Разделы презентаций


ПНЕВМОКОНИОЗЫ Лектор – доцент А.В.Сизов

Содержание

G. Agricola, 1554 г., T. Parazelsus, 1567 г., B. Ramazzini, 1705 г. «легкое каменотеса», «легкое горняка», «горная болезнь», «горная астма», «чахотка рудокопов»F.A. Zenker, 1866 г.Пневмокониоз от греч. pneumon

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ПНЕВМОКОНИОЗЫ Лектор – доцент А.В.Сизов

ПНЕВМОКОНИОЗЫ   Лектор – доцент А.В.Сизов

Слайд 2
G. Agricola, 1554 г., T. Parazelsus, 1567 г., B. Ramazzini,

1705 г. «легкое каменотеса», «легкое горняка», «горная

болезнь», «горная астма», «чахотка рудокопов»

F.A. Zenker, 1866 г.
Пневмокониоз от греч. pneumon – легкое, conia – пыль

Visconti, 1870 г.
предложил термин силикоз от лат. silex – кремень

Пневмокониоз – это профессиональное заболевание, вызванное длительной ингаляцией промышленной пыли и характеризующееся хроническим диффузным асептическим воспалением легких с развитием пневмофиброза.

G. Agricola, 1554 г., T. Parazelsus, 1567 г., B. Ramazzini, 1705 г.    «легкое каменотеса»,

Слайд 3- Угольная промышленность (проходчики, крепильщики, машинисты угольных комбайнов)
- Горнорудная промышленность

(бурильщики, взрывники)
- Машиностроительная промышленность (литейщики, формовщики, огнеупорщики)
- Металлообработка (шлифовщики, наждачники)
-

Электро- и газосварщики
- Производство строительных материалов (дробильщики, бетонщики, работники карьеров)
- Растениеводство (трактористы, комбайнеры)
- Животноводство (операторы птицефабрик, животноводы)

Перечень производств, потенциально опасных для развития пневмокониоза

- Угольная промышленность (проходчики, крепильщики, машинисты угольных комбайнов)- Горнорудная промышленность (бурильщики, взрывники)- Машиностроительная промышленность (литейщики, формовщики, огнеупорщики)-

Слайд 4- В структуре профессиональных болезней пневмокониозы занимают второе место после

химических поражений

- Пневмокониозом заболевают от 26.6 до 50% рабочих различных

пылеопасных специальностей

- Развитие пневмокониоза зависит от длительности экспозиции пыли, так при стаже работы:
менее 20 лет – 3%
от 20 до 30 лет – 12%
более 30 лет – 17%

- Пневмокониоз является ведущей причиной смерти от заболеваний легких у шахтеров: смертность в 2.5 раза превышает смертность от ССЗ

Эпидемиология

- В структуре профессиональных болезней пневмокониозы занимают второе место после химических поражений- Пневмокониозом заболевают от 26.6 до

Слайд 5 Основной этиологический фактор – пыль находящаяся во вдыхаемом воздухе

По происхождению пыли разделяют на
неорганическую
органическую
смешанную

Для проявления биологического действия
пыли важны

ее физико-химические свойства:
состав
форма
размер (наиболее фиброгенным действим
обладает пыль с размерами частиц 0.5 – 5 мкм)
растворимость
степень твердости
свойства поверхности

Этиология

Основной этиологический фактор – пыль находящаяся во вдыхаемом воздухе По происхождению пыли разделяют нанеорганическуюорганическуюсмешанную Для проявления

Слайд 61. Силикоз
2. Силикатоз – асбестоз, талькоз, каолиноз
3. Металлокониозы – алюминоз,

баритоз, бериллиоз
4. Карбокониозы – антракоз, графитоз, сажевый
5. Смешанная пыль –

антракосиликоз, сидеросиликоз
6. Органическая пыль – хлопковая, зерновая, тростниковая

В зависимости от вида воздействующей пыли выделяют

1. Силикоз2. Силикатоз – асбестоз, талькоз, каолиноз3. Металлокониозы – алюминоз, баритоз, бериллиоз4. Карбокониозы – антракоз, графитоз, сажевый5.

