Слайд 1Патология пищеварительной системы
Слайд 3Dereglarea homeostaziei intraintestinale.
În mod normal este menținut un echilibru între
flora normală intestinală și mecanismele de apărare a intestinului (toleranță
imună)
Defensinele – peptide eliberate de macrofage și eritrocite, care formează canale ionice în membrana celulei țintă într-o manieră citotoxică nespecifică
NFkB – stimulează sinteza proteinelor matricei extracelilare, favorizînd fibroza.
Слайд 5Mecanismele imune primare şi secundare responsabile de inflamaţia mucoasei intestinale
1. Activarea limfocitelor T -citotoxice (eliberarea de perforine;
limfokine);
2. Atragerea şi
activarea fagocitelor (eliberarea eicosanoizilor, enzimelor lizozomale, radicalilor liberi) , ce duce la formarea infiltratului celular inflamator;
3.Activarea complementului ( complex de atac membranar C5b-9; C3a C5a ) , care realizează liza celulară, măresc permeabilitatea endoteliului capilar;
4. Activarea sistemului kininelor (hipermeabilizarea capilarelor; sindrom algic).
5. Activarea celulelor endoteliale şi mezangiale (eliberare de citochine; factori de creştere – GN proliferative, GN-fibrozante).
Слайд 6Причины вызывающие патологию ЖКТ
Факторы, непосредственно повреждающие органы пищеварения;
Факторы, повреждающие органы
опосредованно.
Слайд 7Основные причины нарушения пищеварения в желудке и кишечнике: факторы,непосредственно повреждающие
органы пищеварения.
Продукты сгорания табака
Токсины
Лекарства
Добавки к пище
Алкоголь
Химические
Факторы,
непосредственно повреждающие органы пищеварения
Физические
Биологические
Грубая пища
Чрезмерно холодная или горячая пища
Инородные тела
Радиация
Микробы
Гельминты
Дефицит или избыток витаминов
Токсины микробов
Слайд 8Основные причины нарушения пищеварения в желудке и кишечнике:факторы, опосредованно повреждающие
органы пищеварения.
Кровообращения
Почек
Эндокринных желёз
Печени
Поражение других органов и
систем
Факторы, опосредованно повреждающие органы пищеварения
Расстройства механизмов регуляции ЖКТ
Дефицит/избыток биологически активных веществ
Гормонов
Пептидов
Простагландинов
Биогенных аминов
Дефицит/избыток нейрогенных эффектов
Парасимпатических
Симпатических
Слайд 9Расстройства пищеварения в полости рта
Расстройства в полости рта связаны с
нарушением образования и выделения слюны (саливации) и пережёвывания пищи.
Нарушения саливации:
Различают
гипосаливацию и гиперсаливацию.
Слайд 10Гипосаливация(гипосиалия),вплоть до прекращения образования и выделение слюны в полость рта.
Наиболее
частые причины:
Поражения слюнных желёз( при их воспалении,разрушение растущей опухолевой тканью,
воздействии на нее токсинов);
Сдавление протоков слюнных желез извне и/или закрытые их изнутри( густым секретом, отёчной жидкостью);
Значительная и длительная гипогидратация организма;
Нарушения нейрогуморальной регуляции процесса образования слюны(например при поражении нейронов гипоталамуса,коры,а также нервных стволов иннервирующие железы, при гипертиреоидных состояниях.
Слайд 11Последствия:
Недостаточное смачивание и набухание пищевого комка;
Затруднения пережёвывания и глотания
пищи в результате её недостаточности увлажнения и сухости слизистой рта(ксеростомия);
Частое
развитие стоматитов,гингивитов, глосситов, кариеса зубов. Это обусловлено дефицитом лизоцима и других бактерицидных веществ в малом количестве слюны и повреждением сухой слизистой оболочки плохо смоченными кусочками пищи;
Недостаточная обработка углеводов пищи в связи с дефицитом амилазы в слюне.
Слайд 12Гиперсаливация:
Гиперсаливация(гиперсиалия)-повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.
Причины:
Активация нейрогенных парасимпатических
влияний на слюнные железы;
Воспалительные процессы в полости рта;
Интоксикации никотином;
Эндогенными
веществами( при уремии,комах,токсикозе беременных).
Слайд 13Энтероэндокринная система
Эндокринные клетки слизистой оболочки и желёз пищеварительной трубки.
Нейроны энтеральной нервной системы,секретирующие гормоны.
Клетки слюнных и бруннеровых желез
двенадцатиперстной кишки секретируют эпидермальный фактор роста (EGF).
Интрамуральные нейроны пищеварительного тракта выделяют нейропептид Y, относящийся к кальцитониновому гену пептид, вещество Р, гастрин,гастрин-рилизинг-гормон, нейротензин, метионен-энкефалин, секретин и другие пептиды.
Слайд 14Функции БАВ в пищеварительном тракте.
Адреналин и норадреналин подавляют перистальтику кишечника
и моторику желудка,сужают просвет кровеносных сосудов стенки пищеварительного канала.
Ацетилхолин стимулирует
все виды секреции в желудке,двенадцатиперстной кишке, поджелудочной железе, а также моторику желудка и перистальтику кишечника.
Брадикинин стимулирует моторику желудка. Вазодилататор.
VIP стимулирует моторику и секрецию в желудке, перистальтику и секрецию в кишечнике. Мощный вазодилататор. Выделяется в ответ на стимуляцию блуждающего нерва.
Слайд 15Функции БАВ в пищеварительном тракте.
Вещество Р вызывает незначительную деполяризацию нейронов
в ганглиях межмышечного сплетения, сокращение ГМК.
Гастрин стимулирует секрецию слизи, бикарбаната,ферментов,
соляной кислоты в желудке,подавляет эвакуацию из желудка,стимулирует перистальтику кишечника и секрецию инсулина, стимулирует пролиферацию клеток в слизистой оболочке.
Гастрин-рилизинг-гормон стимулирует секрецию гастрина и гормонов поджелудочной железы.
Гистамин стимулирует секрецию в железах желудка и перистальтику.
Слайд 16Функции БАВ в пищеварительном тракте.
Глюкагон стимулирует секрецию слизи и бикарбоната,
подавляет перистальтику кишечника.
Желудочный ингибирующий пептид подавляет желудочную секрецию и моторику
желудка.
Мотилин стимулирует моторику желудка.
Нейропептид Y подавляет моторику желудка и перистальтику кишечника,усиливает вазоконстрикторный эффект норадреналина во многих сосудах, включая чревные.
Слайд 17Функции БАВ в пищеварительном тракте.
Панкреатический полипептид угнетает секрецию сока поджелудочной
железы.
Пептид,связанный с кальцитониновым геном, подавляет секрецию в желудке,вазодилататор.
Простагландин Е стимулирует
секрецию слизи и бикарбоната в желудке.
Секретин подавляет перистальтику кишечника,активирует эвакуацию из желудка, стимулирует секрецию сока поджелудочной железы.
Слайд 18Функции БАВ в пищеварительном тракте.
Серотонин стимулирует перистальтику.
Соматостатин подавляет все процессы
в пищеварительном тракте.
Холецистокинин стимулирует перистальтику кишечника, но подавляет моторику желудка;
стимулирует поступление жёлчи в кишечник и секрецию в поджелудочной железе,усиливает высвобождение инсулина. Холецистокинин имеет значение для процесса медленной эвакуации содержимого желудка, расслабления сфинктера Одди.
Эпидермальный фактор роста (EGF)стимулирует регенерацию клеток эпителия в слизистой оболочке желудка и кишечника.
Слайд 19Влияние гормонов на основные процессы в ЖКТ
Секреция слизи и бикарбоната
в желудке. Стимулируют гастрин , гастрин-рилизинг-гормон,глюкагон, эпидермальный фактор роста (EGF).
Подавляет соматостатин.
Секреция пепсина и соляной кислоты в желудке. Стимулируют ацетилхолин, гистамин, гастрин. Подавляют соматостатин и желудочный ингибирующий пептид.
Моторика желудка. Стимулируют ацетилхолин,мотилин,VIP. Подавляют соматостатин, холецистокинин, адреналин, норадреналин,желудочный ингибирующий пептид.
Перистальтика кишечника. Стимулируют ацетилхолин,гистамин, гастрин( подавляет эвакуацию из желудка), холецистокинин,серотонин ,брадикинин, VIP. Подавляет соматостатин,секретин,адреналин,норадреналин.
Слайд 20Влияние гормонов на основные процессы в ЖКТ
Секреция сока поджелудочной железы.
Стимулируют ацетилхолин, холецистокинин, секретин. Подавляют панкреатический полипептид,соматостатин.
Секреция инсулина. Стимулируют ацетилхолин,гастрин-рилизинг-гормон,холецистокинин,VIP,
увеличение концентрации глюкозы. Подавляют соматостатин,адреналин, норадреналин.
Желчеотделение. Стимулируют гастрин,холецистокинин.
Слайд 21Факторы риска.
Реализации действия причинных агентов способствует множество факторов.
Нарушение реактивности организма
(при гиперреактивных или длительного эмоционального перенапряжения).
Пол (например, язвенная болезнь желудка
и двенадцатиперстной кишки чаще выявляется у мужчин).
Возраст ( расстройства пищеварения значительно чаще наблюдаются в зрелом и пожилом возрасте).
Наследственная предрасположенность (например, при пептических язвах желудка часто обнаруживается семейная предрасположенность).
Слайд 22Типовые формы патологии желудочно-кишечного тракта.
РАССТРОЙСТВА ВКУСА.
Расстройства вкуса (ощущений горького,сладкого,кислого,солёного) подразделяют
на:
агевзии, гипогевзии, гипергевзии, парагевзии и дисгевзии.
Слайд 23 Агевзии и гипогевзии.
(Отсутствие
или снижение вкусовых ощущений-агевзия или гипогевзия).
Причины:
функциональные расстройства и поражение структур вкусового анализатора:
-Рецепторных( например, при химических ожогах или глосситах).
-Нервных стволов ( например ,при повреждении, разрыве,невритах, нейродистрофиях язычного и /или языкоглоточного нервов,а также альтерации области таламуса).
-Нейронов коркового анализатора вкусовых ощущений(например, при энцефалитах, кровоизлияниях, неврозах, нервно-психических болезнях.
Слайд 24Гипергевзия
Патологическое усиление вкусовых ощущений-гипергевзия.
Основные причины:
Гиперсенситизация рецепторов( например , при
трансмембранном дисбалансе ионов или расстройстве КЩР интерстициальной жидкости ткани языка).
Поражение
корковых нейронов, учавствующих в формировании вкусовых ощущений( например, при неврозах или психических расстройствах).
