Патофизиология углеводного и липидного обменов

потребляет 2/3 всей глюкозы

(алкогольный панкреатит, опухоли, лекарственный панкреатит)
недостаток амилолитических ферментов кишечника (энтериты,

резекции кишечника)
недостаток ферментативного обеспечения трансмембранного переноса глюкозы (фосфорилазы, белок-переносчик GLUT5)

физическая нагрузка
Нарушения функции печени
недостаточность гликогенолиза
торможение гликогенеза
Эндокринопатии
недостаток гипергликемизирующих факторов (ГК,

йодсодержащие ГЩЖ, КА, СТГ, глюкагон) → недостаток глюконеогенеза и торможение гликогенолиза
избыток инсулина (в т.ч.передозировка)

ГПК до нижней границы нормы (как правило 4,0—3,6 ммоль/л).
Проявления

гипогликемической реакции:
- Низкий уровень ГПК.
- Лёгкое чувство голода.
- Мышечная дрожь.
- Тахикардия.
Указанные симптомы выражены слабо, реже отсутствуют и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.

3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.
Проявления:
адренергические – чувство

голода, мышечная дрожь, потливость, тревога, страх смерти, тахикардия, аритмии
нейрогенные – головная боль, головокружение, нарушение зрения, спутанность сознания, психическая заторможенность

(менее 2,0—1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма.

обеспечения клеток:
Недостаток глюкозы.
Дефицит короткоцепочечных метаболитов свободных ЖК —

ацетоуксусной и бета-гидрооксимасляной (кетокислоты), которые эффективно окисляются в нейронах. Они могут обеспечить нейроны энергией даже в условиях гипогликемии. Кетонемия развивается лишь через несколько часов и при острой гипогликемии не может быть механизмом предотвращения энергодефицита в нейронах.
Нарушения транспорта АТФ и расстройства использования энергии АТФ эффекторными структурами.
Повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма.
Дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря К+, накопление Н+, Na+, Са2+, воды.
Нарушения электрогенеза.

нормы (более 6,05 ммоль/л натощак).
Причины гипергликемии:
эндокринопатии,
неврологические и

психогенные расстройства,
переедание,
патология печени.

и гликогенолиза, блокада трансмамбранного переноса глюкозы, торможение утилизации глюкозы
дефицит

инсулина (или его эффектов).

каузалгии, характеризуются активацией симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. Гормоны этих

систем (КА, ГК, Т4 и Т3) вызывают ряд эффектов, приводящих к значительной гипергликемии.

легкоусваивающихся углеводов с пищей) — одна из причин гипергликемии. Глюкоза

быстро всасывается в кишечнике. ГПК повышается и превышает возможность гепатоцитов включать её в процесс гликогенеза. Кроме того, избыток углеводсодержащей пищи в кишечнике стимулирует гликогенолиз в гепатоцитах, потенцируя гипергликемию.

с тем, что гепатоциты не способны трансформировать глюкозу в гликоген.

Обычно это наблюдается после приёма пищи.

увеличением ГПК выше нормы (до 10,5—11,5 ммоль/л и более), сочетающееся

с расстройством жизнедеятельности организма.

и мочевыделение вследствие:
повышения осмоляльности мочи,
увеличения в связи с

этим клубочковой фильтрации,
снижения канальцевой реабсорбции воды.

Полидипсия — повышенное потребление жидкости, вызванное усиленной жаждой, — возникает вследствие значительной потери организмом жидкости.

Гипогидратация организма — уменьшение содержания жидкости в организме вследствие полиурии.

Артериальная гипотензия обусловлена:
гиповолемией ;
уменьшением сердечного выброса крови в связи с гиповолемией.

ткань, мышцы
Плазма крови  липопротеидлипаза
гепарин
Нейтральный жир
Неэстерифицированные (свободные) жирные кислоты

и хорошая - в органических растворителях.
Содержат в своем составе

гидрофобную часть и гидрофильную часть.
Могут быть нерастворимыми или амфифильными.
В организме циркулируют только в комплексе с белками в составе липопротеидов.

вследствие абсолютного по сравнению с нормой) или относительного (по сравнению

с липолизом) увеличения липогенеза в адипоцитах

ВИДЫ ОЖИРЕНИЯ:

Б. По механизму увеличения массы жировой ткани:
Гиперпластическое (характеризуется увеличением количества адипоцитов; развивается,как правило, у детей; резистентно к терапии)
Гипертрофическое (характеризуется увеличением размеров адипоцитов; развивается,как правило,у взрослых, поддается традиционной терапии)
Смешанное

Первичное ( полигенная форма патологии)
Вторичное (центрогенное, гипоталамическое, эндокринное, обменное)

А. По происхождению:

ОЖИРЕНИЕ

лептин)
ВТОРИЧНОГО
-избыточная калорийность пищи
-снижение интенсивности катаболизма

-сниженные энергозатраты организма

чувству голода
Л Е П Т И Н
П Е П

Т И Д

(

адипоцитов белой

жировой ткани)

ПОДАВЛЯЕТ СИНТЕЗ
И ВЫДЕЛЕНИЕ В КРОВЬ
НЕЙРОПЕПТИДА Y НЕЙРОНАМИ ГИПОТАЛАМУСА

Масса

»

16

к Да

·

ожирению

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

= 20.0 – 24.9

Избыточная масса тела = 25.0 – 26.9
I степень ожирения = 27.0 - 30.0
II степень ожирения = 30.0 - 40.0
III степень ожирения - более 40.0

жиров

 липолиз - недостаточное использование жира при нормальной

функции пищевого центра

гиперинсулинизм - активация синтеза триглицеридов в жировой ткани

типа, характеризующееся отложением в их внутренней оболочке (интиме) апопротеин В-содержащих

липопротеидов и доставляемого ими холестерина, сопровождаемым структурно-клеточными изменениями и реактивным разрастанием соединительной ткани в средней оболочке сосудов (медии) с образованием фиброзных (атеросклеротических) бляшек, суживающих просвет сосудов, что приводит к местным и общим расстройствам кровообращения

Atherosclerosis - хроническое заболевание, при котором в интиме артерий и аорты формируется кашицеобразный жиробелковый детрит (аthеrе) и происходит очаговое разрастание соединительной ткани (sсlerosis)

повреждения стенки сосуда (Р. Вирхов)
Теория ответа сосудистой стенки на повреждение

(Р. Росс)
Теория очагового клонального старения (И.В. Давыдовский)
Холестериновая теория (Н.Н. Аничков, С.С. Халатов)
Стрессорная теория (Г. Селье, Дж.Стэмлер)
Инфекционная теория (К.Г. Фабрикант и др.)
Перекисная теория

белками-коллагеном, эластином и др., свободно-радикальное окисление, образование аутоиммунных комплексов)
Ф а

г о ц и т о з

Пенистые клетки

Липидные полоски

Соединительная ткань

Соединительная ткань

Гладкомышечные клетки

Гладкомышечные клетки («пролиферативный» фенотип ГМК, пре-образованный из «контрактильного»
пула клеток)

Атеросклеротическая бляшка

Начальные измене- ния стенки сосуда

Формирование холестерин. ядра

Формирование бляшки

Бляшка перекрыва-ющая сосуд

(синтез ИЛ-1, ростовых факторов ФНО)