Слайд 7По фиброгенным свойствам различают
три класса опасности пыли:

-

Высокофиброгенные (ПДК 1 – 2 мг/м3)
аэрозоли содержащие более 10% свободной

двуокиси кремния или свыше 10% асбеста

- Умереннофиброгенные (ПДК 4 – 6 мг/м3)
аэрозоли содержащие 2 – 10% свободной двуокиси кремния, кремнемедистый сплав, карбиды кремния, тальк, стекловолокно, глина, апатит, цемент

- Слабофиброгенные (ПДК 8 – 10 мг/м3)
каменный уголь, магнезит, асбестобакелит

Этиология

По фиброгенным свойствам различаюттри класса опасности пыли:   - Высокофиброгенные (ПДК 1 – 2 мг/м3)аэрозоли содержащие

Слайд 8 - Концентрация пыли и длительность контакта
(стаж работы)

- Характер, геометрические размеры частиц и аэродинамические свойства пыли

- Наследственная предрасположенность (выявлены различия в HLA системе и гены ассоциированные с развитием пневмокониозов: фосфоглюкомутаза, остеопонтин, комплемент 3F и др.)

- Расовая принадлежность (у чернокожих развивается в 2 – 7 раз чаще чем у белых)

- Курение (изменяет механизм фагоцитоза)

- Предшествующие респираторные заболевания

Факторы риска

- Концентрация пыли и длительность контакта(стаж работы)  - Характер, геометрические размеры частиц и аэродинамические

Слайд 9 Свободнорадикальная теория
- Активные

формы кислорода (OH¯, ·OH, O*, H2O2) повреждают паренхиму легких
- Избыток

АФК приводит к гибели кониофагов
- Инактивация ингибиторов протеаз (α1-антитрипсин)
- Хромосомные аберрации

Иммунологическая теория
- Повторяющийся процесс фагоцитоза – активация и гибель кониофагов ведет к активной продукции цитокинов (TNF-α, IL 1, 6, транформирующий фактор роста-β) и привлечению в очаг воспаления нейтрофилов
- Деструкция белков и ДНК, вызванная АФК, приводит к образованию аутоантигенов

Эффекты макрофагов и нейтрофилов:
- Пролиферации фибробластов, экспрессия коллагена
- Освобождение протеолитических ферментов, АФК

Патогенез

Свободнорадикальная теория- Активные формы кислорода (OH¯, ·OH, O*, H2O2) повреждают

Слайд 10Цитотоксичность пыли

Высокотоксичная пыль (SiO2) вызывает быструю гибель

кониофагов и эвакуируется из легких внеклеточно по внутритканевым лимфатическим путям

вызывая поражение паренхимы легких.

Слаботоксичная пыль удаляется путем мукоцилиарного клиренса и ведет к развитию пылевого бронхита

Патогенез

Цитотоксичность пыли   Высокотоксичная пыль (SiO2) вызывает быструю гибель кониофагов и эвакуируется из легких внеклеточно по

Слайд 11
Патогенез
ПЫЛЬ
АМ
АФК
Хромосомные аберрации
Cancer
Деструкция белков и ДНК
Активация иммунной системы
Аутоантигены
Активация фибробластов
Нейтрофилы
ФИБРОЗ
ЭМФИЗЕМА
Инактивация ингибиторов

протеиназ
Протеолитические ферменты

ПатогенезПЫЛЬАМАФКХромосомные аберрацииCancerДеструкция белков и ДНКАктивация иммунной системыАутоантигеныАктивация фибробластовНейтрофилыФИБРОЗЭМФИЗЕМАИнактивация ингибиторов протеиназПротеолитические ферменты

Слайд 12Патогенез в зависимости от состава пыли

Патогенез в зависимости от состава пыли

Слайд 13Гистологические стадии пневмокониоза

1. Стадия альвеолярного липопротеиноза

2. Стадия серозно-десквамативного альвеолита с

формированием катарального эндобронхита

3. Стадия кониотического лимфангита с возможным формированием гранулематозного

воспаления

4. Стадия кониотического пневмосклероза с прогрессированием склерозирующего эндобронхита

Патологическая анатомия

Гистологические стадии пневмокониоза1. Стадия альвеолярного липопротеиноза2. Стадия серозно-десквамативного альвеолита с формированием катарального эндобронхита3. Стадия кониотического лимфангита с

Слайд 14

Интерстициальная форма

Макроскопическая

картина
- диффузное выраженное поражение легочной ткани
- многочисленные спайки на плевре
- паренхима легких неравномерной воздушности: очаги ателектазов чередуются с участками эмфиземы

Микроскопическая картина
- свежие очаги запыления – в межальвеолярных перегородках и альвеолах многочисленные кониофаги
- старые очаги запыления – гиалинизированныая соединительная ткань, бедная сосудами