Слайд 25Нарушение адекватности вкусовых ощущений реальному раздражителю.
Парагевзия- качественное отличие вкусового ощущения
от тех, которые данное вещество вызывает в норме(т.е.ложное ощущение). Например,
кислое воспринимается как горькое,сладкое-как солёное.
Дисгевзия-патологическое изменение (извращение) вкусовых ощущений и склонностей(например,употребление пищевых продуктов,испорченных или опасных для здоровья веществ-травы,бумаги,песка,экскрементов).
Слайд 26Основные причины парагевзий и дисгевзий.
-Расстройства в центральных нервных структурах, участвующих
в формировании вкусовых ощущений(например, при энцефалитах,шизофрении,неврозах).
Возможные последствия расстройств вкуса:
нарушения аппетита и функций желудка и кишечника и в целом-пищеварения.
Слайд 27Нарушение аппетита:
Анорексия;
Гипорексия;
Гиперрексия;
Парарексия.
Слайд 28Анорексия и гипорексия.
Причины:
Острые заболевания различных органов и их систем;
Тяжелые и
длительные страдания(например, онкологические);
Нейро- и /или психогенные расстройства
(например,неврогенная анорексия);
В патогенезе анорексий существенное значение имеют нарушения метаболизма орексинов, холецистокинина,нейропептида Y и ряда других нейропептидов.
Слайд 29Примеры состояний,при которых наблюдается снижение или отсутствие аппетита:
Патология органов пищеварения:
(гастриты,энтероколиты,опухоли);
Интоксикации экзо- и эндогенными веществами:
(этанолом,препаратами ртути,никотином,бактериальными ядами,продуктами нарушенного метаболизма
при распада опухолевых тканей);
Нейро- и психопатии:
(при травмах мозга,энцефалитах, инсультах в области гипоталамуса,неврозах, ряде психических болезней);
Эндокринопатии:
(гипокортицизм).
Последствия: снижение массы тела,вплоть до кахексии, расстройства пищеварения,дистрофии,в тяжелых случаях-иммунодефицит.
Слайд 30Гиперрексия и булимия
Патологическое повышение аппетита-гиперрексия, вплоть до булимии. Эти состояния
сочетаются с полифагией( избыточное потребление пищи) и акорией( снижением или
отсутствием насыщения).
Парарексия.
Патологически изменённый аппетит проявляющийся употреблением в пищу несъедобных веществ(например, мела,смолы,угля,золы и др.).
Механизм:
Нарушения центральных(нейрогенных) механизмов формирования аппетита(например,в связи с травмой мозга,ростом внутричерепных опухолей,кровоизлияниеми в ткань мозга,развитием психических болезней).
Слайд 31Последствия:
Разведение и ощелачивание желудочного содержимого избытком слюны. Это снижает пептическую
активность желудочного сока, бактериостатическую и бактерицидную его способность.
Ускорение эвакуации желудочного
содержимого в двенадцатиперстную кишку.
Гипогидратация организма при сплёвывании избытка слюны или стекании её изо рта у тяжелобольных пациентов.
Слайд 32Расстройства глотания:
Дисфагии-состояния,характеризующиеся затруднениями проглатывания твёрдой пищи и воды, а также
попаданием пищи или жидкости в носоглотку,гортань и верхние дыхательные пути;
Афагия-состояние,характерезуееся
невозможностью проглатывания твердой пищи и жидкости.
Слайд 33Причины:
Сильная боль в полости рта( в результате воспалительных процессов, изъязвлений
слизистой оболочки,повреждений или переломов костей черепа);
Патология суставов нижней челюсти;
Поражения нейронов
центра глотания и его проводящих путей;
Нарушение афферентной и эфферентной иннервации жевательных мышц( при повреждении и /или воспаление ветвей тройничного нерва);
Патологические процессы в глотке и пищеводе( язвы,рубцы);
Психические расстройства( афагия при истерическом эпизоде).
Слайд 34Последствия дисфагии и афагии:
Нарушение поступления пищи в желудок (в связи
с этим) расстройство пищеварения;
Аспирация пищи с развитием бронхоспазма,бронхита, аспирационной пневмонии;
Асфиксия.
Слайд 35Дисфункции пищевода
Характеризуются затруднением движения пищи по пищеводу и прохождения в
желудок и забросом содержимого желудка в пищевод(рефлюкс).
Наиболее часто дисфункции пищевода
развиваются на уровне верхнего и нижнего сфинктеров.
Слайд 37Верхний пищеводный сфинктер и тело пищевода.
Причины:
Нейрогенные расстройства регуляции моторики пищевода(
при энцефалитах, дистрофических и деструктивных изменениях нейронов блуждающего нерва и
интрамуральных сплетений);
Гуморальные нарушения регуляции тонуса и перистальтики пищевода.
Склеротические изменения в стенке пищевода ( химические ожоги, после заживления эрозий);
Спазм стенки пищевода(диффузный эзофагоспазм при невротических состояниях).
Слайд 38Последствия:
Ахалазия- проявляется длительным спазмом ГМК стенки тела пищевода, его нижнего
сфинктера, утратой перистальтики и недостаточным расслаблением сфинктера.
Диффузный спазм пищевода.
сокращения ГМК всех отделов стенки пищевода при сокращении нормального тонуса( в отличии от ахалазии) нижнего пищеводного сфинктера.
Слайд 39Нижняя часть пищевода и нижний сфинктер пищевода.
Причины:
Нарушение холинергической иннервации стенки
пищевода( при энцефалитах с поражением тел нейронов и нервных стволов
блуждающего нерва и интрамуральных сплетений).
Снижение или усиление эффектов БАВ,регулирующих тонус мышц пищевода ( повышающих тонус: гастрина, мотилина, и снижающих тонус: дофамина, оксида азота).
Слайд 40Последствия:
Ахалазия кардиального отдела пищевода- нарушение расслабления нижнего сфинктера пищевода во
время процесса глотания.
Проявления: -Пищеводная дисфагия
( замедление движения пищи по пищеводу после её проглатывания и задержке её эвакуации в желудок);
-Ощущение тяжести и болей в грудной клетке.
Слайд 42Гастроэзофагеальный рефлюкс
Гастроэзофагеальный рефлюкс-заброс содержимого желудка в пищевод.
Симптомы:
Отрыжка- неконтролируемое выделение
газов и/или пищи (малого кол-ва из желудка в пищевод и
ротовую полость);
Срыгивание(регургитация )-непроизвольный заброс части желудочного содержимого в полость рта и носовые ходы. Наблюдается у новорожденных и при ахалазии у взрослых.
Изжога- неприятное субъективное ощущение жжения в эпигастральной области . Является результатом заброса кислого содержимого желудка в пищевод.
Частая аспирация пищи.
Слайд 43Нарушение пищеварения в желудке
Секреторной;
Моторной;
Всасывательной;
Барьерной ;
Защитной функции желудка.
Слайд 44Fazele secreței gastrice și reglarea lor
Слайд 45The regulation of gastric secretion
Stimulation
Acetylcholine
Gastrin
Histamine
Inhibition
Secretin
Somatostatin
Prostaglandins
Слайд 46Factorii umorali cu impact asupra secreţiei gastrice
secreţia de HCl
ACETILCOLINA
HISTAMINA
COLECISTOKININA
Culoarea roşie – STIMULARE
Culoarea albastră – ÎNHIBIŢIE SAU
BLOCARE
GASTRINA
BOMBEZINA
SOMATOSTATINA
Н+
DILATAREA STOMACULUI
POLIPEPTIDUL
INTESTINAL
VASOACTIV
POLIPEPTIDUL
GASTRO-
INHIBITOR
SOMATOSTATINA
BOLUL
ALIMENTAR
NEUROTENSINA
Culoarea violetă– SECREŢIE PERVERSĂ,
NE COORDONATĂ
ENTEROGLUCAGONUL
SECRETINA
Н+
ALIMENTAŢIE INCORECTĂ,
ALCOOLUL, NICOTINA,
MEDICAMENTE
Слайд 47Отсутствия
Прекращение
Увеличение
Уменьшение
Повышение
Уменьшение
Изменение общего количества сока
Нарушение
динамики секреции
Расстройство выработки и изменение содержания слизи
Расстройства желудочной секреции
Нарушения
образования соляной кислоты и изменение кислотности сока
Нарушение образования пепсина и секреции пепсина
Гиперхлоргидрия
Алхоргия
Гипохлоргидрия
Увеличение
Снижена
Прекращения
Типовые расстройства секреторной функции желудка.
Слайд 48* Типы желудочной секреции и моторики
1-я фаза
1-я фаза
1-я фаза
1-я
фаза
1-я фаза
1-я фаза
2-я фаза
2-я фаза
2-я фаза
2-я фаза
2-я фаза
2-я фаза
НОРМА
ТОРМОЗНОЙ ТИП
ВОЗБУДИМЫЙ
ТИП
ИНЕРТНЫЙ ТИП
АСТЕНИЧЕСКИЙ ТИП
ХАОТИЧЕСКИЙ ТИП
16
Слайд 49Нарушения динамики и общего объема секреции желудочного сока
Типы секреторной
функции желудка:
Тормозной, возбудимой, инертный,
астенический.
-Тормозной тип.
Увеличенный латентный период секреции( между
пищевой стимуляцией желудка и началом секреции);
Снижена интенсивность нарастания и активности секреции;
Укороченная длительность секреции;
Уменьшений объем секреции;
При крайней степени торможения секреции развивается ахилия- практическое отсутствие желудочного сока.
Слайд 50-Инертный тип
Увеличенный латентный период , замедленное нарастание секреции, медленное её
прекращение, увеличенный объем желудочного сока.
-Астенический тип
Укороченный латентный период,
начала сокоотделения, интенсивное начало, и быстрое снижение секреции, малый объем желудочного сока.
-Хаотичный тип
Характерно отсутствие каких-либо закономерностей динамики и объемов секреции, периодов её активации и торможения в течение продолжительного времени ( нескольких месяцев и лет). Общее количество сока, как правильно, увеличено.
Слайд 51Виды расстройств желудочной секреции.
Гиперсекреция, гипосекреция и ахилия.
Гиперсекреция-увеличение количества желудочного сока,
повышение его кислотности и переваривающей способности.
Причины:
Увеличение массы секреторных клеток
желудка ( детерминируется генетически);
Активация влияний блуждающего нерва(при невротических состояниях или конституциональной ваготонии);
Действие некоторых ЛС(ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов).
Слайд 52Возможные последствия:
Замедление эвакуации пищевой массы из желудка;
Эрозий и изъязвления слизистой
оболочки желудка;
Сопровождающийся изжогой гастроэзофагиальный рефлюкс, нарушений пищеварения в кишечнике.
Слайд 53Гипосекреция- уменьшение объема желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей
эффективности.
Причины:
-Уменьшение массы секреторных клеток(при гипо-и атрофической форме хронического гастрита и распадающейся опухоли желудка);
-Снижение образования гастрина;
- Дефицит в организме белков и витаминов;
- Действия ЛС.
Слайд 54Типовые расстройства моторной функции желудка
Нарушения моторной функции желудка
Изменения тонуса мышц
желудка
изменения тонуса мышц сфинктеров
Изменение перистальтики
гипертонус
атония
Снижение
Повышение
гиперкинез
гипокинез
гипотонус
Спазм,(пилороспазм ,
кардиоспазм)
Расстройства перистолы
Расстройства эвакуации пищи
Ускорение
Замедление
Слайд 55Виды расстройств моторики желудка:
Нарушения тонуса ГМК мышечной оболочки желудка(включая мышечные
сфинктеры);
Нарушение тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение(гипертонус);
Чрезмерное снижение(гипотонус) и атония-отсутствие
мышечного тонуса;
Слайд 56Причины:
Нарушение нервной регуляции двигательной функции желудка;
Расстройства гуморальной регуляции желудка;
Патологические
процессы в желудке (
эрозии, раны, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации и выраженности процесса).
Слайд 57Последствия:
Синдром раннего(быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального
отдела желудка. Прием небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и
переполнение желудка. Это создает субъективное ощущение насыщения.
Изжога;
Тошнота;
Рвота.
Слайд 58Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома
Гиперосмолярность содержимого тонкой кишки
Гиповолемия
Этиологические факторы
Интенсивный
транспорт жидкости из сосуда в полость кишечника
Учащенный стул
Активация
всасывания глюкозы в кишечнике
Гипергликемия
Гиперинсулинемия
Нарастающая гипогликемия
Активация синтеза и выделение в интенстиций биологически активных веществ
Вазодилатация
Артериальная гипертензия
Слайд 592. Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
21
Слайд 60 Язвенная болезнь представляет собой хроническое заболевание, имеющее
полициклическое течение и характеризующееся возникно-вением дефекта в слизистой оболочке желудка
или в луковице двенадцатиперстной кишки в результате самопереваривания слизистой оболчки желудка собственным пепсином в присутствии соляной кислоты вследствие нарушения равновесия между агрессивными факторами и факторами защиты, противостоящими агрессии (препарат W.Dörr).
ЯЗВА
22
Слайд 61Этиологические факторы УЛЬЦЕРОГЕНЕЗА
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
нейрогенные
пищевые
(алиментарные)
пероральные
медикаменты
вредные
привычки
(алкоголь,
курение)
ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ
ВЛИЯНИЕ ПИЩЕВЫХ
ПРОДУКТОВ НА
СЛИЗИСТУЮ
ОБОЛОЧКУ ЖЕЛУДКА
ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ
ВЛИЯНИЕ ПИЩЕВЫХ
ПРОДУКТОВ НА
ХАРАКТЕР
СОКООТДЕЛЕНИЯ
В ЖЕЛУДКЕ
helicobacter
pylori
25
Слайд 62Теории ульцерогенеза
УЛЬЦЕРОГЕНЕЗ
механическая
теория
воспалительная
теория
сосудистая
теория
пептическая
теория
кортико-
висцеральная
теория
32
Слайд 63* Общий патогенез язвенной болезни
ПЕРВЫЙ ЭТАП
ВТОРОЙ ЭТАП
ТРЕТИЙ
ЭТАП
ЧЕТВЕРТЫЙ ЭТАП
ПЯТЫЙ ЭТАП
психоэмоциональный стресс, в результате ко-торого
в гипоталамических центрах происхо-дит развитие состояния патологического доми-нантного возбуждения
изменения нейрогуморальной регуляции: по-вышение вегетативного тонуса, усиление се-креции гипофизом адренокортикотропина
включение в процесс конкретных местных ме-ханизмов ульцерогенеза
повреждение стенки желудка или двенадцати- перстной кишки в результате её «подготовки» факторами третьего этапа и воздействия мощ-ного альтерирующего фактора
развитие язвенной болезни
36
Слайд 64ЯЗВЫ НЕТ ЯЗВА
«Весы Шея» - соотношение пато- и
саногенетических механизмов при возникновении язвенной болезни
ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ
НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ РЕУЛЯЦИЯ
АГРЕССИВНЫЕ ФАКТОРЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
33
Защитные факторы:
а) неактивный слой слизи и бикарбонатов;
б) слой эпителиальных клеток желудка и энтероцитов, которые активно продуцируют муцин и бикарбонаты;
в) микроциркуляторное русло слизистой облочки желудка и 12-перстной кишки;
г) регенеративная способрость слизистой.
Агрессивные факторы:
а) гиперсекреция соляной кислоты;
б) локальная бактериальная инфекция из группы Helicobacter pylori;
в) условно агрессивные факторы.
Слайд 65Pelicula de mucuscus
2.Protectia mucoasei
Lumen gastric
Pepsina
Secretia HCO3
Bariera
epiteliala
tamponare
Perfuzia mucoasei cu singe
Слайд 66Первая линия защиты – слой неактивной слизи и бикарбонатов который
покрывает эпителиальные клетки, и имеет толщину 0,2-0,5 мм, покрывает
98% внутренней поверхности желудка и 12-перстной кишки.
Стимулируется ПГЕ2, холецистокинином, секретином, холинергической энервацией.
Вторая линия защиты – постоянная секреция НСО3–, который обеспечивает рН в пределах 7 комфортного для епителиоцитов (pH 2 в полости желудка) и 5 на поверхности слизистого слоя
Стимулируется ПГЕ2, холинергической энервацией и
вазоактивным интестинальным пептидом
Третья линия защиты - обеспечивается микроциркуляторном руслом желудка.
При перфузия епителиоцитов происходит их снабжение водой, кислородом,
питательными веществами способствуя востановлению буферных системы, без
которых не было бы возможно секрецияНСО3 и слизи.
Слайд 67Защитные механизмы слизистой оболочки
8
1. концентрирует и задерживает ионы
HCO3¯ на поверхности париетальных клеток в неактивном слое, препятствуя, таким
образом, диффузии их в просвет желудка;
2. препятствует контакту покровных клеток с пепсином и желудочной липазой; обволакивает кусочки пищи, защищая, таким образом, слизистую желудка от раздражающего воздействия;
3. частично нейтрализует ионы водорода при помощи гликопротеинов, заряженных отрицательно, и пептидов слизистой;
4. захватывает бактерии, попавшие в просвет желудка и двенадцатиперстной кишки.
Слайд 68ПОДБУГОРЬЕ
ПЕРЕДНЕЕ
ЗАДНЕЕ
СТРЕСС
ГИПОФИЗ
РИЛИЗИНГ-
ФАКТОРЫ
АКТГ
НАДПОЧЕЧНИКИ
17- ГИДРОКСИ-
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
НЕВРОГЕННЫЕ
ВЛИЯНИЯ
УСИЛЕННАЯ СЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ.
УСЛОВИЯ ДЛЯ РАЗВИТИЯ ЭРОЗИЙ И ИЗЪЯЗВЛЕНИЙ
Влияние
стресса на желудочную секрецию
ЖЕЛУДОК
26
Слайд 69СТРЕССОРНЫЕ РАЗДРАЖИТЕЛИ
Роль нарушений нейрогуморальной регуляции в патогенезе язвенной болезни
ГИПОТАЛАМУС
ГИПОФИЗ
АКТИВАЦИЯ
СИМПАТО-
АДРЕНАЛОВОЙ
СИСТЕМЫ
НАДПОЧЕЧНИКИ
ЖЕЛУДОК
УСИЛЕНИЕ
ВЫРАБОТКИ
АДРЕНАЛИНА
И СПАЗМ СОСУДОВ
ЖЕЛУДКА
ВЫБРОС ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
И ТОРМОЖЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ
ЗАЩИТНОЙ СЛИЗИ В ЖЕЛУДКЕ,
УМЕНЬШАЕТСЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ СЛИЗИСТОЙ
УСИЛЕНИЕ СЕКРЕЦИИ В
ЖЕЛУДКЕ ИЗ-ЗА
НЕДОСТАТКА МИНЕРАЛО-
КОРТИКОИДОВ
НАРУШЕНИЯ
ЭЛЕКТРОЛИТНОГО
БАЛАНСА,
ПРИВОДЯЩИЕ
К СНИЖЕНИЮ
ВЫРАБОТКИ
МИНЕРАЛО-
КОРТИКОИДОВ
35
Слайд 70БОЛЬШАЯ
КРИВИЗНА
МАЛАЯ
КРИВИЗНА
ПИЩЕВОД
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ
КИШКА
«Желудочная дорожка»
«ЖЕЛУДОЧНАЯ
ДОРОЖКА»
ТРАВМА
ЯЗВА
ЖЕЛУДОК
27
Слайд 71Факторы, влияющие на секрецию соляной кислоты в желудке (по В.А.Алмазову
и др.)
секреция кислоты
АЦЕТИЛХОЛИН
ГИСТАМИН
ХОЛЕЦИСТО-
КИНИН
КРАСНЫЙ ЦВЕТ СТРЕЛОК – СТИМУЛЯЦИЯ
ЖЕЛТЫЙ ЦВЕТ
СТРЕЛОК – ТОРМОЖЕНИЕ
ИЛИ БЛОКАДА
ГАСТРИН
БОМБЕЗИН
СОМАТОСТАТИН
Н+
РАСТЯЖЕНИЕ ЖЕЛУДКА
ВАЗОАКТИВНЫЙ
ИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ
ПЕПТИД
ГАСТРО-
ИНГИБИРУЮЩИЙ
ПОЛИПЕПТИД
СОМАТОСТАТИН
ПИЩА
НЕЙРОТЕНЗИН
ЛИЛОВЫЙ ЦВЕТ –
ИЗВРАЩЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ЭНТЕРОГЛЮКАГОН
СЕКРЕТИН
Н+
НЕПРАВИЛЬНОЕ ПИТАНИЕ,
АЛКОГОЛЬ, НИКОТИН,
НЕКОТОРЫЕ МЕДИКАМЕНТЫ
28
Слайд 72Повреждающее действие желчных кислот и лизолецитина на слизистую оболочку желудка
желчные кислоты,
лизолецитин
СТЕНКА ЖЕЛУДКА
ТКАНЕВОЙ АЦИДОЗ
ОСВОБОЖДЕНИЕ ГИСТАМИНА
ВАЗОДИЛАТАЦИЯ
НЕКРОЗ
ОТЁК СЛИЗИСТОЙ
29
Слайд 73Распространенность инфекции Helicobacter pylori среди больных язвенной болезнью желудка и
двенадцатиперстной кишки (в %)
ДУОДЕНАЛЬНАЯ ЯЗВА
ЯЗВА ЖЕЛУДКА
1985 – 1993 гг.
1998 г.
H.pylori
+
H.pylori –
30
Слайд 74Helicobacter pylori
16
Грам-отрицательная бактерия локализованная в под слизистом слое вокруг
желудочных крипт.
Длина 2-3 микрона, диаметр 0,5 микрона.
Обладает: уреазай,
вакуолезированным цитотоксином, каталазой, протеазой, муциназой.
Слайд 75* Роль бактерий Helicobacter pylori в патогенезе болезней желудка (по
M. Blaser)
HELICOBACTER PYLORI
ПРОДУКТЫ МЕТАБОЛИЗМА
(АММИАК, УРЕАЗА,ТОКСИН,
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ)
СЕКРЕЦИЯ ГАСТРИНА,
ФУНКЦИЯ ОБКЛАДОЧНЫХ КЛЕТОК
ВОСПАЛЕНИЕ
ГАСТРИТ
ЯЗВА ДВЕНАДЦАТИ-
ПЕРСТНОЙ КИШКИ
ЯЗВА
ЖЕЛУДКА
АТРОФИЯ
КАРЦИНОМА
питательные
вещества
+
слизистая
оболочка
слизь
–
31
Слайд 76 Mecanismele de acţiune a Helicobacter pilori (HP)
1.Ureaza HP scindează
urea care se elimină prin mucoasa gastrică, generănd amoniu cu
rol inhibitor asupra glicolizei aerobe din celulele mucoasei gastrice (inflamaţie);
2.Citotoxina vacuolizantă prezentă la 65% din HP duce la vacuolizarea celulelor mucoasei gastrice;
3.Declanşează secreţia agresivă clorhidropepti-că;
2/29/16
Слайд 77Местные факторы ульцерогенеза
ЗАЩИТНАЯ СЛИЗЬ
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ЗАЩТНОЙ СЛИЗИ
УСИЛЕНИЕ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИХ
ВЛИЯНИЙ, ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ГИСТАМИНА, ВЫБРОС
ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
ЛОКАЛЬНОЕ НАРУШЕНИЕ
КРОВОСНАБЖЕНИЯ
И
ЛОКАЛЬНОЕ СНИЖЕНИЕ
СПОСОБНОСТИ СЛИЗИСТОЙ
К РЕГЕНЕРАЦИИ
УСИЛЕНИЕ
КИСЛОТНОСТИ
И ВЫРАБОТКИ
ПЕПСИНА
ОСЛАБЛЕНИЕ
СЕКРЕЦИИ
ГАСТРИНА
ДУОДЕНОГАСТРАЛЬНЫЙ
РЕФЛЮКС
УСИЛЕНИЕ МОТОРИКИ
ЖЕЛУДКА
ЯЗВА
34
Слайд 78Микропрепарат язвы желудка с каллёзными («омозоленными») краями (препарат W.Dörr)
24
Слайд 79ИСХОДЫ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
РУБЦЕВАНИЕ
ПРОБОДЕНИЕ
КРОВОТЕЧЕНИЕ
МАЛИГНИЗАЦИЯ
* Исходы язвенной болезни
37
Слайд 80Кишечная мальдигестия
нарушение внутриполостного и/или пристеночного пищеварения, являясь одной из
составляющих синдрома мальабсорбции.
Внутриполостное пищеварение обеспечивается панкреатическими ферментами, желчью и интрамуральными
факторами
Пристеночное пищеварение обеспечивается ферментами секретируемые энтероцитами, обладающие активностью на уровне «щеточной кайме»
Слайд 82АКТИВАЦИЯ ПАНКРЕАТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ В ПРОСВЕТЕ КИШЕЧНИКА
ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ ПРОТОК
Просвет
кишечника
пркарбоксипептидаза
химотрипсиноген
трипсиноген
карбоксипетидаза
химотрипсин
трипсин
Энтерокиназа
Секретируемая в просвет
кишечника
Слайд 83желудок
Тонкий
кишечник
Толстый
кишечник
19
Переваривание углеводов
Пищеварение полисахаридов
(крахмала, гликогена), дизахаридов
начинается в ротовой
полости
под действием слюнной амилазы
Продолжается в желудке
В тонком кишечнике
под действием
панкреатической амилазы
На уровне «щеточной каймы»
Под действием дисахаридаз
Слайд 84
Пищеварение углеводов
Ротовая
Полость,
желудок
Тонкий
кишечник
Тонкий
кишечник
Слюнная
амилаза
Панкреатическая
амилаза
Кишечные
ферменты:
декстриназы,
глюкозамилазы
пристеночные
ферменты:
лактаза,
мальтаза,
инвертаза
Слайд 85 Наследственная
I. Сразу после рождения
II. От 5
лет или у юношей
Приобретенная
Воспаление, спру,
Повреждение энтероцитов и др.
Мальдигестия дисахаридов (лактозы)
Нарушен синтез
лактазы
Нарушения возникают
ч/з несколько часов
после кормления
ДИАРЕЯ
дегидратация
Электролитные нарушения
Потереа веса
Нарушения возникают
ч/з несколько часов
после приема пищи содержащей лактозу
Скопление и повышение концентрации дисахаридов (лактозы)
Повышение осмолярности в кишечнике
Экстравазация жидкости в просвет кишечника
Слайд 86
Пищеварение белков
Желудок
Просвет
Тонкого
кишечника
Тонкий к-к
«щеточная
кайма»
Пепсин в
присутствии
HCl
Панкреатические
ферменты :
Трипсин,
хемотрипсин,
Карбоксипептидаза
Пристеночные
ферменты :
аминопептидаза,
дипептидаза,
Карбоксипептидаза
Сложные белки
Полипептиды различных
размеров
Полипептиды и дипептиды
малых размеров
Дипептиды,
аминокислоты
Слайд 87Наследственная
(является следствием первичной
недостаточности протеолитических
ферментов поджелудочной железы)
Мальдигестия белков
Приобретенная
(хронический панкреатит,
недостаточность секретина, панкреоземина,
энтериты, синдром
Zollinger – Ellison и др.)
Мальабсорбция белков
гипопротеинемия
Отставание в
физическом развитии
анемия
отеки
Слайд 88
Digestia lipidelor
Пищеварение жиров
Большие не эмулигированные
капли жиров
Диглицериды,
жирные
кислоты
моноглицериды,
жирные
кислоты
Глицерол,
жирные
кислоты
Слайд 89НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКРЕЦИИ И ЦИРКУЛЯЦИИ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ
2. ПОВЫШЕННАЯ ПОТЕРЕА
ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ Ч/З КИШЕЧНИК,
3. ИНАКТИВАЦИЯ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ (прим., в
кислой среде),
4. Увеличение кишечного транзита,
5. Недостаточность поджелудочной железыă (отсутствие панкреозимина
и секретина,
6. Недостаточность кишечной энтерокиназы (неспособность активации
липолитических ферментов)
7. Опухоль протока Wirsung
8. Опухоль головки поджелудочной железы
Мальдигестия жиров
Механизмы
Слайд 90Проявления синдрома мальдигестии/ мальабсорбции
МАЛЬДИГЕСТИЯ
МАЛЬАБСОРБЦИЯ
Диарея. Развивается преимущественно по принципу осмотической диареи
с возможным присоединением секреторного компонента; дефицит всасывания угле-водов и жиров
вследствие нарушения их перевари-вания; развитие стеатореи.
Потеря белков. Повреждение слизистого барьера кишечника приводит к потере белка (прежде всего аль-буминов).
Снижение массы тела. Нарушение всасывания пита-тельных веществ приводит к повышенному расходы-ванию белков и жиров организма.
Дефицит витаминов. Нарушение всасывания жиро-растворимых витаминов; нарушение нормального ме-таболизма фолатов; быстрый сброс химуса приводит к нарушению всасывания других витаминов и железа.
48
Слайд 91Основные причины синдрома мальабсорбции
Причинные факторы
Дефицит и/или низкая активность ферментов
поджелудочной железы
Ахолия
Гиперкинез тонкой кишки
Лимфатическая недостаточность кишечника
Дистрофия, деструкция энтероцитов
Уменьшение
всасывающей поверхности тонкой кишки
Расстройство кровотока в стенках желудка и кишечника
Нарушение пищеварения и всасывания компонентов пищи
Слайд 92Основные проявления синдрома мальабсорбции
Фолликулярный гиперкератоз
Полигландулярная недостаточность
Невропатии
Снижение остроты зрения
Дерматиты, дерматозы
Иммунодефициты
Аллергия
Кожа
Эндокринная система
Система иммунобиологического надзора
Нервная
система
Синдром мальабсорбции
Система пищеварения
Костно-мышечная система
Нарушение субстратного обеспечения
Диарея
Снижение массы тела
Стоматиты, гингивиты, глосситы
Остеопороз
Мышечная тетания
Система кровообращения
Анемии
Геморрагические синдромы
Слайд 93Синдром раздражённой кишки
Устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и/или дискомфортом
в животе, которые проходят после дефекации , сопровождается изменением частоты
и консистенции стула.
Синдром сочетается не менее чем с двумя стойкими признаками нарушения функции кишечника:
Изменениями частоты стула;
Нарушениями самого акта дефекации;
Изменениями консистенции кала;
Выделение слизи с калом;
Метеоризмом.
Слайд 94Проявления
Расстройства акта дефекации:
Императивные позывы;
Тенезмы;
Чувству неполного опорожнения кишечника;
Дополнительным усилиям
при дефекации.
Слайд 95Этиология и патогенез
Тип личности. Для пациентов характерны истерические, агрессивные реакции,
депрессия и т.д.
Нарушение баланса БАВ, учавствующих в регуляции функции кишечника(серотонин,гистамин,
брадикинин, эндорфины).
Режим и характер питания. (нерегулярный прием пищи, преобладание рафинированных продуктов приводят к изменению моторной- эвакуаторной функции кишечника).
В развитии синдрома раздраженной кишки могут иметь значение перенесенные острые кишечные инфекции с последующем развитием дисбактериоза.
Слайд 96Vomă
Vărsăturile sau voma sunt expulzările violente și spastice a conținutului
stomacal pe gură.
Prezintă mecanism de apărare,desi poate fi relaționată
și cu alte patologii:
digestive, cerebrale, etc.
