга, сердца, легких, печени,
почек, селезенки, органов пищеварительного тракта и др.

и внутренние неблагоприятные условия:
высокая или низкая температура организма;
голодание, обезвоживание, гипокинезия;

физическое и умственное переутомление;
гипоксия;
исходно повышенная реактивность и пониженная резистентность организма;
дефицит резерва адаптации;
нарушенный уровень гомеостаза;
несвоевременное оказание квалифицированной медицинской помощи и т.д.

клинических проявлений выделяют две последовательно развивающихся стадии шока
Генерализованная активация ЦНС,

симпато-адреналовой и ГГНС. Следствием этого является:

1. Психическое (часто неадекватное) и двигательное возбуждение

2. АД↑

депонироанной крови
7. Активация гликогенолиза, липолиза
8. Активация анаэробного окисления
9. Олиго-, анурия

Истинные
капилляры
АВА
венула

имеют адаптивный характер.
Реакции организма обеспечивают в условиях действия экстремального фактора

доставку к тканям и органам
(в первую очередь ЦНС и сердцу)
кислорода и субстратов метаболизма, поддерживание перфузионного давления
Однако, уже в эту стадию, по мере нарастания повреждения,
данные реакции приобретают избыточный, неадекватный и некоординированный эффект
Происходит так называемая «эндогенизация» патологического процесса,
которая в значительной мере и определяет тяжелое или даже необратимое, самоусугубляющеся течение шока
Специфика шоковых состояний (вид шока) выявляется, как правило, только на начальных этапах их развития

масштаба расстройства жизнедеятельности, ведущее патогенетическое значение приобретают:
нарушения гемодинамики (гиповолемия, гипотония)
гипоксия

токсемия
Они между собой тесно взаимосвязаны, возникают и действуют практически одновременно.

эректильную стадию шока:
усталость сердечной мышцы (истощение энергетических субстратов), СВ- снижается

(гипотония)
кардиотоксический эффект гиперкатехоламинемии,
высокая концентрация гормонов надпочечников и щитовидной железы в крови (токсемия)
длительное существование централизации кровообращения
обуславливает развитие гипоксии в коже, мышцах, органах брюшной полости и таза, а также почек
следствием гипоксии является формирование ацидоза,
образование большого количества БАВ (NО, аденозина, гистамина и др.) – токсемия
ацидоз (Н+) и БАВ снижают тонус резистивных и емкостных сосудов,
емкость сосудистого русла увеличивается → АД↓(гипотония)

емкости сосудистого русла благоприятствуют появлению
гиповолемии (вторичной)
Чрезмерная активность ЦНС в

эректильную стадию шока обуславливает
значительную структурно-функциональную нагрузку на нейроны,
что вызывает истощение их энергетических субстратов и
замедление процессов восстановления изношенных структур
И как защитная реакция, в ЦНС начинают
преобладать процессы торможения,
что приводит к нарушению нейроэндокринной регуляции и интеграции систем организма

приводит к появлению более сложных и угрожающих жизни больного последствий:

отмечается дальнейшее прогрессирование нарушение функции сердца
на фоне усиления ацидоза, ионного дисбаланса
снижается чувствительность сосудистых рецепторов к адреналину
(его концентрация в крови в торпидную фазу может соответствовать норме)
значительно снижается тонус сосудов
все это обуславливает дальнейшее снижение АД,
вплоть до прекращения процесса фильтрации в клубочках почек и развития уремии
существенным моментом в этот период является раскрытие прекапиллярных сфинкторов
на фоне закрытых посткапиллярных

(вплоть до остановки),
часть крови выключается из ОЦК (вторичная гиповолемия),

внутрикапиллярное гидростатическое давление ↑
гипотония и децентрализация кровообращения усиливает проявления гипоксии (циркуляторной)
она, плюс ↑ внутрикапиллярное гидростатическое давление значительно повышают проницаемость микрососудов →
выход жидкостной части крови за пределы сосуда, сгущение крови, уменьшение ОЦК (вторичная гиповолемия)
замедление/остановка кровотока, сгущение крови создает условия
для образования микротромбов.
Все это происходит на фоне глубокой гипоксии и развивающегося
дисбаланса концентрации и/или активности САСС и фибринолиза →
угроза развития …
ДВС-синдрома

гемодинамики, следует выраженные изменения в системе микроциркуляции
Формируется капиллярно-трофический синдром (недостаточность),

который проявляется различными метаболическими изменениями (токсемия):
доминированием процессов катаболизма белков, жиров, углеводов
резким снижением активности обмена веществ и пластических процессов в клетках
возрастанием концентрации в жидких средах организма недоокисленных продуктов (пировиноградной, молочной, уксусной кислот, кетоновых тел и др.)
интенсификацией перекисного окисления липидов

доставка различных нутриенов и О2 клеткам
удаление продуктов обмена из клеток
В

связи с этим в клетках наблюдается:
развитие внутриклеточного ацидоза
ионный дисбаланс (Nа↑, К↓, Са2++↑)
резкое снижение активности ферментов, в том числе митохондриальных
синтез АТФ ↓↓↓
повреждение и разрушение клеточных мембран
некроз

организма. Введен даже такой термин- «шоковая» клетка
Определенные органы обладают повышенной

чувствительностью к шоку и, в связи с этим, получили название – «шоковые» органы:
«шоковое» легкое (респираторный дистресс-синдром)
«шоковая» почка
«шоковая» печень
В итоге формируется полиорганная недостаточность

клинических проявлений выделяют две последовательно развивающихся стадии шока
Генерализованная активация ЦНС,

симпато-адреналовой и ГГНС. Следствием этого является:

Глубокое угнетение функции ЦНС, низкая эффективность нейроэндо-кринной регуляции. Следствием этого является:

1. Психическое (часто неадекватное) и двигательное возбуждение

1. Психогенная и двигательная заторможенность, заторможенность сознание (но оно сохранено!) сохранена и чувствительность

2. АД↑

2. АД↓

Децентрализация кровообращения, капилляротрофическая недостаточность
5. Тахипное
5. Брадипное, ДН («шоковое легкое»)
6. Выброс

депонироанной крови

6. Депонирование крови («вторичная гиповолемия»), угроза развития ДВС-синдрома

7. Активация гликогенолиза, липолиза

7. Истощение энергетических субстратов, ионный дисбаланс

8. Активация анаэробного окисления

8. Ацидоз, гипергидратация

9. Олиго-, анурия

9. Почечная недостаточность

повреждение экстеро-, интеро- и проприорецепторов вследствие прямого повреждающего действия механических

факторов
Ведущие патогенетические механизмы:
болевое раздражение
гипоксия
гиповолемия (первичная, вторичная)
токсемия (продукты разрушенных клеток, ацидоз, цитокины - ООФ)

инфаркт миокарда, тяжелые миокардиты, при значительных нарушениях ритма (параксизмальная тахикардия),

тампонада сердца (тромбоз полости) и др.
Развивается при поражении 40-45% массы миокарда.
Ведущие патогенетические звенья:
болевое раздражение
вторичная гиповолемия (снижение насосной функции сердца)

обширные и глубокие ожоги, охватывающие более 15% поверхности тела (у

детей и пожилых людей при меньшей площади)
Ведущие патогенетические звенья:
болевое раздражение
вторичная гиповолемия – испарение жидкости с ожоговой поверхности, повышение проницаемости микрососудов

– кровопотеря, потеря плазмы, потеря жидкости и электролитов (кишечная непроходимость,

перитонит, перегревание)
Ведущее патогенетическое звено – гиповолемия

Этиология – инфекции, чаще всего вызванные грамотрицательной флорой (кишечная

палочка, протей, стрептококки, пневмококки)
Особенностями шока являются:
возникает на фоне инфекционного процесса
часто сопровождается лихорадкой с потрясающими ознобами и обильным выделением пота
Ведущие патогенетические звенья:
токсемия
вторичная гиповолемия