Плацентарная недостаточность Васильева Д. Д. Л1-с-о-174В

плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма
сопровождается

нарушением транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты

ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
(ФПН)

незрелость ворсин
Нарушение перфузии ворсин
Нарушение плацентарного барьера
Эндокринная дисфункция

деградация экстрацеллюлярного матрикса

Образование нового сосуда и инициация кровотока

трофобласта

Маточно-плацентарная ишемия

Дисфункция эндотелия

Спазм сосудов


ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

физический труд Психоэмоциональное напряжение
особенности соматического анамнеза
Хронические инфекции экстрагенитальные заболевания эндокринная патология

Факторы риска по

развитию ФПН

особенности акушерско-гинекологического анамнеза
Нарушения менструальной функции бесплодие, пороки развития матки гинекологические заболевания операции на половых органах выкидыши, мертворождения рождение маловесных детей эндометриоз, фибромиома часто рецидивирующие генитальные инфекции
особенности течения данной беременности
Токсикозы первой половины беременности угроза прерывания беременности гестоз анемия многоплодие обострение хронических и острые инфекционные заболевания во время беременности перенашивание беременности

на плод зависят от сочетания ряда факторов:

срока беременности;
длительности воздействия патологических

факторов;
состояния компенсаторно-приспособительных механизмов в системе "мать — плацента - плод".

Факторы риска по развитию ФПН

ФПН — снижение способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;
клеточно-паренхиматозная ФПН —

нарушение клеточной активности трофобласта и плаценты.

Классификация ФПН

В зависимости от того, в каких структурных единицах возникают патологические процессы

генетические, эндокринные, инфекционные; ферментативная недостаточность децидуальной ткани, возникающая при нарушении

гормональной функции яичников, анатомических нарушениях строения, расположения и прикрепления плаценты, патологии сосудов и нарушении созревания хориона. Клинически проявляется угрозой прерывания беременности или самопроизвольным абортом в ранние сроки.
Вторичная — поздняя ФПН — развивается на фоне уже сформировавшейся плаценты после 16 недель беременности. (инфекционные, экстрагенитальные заболевания, угроза прерывания беременности, гестозы, анемии беременных, неблагоприятные факторы внешней среды (химические агенты, радиация, стрессы, физические перегрузки и т.д.).

Классификация ФПН

По клинико-морфологическим признакам

маточно- плацентарного кровообращения (вызванном инфарктами плаценты, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты)
хроническая фетоплацентарная

недостаточность (ХФПН) развивается со второго триместра беременности и протекает в течение длительного времени, нарушение компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями в плаценте, воспалением, иммунными нарушениями.

Классификация ФПН

По клинико-морфологическим признакам

резорбционных ворсин, капилляров терминальных ворсин, функционирующих синцитиальных узелков;
Б) абсолютной (декомпенсированной)

— наиболее тяжелая форма ХФПН, развивается на фоне значительного нарушения созревания хориона в случае отсутствия его компенсаторно-приспособительных реакций.

В зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов ХФПН бывает

Классификация ФПН

внутриутробной гипотрофии плода;
2) дыхательная — ее исходом являются гипоксия и антенатальная

гибель плода;
3) эндокринная — обусловливающая невынашивание беременности.

По типу функциональных нарушений

Классификация ФПН

пространства, обусловленные сосудистыми изменениями (спазм, атерома-тоз, гиповолемия, гипоперфузия матки, отёк

тканей);
нарушения реологических и коагуляционных свойств крови (гиперагрегация клеток крови, гипервязкостность крови, диссеминирован-ное внутрисосудистое свёртывание крови).

Патология маточно-плацентарного кровообращения:

плаценты:

преждевременное созревание ворсин, наличие хаотичных склерозированных ворсин, обусловленных нарушением формирования

плодных капилляров и стромы ворсин;
промежуточные ворсины, обусловленные остановкой развития ворсинчатого дерева;
неадекватное увеличение диаметра и количества капилляров в терминальных отделах ворсин;
снижение активности эндотелия сосудов;
отсутствие гиперплазии капилляров;
инволютивно-дистрофические нарушения.

перекисного окисления липидов;
образования токсичных радикалов, разрушающих липидно-белковую структуру клеточных мембран.
Нарушение

метаболизма в плацентарных мембранах приводит к изменению их проницаемости, влияющей на проница-емость плацентарного барьера в целом.

ферментов;
окислительно-восстановительных процессов;
синтеза гормонов.

острой фетоплацентарной недостаточности главенствующую роль играет острое нарушение децидуальной перфузии

и маточно-плацентарного кровообращения (преждевременная отслойка плаценты, обширные инфаркты).
Основными клиническими проявлениями ОФПН являются острая внутриутробная гипоксия и гибель плода, прерывание беременности

Клиника ФПН

плаценты, позднее присоединяется нарушение газообмена

Хроническая ФПН клинически проявляется: задержкой развития

плода
хронической внутриутробной гипоксией или их сочетанием.