Патологическая анатомия

Интерстициальная форма

Слайд 15

Узелковая форма

Макроскопическая картина
- узелки серого или серо-черногот цвета, часто сливаются образуя конгломераты периваскулярно, перибронхиально или субплеврально

Микроскопическая картина
- свежие гранулемы – скопления макрофагов содержащие кристаллы пыли вокруг них беспорядочно расположены лимфоциты, фибробласты, коллагеноые волокна

- зрелая гранулема имеет округлую форму с чередованием слоев макрофагов, фибробластов и гиализированных волокон, в центре гранулемы образуется некроз содержащий кристаллы пыли и кальцификаты

Патологическая анатомия


Слайд 16Макроскопическая картина

Макроскопическая картина

Слайд 17Макроскопическая картина

Макроскопическая картина

Слайд 18Микроскопическая картина

Микроскопическая картина

Слайд 19Микроскопическая картина Асбестоз
Субплевральные и септальные фиброзные утолщения

Микроскопическая картина  АсбестозСубплевральные и септальные фиброзные утолщения

Слайд 20Микроскопическая картина Силикотическая гранулема

Микроскопическая картина  Силикотическая гранулема

Слайд 21 Клинические формы пневмокониоза

- Узелковая

(I, II, III стадии)
- Интерстициальная
- Узловая

Основные клинические проявления

Длительное бессимптомное течение
Кашель с отделением скудной мокроты
Боли в грудной клетке – поражение плевры
Одышка при физических нагрузках
Бочкообразная грудная клетка (эмфизема легких)
«Пальцы Гиппократа»
Аускультативно: дыхание жесткое, ослабленное, сухие низкотональные хрипы, крепитация

Клиническая картина

Клинические формы пневмокониоза

Слайд 22Узелковая форма
I стадия

- Небольшая одышка при физ. нагрузках.
- Непостоянный сухой

кашель.
- Покалывающие боли в грудной клетке.
- Дыхание везикулярное или жестковато.
-

ФВД – легкие обструктивные нарушения.
- Rg – небольшое количество мелких узелков, мелкосетчатая деформация легочного рисунка, корни расширены.

Клиническая картина

Узелковая формаI стадия- Небольшая одышка при физ. нагрузках.- Непостоянный сухой кашель.- Покалывающие боли в грудной клетке.- Дыхание

Слайд 23Узелковая форма

II стадия

- Одышка при умеренных физических нагрузках.
- Кашель со

слизистой мокротой.
- Боли в грудной клетке – возникают чаще.
- Слабость,

утомляемость.
- Бочкообразная грудная клетка.
- Коробочный оттенок перкуторного звука.
- Жесткое дыхание, крепитация, шум трения плевры.
- ФВД – обструктивные и рестриктивные нарушения.
- Rg – множественные узелковые тени, мелкоячеистая деформация легочного рисунка, увеличение лимфоузлов в корнях легких, плевральные, диафрагмальные спайки

Клиническая картина

Узелковая формаII стадия- Одышка при умеренных физических нагрузках.- Кашель со слизистой мокротой.- Боли в грудной клетке –

Слайд 24Узелковая форма

III стадия

Одышка при небольших физических нагрузках
Кашель постоянный сухой ,

приступообразный
Выраженная слабость, утомляемость
Цианоз. «Пальцы Гиппократа»
Дыхание ослаблено, сухие хрипы.
Акцент II тона

над ЛА, развивается ХЛС
ФВД – выраженные рестриктивные и обструктивные нарушения
Rg – слияние силикотических узелков, формирование узлов и конгломератов, обызвествление лимфатических узлов, буллезная эмфизема.

Клиническая картина

Узелковая формаIII стадияОдышка при небольших физических нагрузкахКашель постоянный сухой , приступообразныйВыраженная слабость, утомляемостьЦианоз. «Пальцы Гиппократа»Дыхание ослаблено, сухие

Слайд 25Интерстициальная форма

Клинические проявления развиваются раньше и более

выражены чем при узелковой форме.

