Разделы презентаций


Пф иммунопатологии, иммунодефициты

Содержание

ФАКТОРЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ФАКТОРЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ФАКТОРЫ АДАПТИВНОГО ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНИТЕТАВ-лимфоциты Т-лимфоциты АНТИТЕЛА-ИММУНОГЛОБУЛИНЫ ЦИТОКИНЫ Система комплементаИнтерфероны Естественные киллерыФагоциты

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Патофизиология иммунопатологии, иммунодефициты

Патофизиология иммунопатологии, иммунодефициты

Слайд 2ФАКТОРЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА

ФАКТОРЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА
ФАКТОРЫ АДАПТИВНОГО ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНИТЕТА
В-лимфоциты


Т-лимфоциты
АНТИТЕЛА-
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ЦИТОКИНЫ
Система
комплемента
Интерфероны
Естественные
киллеры
Фагоциты

ФАКТОРЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ФАКТОРЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ФАКТОРЫ АДАПТИВНОГО ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНИТЕТАВ-лимфоциты Т-лимфоциты АНТИТЕЛА-ИММУНОГЛОБУЛИНЫ ЦИТОКИНЫ Система комплементаИнтерфероны Естественные киллерыФагоциты

Слайд 3Th1


T-bet
Основные субпопуляции Т-хелперов и цитокины, которые они секретируют и которые

влияют на их дифференцировку.
Th1


T-bet
Th17

RORγt
Th3
Th2


GATA-3
Th0




IL-6, TGFβ
TGFβ
IL-4
IL-12,

IFNγ

IL-17 A,F, IL-22

TGFβ

IL-4
IL-5
IL-6
IL-9
IL-13

IFNγ
IL-2
TFN
LT

Регуляция иммунитета

Гуморальный
иммунитет

Воспаление
аутоиммунитет

Клеточный
иммунитет

Th1T-betОсновные субпопуляции Т-хелперов и цитокины, которые они секретируют и которые влияют на их дифференцировку.Th1T-betTh17RORγtTh3Th2GATA-3Th0IL-6, TGFβTGFβ

Слайд 4СХЕМА КОНТАКТНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ КЛЕТОК ПРИ ПРЕЗЕНТАЦИИ АНТИГЕНА

СХЕМА КОНТАКТНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ КЛЕТОК ПРИ ПРЕЗЕНТАЦИИ АНТИГЕНА

Слайд 5

ИММУННЫЙ СТАТУС № ФИО ПОЛ ВОЗРАСТ ДИАГНОЗ ЛЕЧАЩИЙ ВРАЧ

Обозначения:
Фагоцитарный показатель: % лейкоцитов, поглотивших тест-частиц; Фагоцитарное число: среднее количество поглощенных частиц; CD3 – Т-лимфоциты;
CD22 – В-лимфоциты; CD16 – натуральные киллеры; CD4 – Т-хелперы; CD8 – Т-лимфоциты с цитотоксической и супрессорной функцией;
CD25 – активированные Т-лимфоциты с рецептором к ИЛ-2; CD54 – клетки с молекулами ICAM-I; CD95 – клетки экспрессирующие FAS-рецептор (рецептор апоптоза);
IgA, IgG, IgM – иммуноглобулины; ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы.
Заключение:
Подпись


Слайд 6
ИДС (иммунодефицитное состояние) – это такие нарушения иммунного статуса, которые

обусловлены дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа

ИДС (иммунодефицитное состояние) – это такие нарушения иммунного статуса, которые обусловлены дефектом одного или нескольких механизмов иммунного

Слайд 7
ИДС – это иммунопатологические состояния, сопровождающиеся снижением иммунологической реактивности и

приводящие к формированию патологии

ИДС – это иммунопатологические состояния, сопровождающиеся снижением иммунологической реактивности и приводящие к формированию патологии

Слайд 8
ИДС – это снижение функциональной активности основных компонентов иммунной системы,

ведущее к нарушению защиты организма от микробов и проявляющиеся, преимущественно,

инфекционным синдромом

ИДС – это снижение функциональной активности основных компонентов иммунной системы, ведущее к нарушению защиты организма от микробов

Слайд 9
ИДС подразделяется на первичные, генетически обусловленные, и вторичные, приобретенные