динамике (плацентарный лактоген, эстриол, ХГ и его субъединица, кортизол, ТБГ,

ПАМГ);
оценку состояния метаболизма и гемостаза в организме беременной (КОС, объемный транспорт кислорода, ферменты: АлАТ, АсАТ, ЩФ, ЛДГ, КФК, ГОДГ, ГТП, показатели гемостазиограммы);

Диагностика ПН

(МРК 28 ±3 %) — прибавка 22-23 %
гиперстеники (МРК 45

± 4,5 %) — прибавка 12-13 %
Динамическая оценка показателей высоты стояния дна матки и окружности живота с учетом срока и роста беременной, положения плода, количества околоплодных вод. Отставание высоты стояния дна матки на 2 см и более по сравнению с нормой или отсутствие ее прироста за 2 недели указывают на гипотрофию плода

Диагностика ФПН

кордоцентез);
• ультразвуковую оценку состояния плаценты (локализация, толщина, площадь, объем материнской поверхности,

степень зрелости, наличие кист, кальциноз);
• изучение плацентарного кровообращения, кровотока в сосудах пуповины и крупных сосудах плода (допплерометрия);
• амниоскопию.

Диагностика ФПН

клетки — ДГ (на уровне створчатых клапанов)
средний диаметр живота

— ДЖ (на уровне отхождения пупочной вены или локализации почек плода).

Гипотрофия плода - несоответствие в 2 недели и более величины БПР головки плода сроку гестации, диспропорция между размерами головки и живота (грудная клетка подвергается отставанию в развитии в меньшей степени, чем головка и живот).

УЗИ с динамической фетометрией

однородной структуры плаценты появляются небольшие гиперэхогенные участки, хорионическая пластина становится

извилистой;
3) гиперэхогенные участки в плаценте становятся более интенсивными, извилины хорионической пластины проникают в толщу плаценты, но не доходят до базального слоя;
4) извилины хорионической пластины достигают базального слоя, образуя круги, дольчатое строение.

УЗИ плаценты
с динамической плацентометрией

в обеих маточных артериях,
артериях пуповины,
во внутренних сонных или

магистральных артериях головного мозга.

маточных артериях,
о нарушении фетоплацентарного – снижение диастолического кровотока в

артериях пуповины, нулевое или отрицательное их значение

- начальные проявления нарушения состояния плода
5-4 балла - значительные нарушения

состояния плода
4 балла и ниже – критическое состояние плода

Оценка по шкале W.Fischer’а
(1976), Е.С.Готье и др. (1982),
а также их различным модификациям

маточных артериях с 10-13 недель;
отсутствие диастолического компонента в мозговых

сосудах плода (внутренняя сонная артерия) после 14 недель (при исключении врожденных пороков развития плода) и артериях пуповины после 20 недель;
повышение индексов допплерометрии в сосудах маточно - плацентарного русла, признаки централизации кровообращения (после 20 недель).

(исключение тяжелых физических и эмоциональных нагрузок);
Медикаментозная терапия
Медикаментозная терапия направлена

на: нормализацию функции ЦНС,
улучшение маточно-плацентарного кровотока,
на реологические свойства крови,
улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов.

Лечение ПН

матки и сосудов
b-миметики – внутривенно дозированно инфузоматом до получения эффекта

с последующим переходом на таблетирован-ный приём;
Гипотензивная терапия(моно или комплексная в зависимости от исходных значений АД).

свойств крови
4. Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран
комплексное применение антиок-сидантов и

мембранстабилизаторов (вит. Е, С липостабил, эссенциале-форте) ;
длительность применения не менее месяца с последующим перерывом 7 – 10 дней.

при ПН следующие:
Постоянный мониторинг сердечной деятельности (КТГ).
Обезболивание родов (спазмолитики, анальге-тики,

эпидуральная анестезия в латентную и активную фазы родов).
Применение утеротони-ков под контролем токо-графии. Использование окситоцина должно быть в исключительных случаях.

Введение препаратов, улучшающих плацентар-ный кровоток (трентал).
Эпизио- и перинеогра-фия во 2 периоде родов.
Бережное выведение головки с исключением тракций за неё при рождении плечиков.

питание, рациональный режим труда и отдыха
4. Выявление групп риска по

развитию ФПН
5. Предупреждение обострений имеющихся экстрагенитальных заболеваний во время настоящей беременности.
6. Профилактика, своевременная диагностика, адекватное лечение осложнений беременности.
7. Медикаментозная терапия должна назначаться с учетом их возможного эмбриотоксического и фетотоксического действия.

Профилактика ФПН