- Одышка прогрессирует по мере развития

интерстициального фиброза
- Кашель с мокротой в которой обнаруживают асбестовые тельца
- Сильные боли в грудной клетке (плевральные)
- ФВД – преимущественно рестриктивные нарушения
- Rg – усиление и деформация легочного рисунка за счет интерстициального компонента, реже выявляется лимфоаденопатия

Клиническая картина

Интерстициальная форма   Клинические проявления развиваются раньше и более выражены чем при узелковой форме.- Одышка прогрессирует

Слайд 26Узловая форма

- Образуется только от воздействия кварцевой пыли
- Фиброзный процесс

идет по типу формирования крупных конгломератов
- Иррегулярная и буллезная эмфизема
-

Резкая деформация бронхиального дерева приводящая к развитию гиповентиляции и ателектазов

Клиническая картина

Узловая форма- Образуется только от воздействия кварцевой пыли- Фиброзный процесс идет по типу формирования крупных конгломератов- Иррегулярная

Слайд 27- Быстро прогрессирующий пневмокониоз
переход из 1 во 2 стадию происходит

в течение 3 – 5 лет

- Медленно прогрессирующий пневмокониоз
Переход 1

во 2 стадию происходит в течение 5 – 10 лет

- Регрессирующий пневмокониоз
Обратное развитие чаще связано с экзогенным аллергическим альвеолитом
Истинно регрессирующий встречается редко, при скопленни в легких рентгеноконтрастной пыли за счет ее элиминации и рассасывания клеточных скоплений, отмечается при сидерозе, станиозе, баритозе

Течение болезни

- Быстро прогрессирующий пневмокониозпереход из 1 во 2 стадию происходит в течение 3 – 5 лет- Медленно

Слайд 281. От воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли: силикоз, антракосиликоз, силикосидероз,

силикосиликатоз

2. От воздействия слабофиброгенной пыли:
- Сликатозы (асбестоз, талькоз, цементный)
-

Карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый)
- Рентгеноконтрастной пыли (сидероз, баритоз)

3. От аэрозолей токсико-аллергического действия: бериллиоз, алюминоз, «легкое фермера»

Классификация пневмокониозов

1. От воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли: силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз2. От воздействия слабофиброгенной пыли: - Сликатозы

Слайд 29J60 – угольщика: антракоз, антракосиликоз, легкое угольщика
J61 – вызванный асбестом:

асбестоз
J62 – вызванный пылью содержащей кремний (тальк)
J63 – вызванный другой

неорганической пылью (алюминоз, бокситный фиброз, бериллиоз, графитный фиброз, сидероз)
J 64 – неуточненный
J 65 – связанный с туберкулезом
J 66 – вызванный органической пылью (биссиноз, болезнь трепальщиков лна, каннабиноз)
J 67 – гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью (легкое фермера, птицевода, работающего с солодом, багассоз, субероз и др.)

Классификация МКБ 10

J60 – угольщика: антракоз, антракосиликоз, легкое угольщикаJ61 – вызванный асбестом: асбестозJ62 – вызванный пылью содержащей кремний (тальк)J63

Слайд 30- Клинический анализ крови: лейкоцитоз при присоединении инфекции, компенсаторный эритроцитоз
-

Увеличение общего белка, β и γ глобулинов
- Увеличение фибриногена, СРБ
-

Увеличение белково-связанного оксипролина, при снижении экскреции его фракций с мочой, указывает на преобладание процессов синтеза коллагена над его распадом
- Циркулирующие антинуклеарные антитела (25 – 35%)
- Ревматоидный фактор (10 – 15%)
- Иммуноглобулины – IgA, IgG (до 80% случаев)

Диагностика Лабораторные исследования

- Клинический анализ крови: лейкоцитоз при присоединении инфекции, компенсаторный эритроцитоз- Увеличение общего белка, β и γ глобулинов-

Слайд 31Лучевые методы исследования

Рентгенологическое исследование
Спиральная компьютерная томография

Изменения
Двусторонние
Линейная, сетчатая, тяжистая деформация рисунка
Затемнения

в легких:
маленькие узелки 1.5 –

3 – 10 мм
большие узлы 1 – 5 – 10 см и более
Утолщение, обызвествление, спайки плевры
Увеличение корней легких с обызвествленными
лимфатическими узлами по типу «яичной скорлупы»
Эмфизема (буллезная)

Диагностика

Лучевые методы исследованияРентгенологическое исследованиеСпиральная компьютерная томографияИзмененияДвусторонниеЛинейная, сетчатая, тяжистая деформация рисункаЗатемнения в легких:    маленькие узелки

Слайд 32Лучевая диагностика II рентгенологическая стадия пневмокониоза
Усиление, деформация легочного рисунка, мелкие узелки

Лучевая диагностика  II рентгенологическая стадия пневмокониозаУсиление, деформация легочного рисунка, мелкие узелки