ИДС подразделяется на первичные, генетически обусловленные, и вторичные, приобретенные

Слайд 10
Первичные ИДС – это заболевания человека, основой которых является наследственно

обусловленная дефектность структуры и функции иммунной системы, что проявляется нарушением

иммунной защиты
Первичные ИДС – это заболевания человека, основой которых является наследственно обусловленная дефектность структуры и функции иммунной системы,

Слайд 11Генетические блоки развития Т- и В-лимфоцитов

Тт
Тh
СПК

BG
BA
IgM
IgG
IgA






I
II
III
IV
V
VI

Генетические блоки развития Т- и В-лимфоцитов ТтТhСПКBМBGBAIgM IgG  IgAIIIIIIIVVVI

Слайд 12КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРВИЧНЫХ ИДС
I. КОМБИНИРОВАННЫЕ ИДС
ЛИМФОЦИТОФТИЗ – ТКИД «ШВЕЙЦАРСКОГО ТИПА» (ТЯЖЕЛЫЙ

КОМБИНИРОВАННЫЙ ИД)
СИНДРОМ НЕФЕЛОФА – ТКИД «ФРАНЦУЗКОГО ТИПА» - ЛИМФОЦИТАРНАЯ ДИСГЕНЕЗИЯ
СИНДРОМ

– ЛУИ-БАР
СИНДРОМ ВИСКОТТА-ОЛДРИЧА
РЕТИКУЛЯРНАЯ ДИСГЕНЕЗИЯ
СИНДРОМ ОМЕНА (РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИОЗ)
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРВИЧНЫХ ИДСI. КОМБИНИРОВАННЫЕ ИДСЛИМФОЦИТОФТИЗ – ТКИД «ШВЕЙЦАРСКОГО ТИПА» (ТЯЖЕЛЫЙ КОМБИНИРОВАННЫЙ ИД)СИНДРОМ НЕФЕЛОФА – ТКИД «ФРАНЦУЗКОГО ТИПА»

Слайд 13
II. ДЕФИЦИТЫ Т-КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА
СИНДРОМ ДИ-ДЖОРДЖИ (ГИПОПЛАЗИЯ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ)
ДЕФИЦИТ ФЕРМЕНТОВ:

а) ПНФ (ПУРИННУКЛЕОЗИДФОСФОРИЛАЗЫ)
б) АДА

(АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗЫ)
3. ВАРИАБИЛЬНЫЕ ИД С АУТОАНТИТЕЛАМИ К Т-КЛЕТКАМ\
4. ДЕФЕКТ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ НАРУШЕНИЕМ Т-КЛЕТОЧНОЙ РЕГУЛЯЦИИ
II. ДЕФИЦИТЫ Т-КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТАСИНДРОМ ДИ-ДЖОРДЖИ (ГИПОПЛАЗИЯ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ)ДЕФИЦИТ ФЕРМЕНТОВ:   а) ПНФ (ПУРИННУКЛЕОЗИДФОСФОРИЛАЗЫ)   б)

Слайд 14
III. ГУМОРАЛЬНЫЕ ИДС (В-КЛЕТОЧНЫЕ)
АГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ БРУТОНА
ГИПОГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ

а) СЦЕПЛЕННАЯ С ПОЛОМ (X-XY)

б) ТРАНЗИТОРНАЯ
3. СЕЛЕКТИВНЫЕ ДЕФИЦИТЫ КЛАССОВ И СУБКЛАССОВ Ig
а) СЕЛЕКТИВНЫЙ ДЕФИЦИТ IgA
б) СЕЛЕКТИВНЫЙ ДЕФИЦИТ IgM
в) СЕЛЕКТИВНЫЙ ДЕФИЦИТ IgG1,2,3,4
ДИСГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ (НАПРИМЕР ↓ IgA ПРИ IgM↑)
ДЕФИЦИТ СПЕЦИФИЧЕСКИХ АНТИТЕЛ
ДЕФИЦИТ КАППА-ЦЕПЕЙ IG
III. ГУМОРАЛЬНЫЕ ИДС (В-КЛЕТОЧНЫЕ) АГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ БРУТОНА ГИПОГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ     а) СЦЕПЛЕННАЯ С ПОЛОМ (X-XY)

Слайд 15
IV. СЕЛЕКТИВНЫЙ ДЕФИЦИТ ПО Ir-ГЕНУ (в некоторых классификациях он относится

ко 3-ей группе)

IV. СЕЛЕКТИВНЫЙ ДЕФИЦИТ ПО Ir-ГЕНУ (в некоторых классификациях он относится ко 3-ей группе)

Слайд 16ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

Слайд 17ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

Слайд 18Ребенок с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (ТКИД). Видны кожные поражения, возникли

в результате гангренозной вакцинальной болезни (болезни вызванной введением вакцины против

оспы). Поражения были распространены по всему телу
Ребенок с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (ТКИД). Видны кожные поражения, возникли в результате гангренозной вакцинальной болезни (болезни вызванной

Слайд 19Поражение тканей полости рта Candida albicans при ТКИД. Этот гриб

обильно размножается в полости рта и на коже у больных

ТКИД.
Поражение тканей полости рта Candida albicans при ТКИД. Этот гриб обильно размножается в полости рта и на

Слайд 20ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

Слайд 21ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

Слайд 22ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

Слайд 23ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

Слайд 24ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

Слайд 25Синдром Ди Джорджи. Характерные признаки - широко расставленные глаза, низко

расположенные уши, укороченный фильтр верхней губы. При этом синдроме описаны

также врожденные пороки сердца и крупных сосудов.
Синдром Ди Джорджи. Характерные признаки - широко расставленные глаза, низко расположенные уши, укороченный фильтр верхней губы. При

Слайд 26ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

Слайд 27ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

Слайд 28ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

Слайд 29
Вторичные ИДС (приобретенные) – это патологические состояния связанные с нарушением

иммунной защиты организма вследствие действия ненаследственных индукторных факторов, т.е. не

являются результатом генетического дефекта
Вторичные ИДС (приобретенные) – это патологические состояния связанные с нарушением иммунной защиты организма вследствие действия ненаследственных индукторных

Слайд 30КЛАССИФИКАЦИЯ ВТОРИЧНЫХ ИДС (ИЛЬИНА Н.И., 2000)
1. ПРИОБРЕТЕННЫЕ
2. ИНДУЦИРОВАННЫЕ
3. СПОНТАННЫЕ

КЛАССИФИКАЦИЯ ВТОРИЧНЫХ ИДС  (ИЛЬИНА Н.И., 2000)1. ПРИОБРЕТЕННЫЕ2. ИНДУЦИРОВАННЫЕ3. СПОНТАННЫЕ

Слайд 31КЛАССИФИКАЦИЯ ИДС (ВТОРИЧНЫХ) ПО ЭТИОЛОГИИ


КЛАССИФИКАЦИЯ ИДС (ВТОРИЧНЫХ) ПО ЭТИОЛОГИИ

Слайд 32КЛАССИФИКАЦИЯ ИДС ПО ВРЕМЕНИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

1. АНТЕНАТАЛЬНЫЕ
2. ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ
3. ПОСТНАТАЛЬНЫЕ

КЛАССИФИКАЦИЯ ИДС  ПО ВРЕМЕНИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ1. АНТЕНАТАЛЬНЫЕ2. ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ3. ПОСТНАТАЛЬНЫЕ

Слайд 33ТИПЫ ИДС
1. КЛЕТОЧНЫЙ
2. ГУМОРАЛЬНЫЙ
3. КОМБИНИРОВАННЫЙ
4. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФАГОЦИТОЗА
5. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА
6.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ NK (НАТУРАЛЬНЫХ КИЛЛЕРОВ)
7. НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ АДГЕЗИОННЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ
8. ДЕФЕКТЫ СИСТЕМЫ

ЦИТОКИНОВ
ТИПЫ ИДС1. КЛЕТОЧНЫЙ2. ГУМОРАЛЬНЫЙ3. КОМБИНИРОВАННЫЙ4. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФАГОЦИТОЗА5. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА6. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ NK (НАТУРАЛЬНЫХ КИЛЛЕРОВ)7. НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ АДГЕЗИОННЫХ

Слайд 34КЛАССИФИКАЦИЯ ИДС ПО ТЕЧЕНИЮ

1. КОМПЕНСИРОВАННЫЕ
2. СУБКОМПЕНСИРОВАННЫЕ
3. ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЕ

КЛАССИФИКАЦИЯ ИДС  ПО ТЕЧЕНИЮ1. КОМПЕНСИРОВАННЫЕ 2. СУБКОМПЕНСИРОВАННЫЕ3. ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЕ

Слайд 35ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ИДС

1. ИНФЕКЦИОННЫЙ
2. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ
3. АУТОИММУННЫЙ
4. ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ИДС1. ИНФЕКЦИОННЫЙ2. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ3. АУТОИММУННЫЙ4. ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ

Слайд 36
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – это V (терминальная стадия ВИЧ-инфекции)

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – это V (терминальная стадия ВИЧ-инфекции)

Слайд 37Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ-1), вызывающий синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). А.

Строение ВИЧ-1. Б. Электронная микрофотография зрелых и отпочковывающихся частиц ВИЧ-1

на поверхности бластов человека, стимулированных фитогемагглютинином. В. Внутриклеточный жизненный цикл ВИЧ. дцЦНК - , двухцепочечная ДНК; оцРНК - одноцепочечная РНК.
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ-1), вызывающий синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). А. Строение ВИЧ-1. Б. Электронная микрофотография зрелых и

Слайд 38Течение инфекции, вызванной ВИЧ-1. Изменения уровня антигена р24 и антител

на поздней стадии заболевания от­мечаются у некоторых, но не всех

больных. Тц- цитотоксические Т-лимфоциты
Течение инфекции, вызванной ВИЧ-1. Изменения уровня антигена р24 и антител на поздней стадии заболевания от­мечаются у некоторых,

Слайд 39Механизмы гибели Т-клеток CD4+
Основная иммунологическая особенность СПИД состоит в разрушении

Т-клеток CD4+, которое нельзя объяснить только прямым цитопатическим эффектом ВИЧ.

Для объяснения причин истощения пула CD4+ и соответствующего изменения в соотношении клеток CD4+ : CD8+предложен ряд гипотез:
1. Имеет место прямой цитопатический эффект вируса на отдельные клетки либо происходит об­ разование многоядерного синцития в результате слияния инфицированных и неинфицированных Т-клеток CD4+.

Механизмы гибели Т-клеток CD4+Основная иммунологическая особенность СПИД состоит в разрушении Т-клеток CD4+, которое нельзя объяснить только прямым

Слайд 40Механизмы гибели Т-клеток CD4+
2. ВИЧ сенсибилизирует Т-клетки CD4+ к апоптотической

гибели, индуцированной активацией, т. е. у ВИЧ-инфицированных

лиц стимуляция этих клеток приводит к их апоптозу. Инфицированные ВИЧ клетки особо чувствительны к Fas-индуцированному апоптозу и это может быть связано с экспрессией Fas инфицированными или неинфицированными Т-клетками под влиянием вирусных белков gp 120 и tat.
Механизмы гибели Т-клеток CD4+2. ВИЧ сенсибилизирует Т-клетки CD4+ к апоптотической  гибели,  индуцированной  активацией, т.

Слайд 41Механизмы гибели Т-клеток CD4+
3. Цитотоксические Т-клетки CD8+ ответственны

за снижение содержания вируса в организме в ранней фазе ВИЧ-инфекции. У

инфицированных лиц происходит быстрая экспансия этих клеток, что может играть существенную роль в лизисе клеток CD4+, содержащих вирус.
4. Антитела к белкам ВИЧ связываются с инфицированными клетками, которые затем разрушаются по механизму антителозависимой клеточно- опосредованной цитотоксичности.
Механизмы гибели Т-клеток CD4+3.	Цитотоксические  Т-клетки  CD8+  ответственны за снижение содержания вируса в организме в

Слайд 42Механизмы гибели Т-клеток CD4+
5. ВИЧ-инфекция часто ассоциирована с на­ рушением образования или

созревания новых Т-клеток в тимусе или костном мозге.
Возможно, несколько из

перечисленных механизмов действуют одновременно, в конечном итоге сдвигая баланс между защитными силами организма и ВИЧ в пользу вируса.

Механизмы гибели Т-клеток CD4+5.	ВИЧ-инфекция часто ассоциирована с на­ рушением образования или созревания новых Т-клеток в тимусе или

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика