ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ

ОБЕСПЕЧИВАЕТ ОРГАНИЗМ НЕОБХОДИМЫМ КОЛИЧЕСТВОМ О2 , т.е. НАРУШЕНА АДЕКВАТНОСТЬ СНАБЖЕНИЯ

ОРГАНИЗМА О2 ЗА СЧЕТ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ, ЧТО ТРЕБУЕТ ВКЛЮЧЕНИЯ КОМПЕНСАТОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ  УСИЛЕННОЙ РАБОТЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ МУСКУЛАТУРЫ И ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО НАПРЯЖЕНИЯ ДЦ.

и внешней средой.

окислительно-восстановительные процессы, протекающие в тканях —так называемое внутриклеточное дыхание, «тканевое»дыхание.

гортани, верхних дыхательных путей очень нежная, легко ранима, чрезмерно васкуляризирована,

много лимфоидной ткани  легко возникает отек
Гиперергически повышена реакция слизистых дыхательных путей отек.
Пути анатомически очень узки, утолщение слизистой за счет отека на 1 мм уменьшает просвет д.п. на 75-60%, а у взрослого лишь на 19%.
Горизонтальное расположение ребер, высокая диафрагма, слабость дыхательной мускулатуры, низкая эластичность легочной ткани  ограничивают экскурсию и уменьшают компенсацию.
Повышена потребность в кислороде у малыша на 25-30 % чем у взрослого легко гипоксия.

и центросиремительным путям рефлекторной дуги

основными процессами:
1.Вентиляцией легочных альвеол (непрерывного обновления воздуха в альвеолах).
2.Диффузией газов через альвеолярно-капиллярный

барьер (аэрогематический барьер).
3.Перфузией легких (количеством крови, протекающей через альвеолы в строгом соответствии с объемом их вентиляции).

Нарушение хотя бы одного из этих процессов в отдельности, а тем более в различной их комбинации, может привести к дых. недостаточности.

(микроциркуляции). 
Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. (несоответствие вентиляции и кровотока).
Нарушения диффузионной способности легких. 
Смешанные

формы нарушений газообменно
функции легких. 

ст., нормо- или гипокапния)
Гиперкапническая ДН (рСО2 > 45 мм рт.

ст., гипоксемия)
По темпу развития – острая и хроническая
По степени компенсации:
стадия компенсации (при обычной физической нагрузке газовый состав крови нормальный, но наблюдается напряжение функциональных резервов);
стадия частичной компенсации (наблюдается гипоксемия на фоне нормокапнии);
стадия декомпенсации (имеется гипоксемия и гиперкапния).

импульсации;
нарушения центральной регуляции дыхания (повреждение ДЦ);
нарушения нервно-мышечной передачи в дыхательных

мышцах;
поражения системы крови;
нарушения кровообращения в малом круге.

путей (инородные тела, бронхоспазм) – обструктивный тип ДН
рестрикция (разрушение, ограничение)

альвеолярной ткани (интерстициальный отек, плеврит, пневмоторакс и др.) – рестриктивный тип ДН
нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии

объем альвеолярной вентиляции меньше газообменной потребности организма (заданный отрезок времени).

1.Расстройства регуляции системы внешнего дыхания (центральные механизмы) возникают в результате:
а) изменения (отклонения) в афферентном звене (в акушерской практике синдрома асфиксии новорожденных, угнетении дых. центра средствами для наркоза)
б) изменения в самом дых. центре (при энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, при отеке, травме мозга, опухоли продолговатого мозга, отравлениях, коматозных состояниях и др.)
в) изменения в афферентном звене, нарушение проведения сигналов из Д.Ц. к дых. мускулатуре. Дыхание утрачивает автоматизм. (рассеянный склероз, полиомиелит, травма спинного мозга и др.)
2. Нарушение биомеханики дыхания (периферические механизмы):
а) повышения давления в плевральной полости, в альвеолах и воздухоносных путях.
б) нарушения трахеобронхиaльной проходимости и увеличения внутрилегочного сопротивления воздушному потоку.
в) снижения эластических свойств легочной ткани.
г) возрастания внелегочного сопротивления, создаваемого грудной клеткой, органами брюшной полости и средостеснения.
д) нарушения работы дых. мускулатуры.

(бронхиальная астма, бронхит), при такой патологии возрастает сопротивление воздушному потоку

(аэродинамическое сопротивление),которое зависит от поперечного сечения трубки). Оно называется неэластическим сопротивлением.
рестриктивный (restrictio — ограничение) возникают вследствие ограничения расправления легких, при этом, причины могут быть как легочные, так и внелегочные.
 

функции внешнего дыхания: ЖЕЛ, дыхательный объем (ДО), остаточный объем (ОО),

дополнительный объем воздуха и др.

тахипноэ
Редкие - брадипноэ
По фазе дыхательных движений
инспираторные
экспираторные
смешанные

клапаном, а рыхлые отечные ткани очень податливы и могут спадаться.

На вдохе ниже сужения возникает разряжение (отрицательное давление), инородное тело прижимается к голосовой щели, а отёчные, воспалённые ткани спадаются. На выдохе давление становится положительным, происходит расширение суженного места: инородное тело приподнимается, а отёчные ткани раздвигаются.

Экспираторная одышка - затрудняется выдох (в норме выдох происходит пассивно). В этом случае включается выдыхательная мускулатура (т.е. выдох становится активным). Легкие, а следовательно, и альвеолы сдавливаются извне. При этом дополнительно сдавливаются и расположенные между ними мелкие бронхи и, особенно, бронхиолы.

ацидоз
Поражение нейронов ДЦ
Недостаточность перфузии головного мозга или поступления О₂
Выраженные

нарушения регуляции

завершающей фазой различных повреждений легких

болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром), формирующиеся в пренатальном и раннем

неонатальном периодах развития ребенка и проявляющиеся нарушением дыхания.
Чаще встречается у недоношенных и незрелых новорожденных детей.
РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде.
Частота развития респираторного дистресс-синдрома у детей зависит от степени недонашивания и составляет:
в среднем 60% у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 нед.,
15-20% - при сроке 32-36 нед. и
5% - при сроке 37 нед. и более.
При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10%.

дефект сурфактанта;
  ингибирование и разрушение сурфактанта;
  незрелость структуры легочной ткани.

3% поверхности альвеол). Он на 90% состоит из липидов и

10 % сухого веса сурфактанта - белки.

Сурфактант обладает следующими основными функциями:
препятствует спадению альвеол на выдохе;
защищает альвеолярный эпителий от повреждений;
обладает бактерицидной активностью против грамположительных микробов и стимулирует макрофагальную реакцию в легких;
участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствует развитию отека легких.

инспираторная одышка.

стадиях заболевания)

Эмфизема – повышен остаточный объем воздуха (поверхностная частая экспираторная

одышка)

Бронхиальная астма – частая, глубокая, преимущественно экспираторная одышка

Бронхиты, бронхиолиты – частая, поверхностная, с преимущественным поражением экспираторной фазы

начальных стадиях заболевания).
У детей частая причина дыхательной недостаточности, особенно

у новорожденных  нет одышки!!! или очень слабая, за счет снижения возбудимости ДЦ.
В процесс быстро вовлекаются бронхиолы  легко закупориваются

Ателектазы + мало сурфактанта.

АТЕЛЕКТАТИЧЕСКИЕ ПНЕВМОНИИ

Б. ПНЕВМОНИИ – при МУКОВИСЦЕДОЗЕ:
А) отсутствует фактор (фермент), разжижающий секреты
бронхиальных желез;
Б) + фактор цилиарной дискинезии (фактор Спока).

экспираторной фазы.
Для грудных детей - часто жизненно опасны!
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

- воспалительный отек слизистой,
- вязкий секрет в просвете бронхов,
- спазм кольцевой мускулатуры.
Выдох затруднен (экспираторная одышка)
Гипоксическая гипоксия, гипоксемия, нарастающий цианоз.

Г. ЭМФИЗЕМА – повышен остаточный объем воздуха  поверхностная частая
экспираторная одышка.

Д. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – частая, глубокая, преимущественно
экспираторная одышка.

в первые 2 суток от этой болезни
(у матерей – отягощенный

анамнез: нефропатия, диабет, Rh-конфликт)

На секции: в альвеолах, мелких бронхах и альвеолярных ходах → пленки из
богатого белком ацидофильного вещества, комочки того же
вещества в просвете бронха и в альвеолах – блокирование
альвеол.

Нарастающая частая, смешанная одышка с прогрессирующим цианозом. Считается, что гиалиновые мембраны образуются из транссудата легочных капилляров или распавшегося эпителия бронхов (необходимо, чтобы ребенок какое-то время дышал!).
Исход летальный, механизм смерти → первичная остановка дыхания по причине нарастающей дыхательной недостаточности →
ГИПОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ.

дефект плевры, разрыв врожденной кисты легкого.
Разрыв эмфизематозных вздутий при повышенном

внутрибронхиальном давлении (закупорка дыхательных путей слизью, околоплодными водами).
Форсированное искусственное дыхание.
У детей постарше – пневмонии стафилококковой этиологии (60 %) – некроз ткани  разрыв.
У взрослых – все воспалительные процессы – при физической нагрузке, при форсированном дыхании (заболевания в детстве  спайки).

воздуха в плевральную полость через конкурирующее отверстие НА ВДОХЕ, после

чего отверстие закрывается, легкие далее совершают обычное дыхание, но:
На пораженной стороне ограничена подвижность легкого в акте дыхания  поверхностная частая одышка; на здоровой стороне компенсаторно  глубина ДД  асимметрия ДД слева и справа.
В поджатой ткани легкого развивается гиперкапния   рост соединительной ткани   рубцевание (используется в лечебном П, при кавернозном tbc).

Вдох:
воздух

Вдох

воздух

Выдох:
воздух

Выдох:

воздух

вдох

Связь с внешней средой через конкурирующее отверстие
И НА ВДОХЕ И НА ВЫДОХЕ
На пораженной стороне парадоксальное дыхание: на вдохе больное легкое выдыхает, на вдохе – вдыхает отработанный воздух здорового легкого  «болтание средостения» (маятни-кообразное движение средосте-ния)  со временем –
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Вдох

воздух

Выдох

закрывается клапанное отверстие

Самая тяжелая форма П
С каждым вдохом поступает новая порция воздуха в плевральную полость

легкое на пораженной стороне все более сжимается, а плевральный мешок все более раздувается воздухом

смещение средостения в
здоровую сторону

сдавление второго легкого

АСФИКСИЯ + СС НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Рекомендации:
Срочно перевести клапанный П в открытый! Потом лечить

функция лёгких состоит в задерживании из крови и разрушении конгломератов

клеток, сгустков фибрина, жировых микроэмболов. Это осуществляют многочисленные ферментные системы. Тучные клетки альвеол выделяют химотрипсин и другие протеазы, а альвеолярные макрофаги - протезы и липолитические ферменты. Поэтому эмульгированный жир и высшие жирные кислоты, попадающие в венозный кровоток через грудной лимфатический проток, после гидролиза в лёгких не поступают дальше лёгочных капилляров. Часть захваченных липидов и белков идёт на синтез сурфактанта.
Фармакологическая функция лёгких - синтез биологически активных веществ.
◊  Лёгкие - орган, наиболее богатый гистамином. Это важно для регуляции микроциркуляции в условиях стресса, но превращает лёгкие в орган-мишень при аллергических реакциях, вызывая бронхоспазм, вазоконстрикцию и повышенную проницаемость альвеолокапиллярных мембран. Лёгочная ткань в больших количествах синтезирует и разрушает серотонин, а также инактивирует не менее 80% всех кининов.
Образование ангиотензина II плазмы крови происходит из ангиотензина I под действием ангиотензинпревращающего фермента, синтезируемого эндотелием лёгочных капилляров. Макрофаги, нейтрофилы, тучные, эндотелиальные, гладкомышечные и эпителиальные клетки вырабатывают оксид азота. Его недостаточный синтез при хронической гипоксии - главное звено патогенеза гипертензии малого круга кровообращения и потери способности лёгочных сосудов к вазодилатации под действием эндотелийзависимых субстанций.

содержат активатор, превращающий плазминоген в плазмин. Тучные клетки альвеол синтезируют

гепарин, действующий как антитромбопластин и антитромбин, ингибирует гиалуронидазу, обладает антигистаминным эффектом, активизирует липопротеиновую липазу. Лёгкие синтезируют простациклин, тормозящий агрегацию тромбоцитов, и тромбоксан А2, оказывающий противоположный эффект.
Лёгкие выполняют и нереспираторные функции (инактивация ангиотензинконвертазы, адреналина, норадреналина, серотонина, гистамина, брадикинина, простагландинов, утилизация липидов, генерация и инактивация активных форм кислорода).
Заболевания лёгких, как правило, - результат нарушения защитных механизмов.

НЕРЕСПИРАТОРНЫЕ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