Слайд 33Лучевая диагностика III рентгенологическая стадия пневмокониоза
Массивные затенения в виде узлов

Лучевая диагностика III рентгенологическая стадия пневмокониоза Массивные затенения в виде узлов

Слайд 34Диагностика
Исследование функции внешнего дыхания

- Функциональные изменения развиваются:

на 1 стадии интерстициальной формы

на 2 – 3 стадии узелковой формы

- Спирометрия
- Бодиплетизмография
- Диффузионная способность легких

Изменения

- Рестриктивные (уменьшение ЖЕЛ)
- Обструктивные (уменьшение ОФВ1)
- Смешанные

ДиагностикаИсследование функции внешнего дыхания- Функциональные изменения развиваются:        на 1 стадии

Слайд 35Фибробронхоскопия

- Атрофические изменения слизистой бронхов
- Трахеобронхиальная дискинезия
- Исследование БАЛ: нейтрофилы

или лимфоциты, кристаллы пыли, бурые или черные включения в макрофагах,

асбестовые тельца
- Чрезбронхиальная биопсия легких

Легочно-сердечная гемодинамика

- ЭКГ: p-pulmonale, гипертрофия ПЖ, аритмии (ФП)
- Эхо-КГ: легочная гипертензия, признаки ХЛС
- Перфузионная сцинтиграфия легких с Tc 99m

Диагностика

Фибробронхоскопия- Атрофические изменения слизистой бронхов- Трахеобронхиальная дискинезия- Исследование БАЛ: нейтрофилы или лимфоциты, кристаллы пыли, бурые или черные

Слайд 36- Дыхательная недостаточность
- Туберкулез легких (чаще при узелковой форме)
- Эмфизема

легких
- Бронхоэктазы
- Неопластические процессы (при асбестозах)
- Спонтанный пневмоторакс
- Синдром средней

доли (сдавление среднедолевого бронха увеличенными лимфоузлами и фиброзным процессом)

Осложнения

- Дыхательная недостаточность- Туберкулез легких (чаще при узелковой форме)- Эмфизема легких- Бронхоэктазы- Неопластические процессы (при асбестозах)- Спонтанный

Слайд 37 - Диссеминированный туберкулез легких
Интоксикация: субфебрилитет, слабость, потливость,
увеличение

СОЭ, положительные пробы с туберкулином

- Саркоидоз легких
Лимфоаденопатия

более выражена, ув. уровня АПФ, спонтанная или на фоне терапии ГКС ремиссия

- Фиброзирующий альвеолит
Клинические проявления значительно более выражены:
степень ДН, рестрикция, склонность к прогрессированию

- Микоз легких
Иммунодефицит, галактоманнан, Rg – с-м «погремушки»

- Неопластический процесс
Клинические проявления, выявление атипичных клеток

Дифференциальная диагностика

- Диссеминированный туберкулез легкихИнтоксикация: субфебрилитет, слабость, потливость,увеличение СОЭ, положительные пробы с туберкулином

Слайд 38Силикотуберкулез

Силикотуберкулез

Слайд 39- Прекращение воздействия пыли

- Отказ от вредных привычек (курение табака)

-

Усиление антиоксидантной защиты организма:
витамины Е, С, Р (рутин), β-каротин; цинк,

селен

- Противовоспалительная терапия: ингаляционные или системные ГКС, при быстро прогрессирующем течении заболевания
- Бронхолитическая терапия

- Муколитическая терапия

- Антибактериальная терапия только при доказанном участии микрофлоры (цефалоспорины)

- Кислородотерапия при выраженной ДН

Принципы лечения

- Прекращение воздействия пыли- Отказ от вредных привычек (курение табака)- Усиление антиоксидантной защиты организма:витамины Е, С, Р

Слайд 40Илькович М.М., Кокосов А.Н. Интерстициальные заболевания легких. Руководство для врачей.

Нордмедиздат: СПб, 2005.

Труфанов Г.Е., Митусова Г.М. Лучевая диагностика заболеваний и

повреждений органов грудной полости. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008.

Федорущенко Л.С. Диагностика и лечение пневмокониозов. Минск: БелМАПО, 2008.

Чучалин А.Г. и др. Пульмонология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

Измеров Н.Ф. и др. Профессиональная патология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.

Литература

Илькович М.М., Кокосов А.Н. Интерстициальные заболевания легких. Руководство для врачей. Нордмедиздат: СПб, 2005.Труфанов Г.Е., Митусова Г.М. Лучевая

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика