Повреждение некроз

Содержание

1. Повреждение некроз
2. ПОВРЕЖДЕНИЕ также определяют как результат превышения возможностей
3. ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ДИСТРОФИЯ (внутриклеточные и внеклеточные
4. ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЙ■ Дефицит кислорода – свободные радикалы
5. ФОРМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ ПАТОГЕНЕЗА ИШЕМИЧЕСКОЕ И ГИПОКСИЧЕСКОЕВЫЗВАННОЕ СВОБОДНЫМИ РАДИКАЛАМИ КИСЛОРОДАТОКСИЧЕСКОЕ
6. ЭТИОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ■ Гипоксия■ Ишемия – уменьшение кровоснабжения,
7. ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ И ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ НАКОПЛЕНИЯ (ДИСТРОФИИ) – преимущественно
8. НЕКРОЗ – смерть клеток, тканей,
9. МОРФОГЕНЕЗ НЕКРОЗА (СТАДИИ): 1. ПАРАНЕКРОЗ
10. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА:▼ изменения ядер клеток
11. НЕКРОЗ (ПО ЭТИОЛОГИИ) ■ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ
12. ОСНОВНЫЕ КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВИДЫ НЕКРОЗА:• коагуляционный
13. ИСХОДЫ НЕКРОЗА: БЛАГОПРИЯТНЫЕ
14. ИНФАРКТ МИОКАРДА
15. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА
16. КАЗЕОЗНЫЙ НЕКРОЗКазеозная пневмония при туберкулезе (А и В)АВЗаживший очаг вторичного туберкулеза (С)С
17. Ревматический миокардит. Гранулема Ашоффа-Талалаева. В центре гранулемы– очаг фибриноидного некроза ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ
18. ЦЕНКЕРОВСКИЙ НЕКРОЗКоагуляционный некроз мышц при брюшном тифе
19. КОАГУЛЯЦИОННЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЖИРОВОЙ НЕКРОЗПанкреонекроз
20. СУХАЯ ГАНГРЕНА СТОПЫ
21. ГАНГРЕНА КИШКИ
22. СЕКВЕСТР
23. АПОПТОЗ – это генетически контролируемое и требующие
24. Ингибиторы апоптоза : факторы роста, клеточный матрикс,
25. Вах/ВахВах/Всl-2Всl-2/Всl-2АпоптозПредотвращение апоптозаКлетки, в которых ядерный хроматин окрашен
26. АНТИ-ОНКОГЕН р53. Белок р53 "следит" за работой
27. 1 – нормальная клетка2 – начало апоптоза
28. Электронные микрофотографии контрольной клетки (а) и клетки
29. ОСОБЕННОСТИ АПОПТОЗА Захватывает отдельные клетки или их
30. АПОПТОЗ И НЕКРОЗ ЛИМФОЦИТОВ ФОЛЛИКУЛОВ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ВОЗВРАТНОМ ТИФЕ
31. АПОПТОЗ ГЕПАТОЦИТОВ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ (ТЕЛЬЦА КАУНСИЛЬМЕНА)
32. спасибо за внимание
33. Скачать презентанцию

ПОВРЕЖДЕНИЕ также определяют как результат превышения возможностей адаптации клеток по отношению к внешним воздействиям ПОВРЕЖДЕНИЕ

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

ПОВРЕЖДЕНИЕ.
НЕКРОЗ. АПОПТОЗ.

Слайд 2

ПОВРЕЖДЕНИЕ также определяют как результат
превышения возможностей адаптации клеток по

отношению к внешним воздействиям

ПОВРЕЖДЕНИЕ
- обратимое
- необратимое

ПОВРЕЖДЕНИЕ — это вызванное внешним (экзогенным) или внутренним (эндогенным) воздействием нарушение структуры и функции клеток, тканей, органов или частей тела.

Конечный результат повреждения – смерть клетки

ПОВРЕЖДЕНИЕ также определяют как результат превышения возможностей адаптации клеток по отношению к внешним воздействиям

Слайд 3

ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК

ДИСТРОФИЯ (внутриклеточные и внеклеточные накопления) – (от

греч. – «нарушение питания») – нелетальное, обратимое (за редким исключением)

повреждение клетки или ткани
НЕКРОЗ – (от греч. – «мертвый») – тип клеточной смерти (или ткани, части органа, органа)
АПОПТОЗ – (от греч. – «разделение») – тип клеточной смерти

ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ДИСТРОФИЯ (внутриклеточные и внеклеточные накопления) – (от греч. – «нарушение питания») – нелетальное, обратимое

Слайд 4ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЙ

■ Дефицит кислорода – свободные радикалы кислорода – перекисное

окисление липидов – окислительные превращения белков, ДНК

■ Избыточное накопление ионов

кальция в цитоплазме клетки – активация ферментов – повреждение клеточных органелл – истощение запасов АТФ, фрагментация хроматина

■ Снижение синтеза АТФ – энергетический дефицит клетки

■ Потеря избирательной проницаемости цитоплазматической мембраны

ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЙ■ Дефицит кислорода – свободные радикалы кислорода – перекисное окисление липидов – окислительные превращения белков, ДНК■

Слайд 5ФОРМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ ПАТОГЕНЕЗА
ИШЕМИЧЕСКОЕ И ГИПОКСИЧЕСКОЕ
ВЫЗВАННОЕ

СВОБОДНЫМИ РАДИКАЛАМИ
КИСЛОРОДА
ТОКСИЧЕСКОЕ

Слайд 6ЭТИОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ

■ Гипоксия
■ Ишемия – уменьшение кровоснабжения, главная
причина

гипоксии
■ Физические факторы
■ Химические факторы
■ Биологические факторы –

инфекционные агенты
(вирусы, бактерии, грибы и др.), иммунные реакции
(антитела, иммунные комплексы, Т-лимфоциты –
киллеры)
■ Генетические повреждения – при врожденных
нарушениях метаболизма (ферментопатии) и
пороках развития

ЭТИОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ■ Гипоксия■ Ишемия – уменьшение кровоснабжения, главная причина гипоксии■ Физические факторы ■ Химические факторы ■

Слайд 7ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ И ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ НАКОПЛЕНИЯ (ДИСТРОФИИ) – преимущественно обратимые нарушения обмена

веществ, морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще накоплением) в клетках и

тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.)

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ И ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ НАКОПЛЕНИЯ (ДИСТРОФИИ) – преимущественно обратимые нарушения обмена веществ, морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще накоплением)

Слайд 8 НЕКРОЗ – смерть клеток, тканей, органов или частей

тела в живом организме.

Некроз – наиболее распространенный тип

гибели клеток, вызванный экзогенными или эндогенными повреждающими воздействиями

Некроз (в патологии) – не только сам момент гибели клетки или ткани, а весь спектр морфологических изменений, которые развиваются в них вслед за их гибелью в живом организме.

НЕКРОЗ – смерть клеток, тканей, органов или частей тела в живом организме. Некроз –

Слайд 9МОРФОГЕНЕЗ НЕКРОЗА
(СТАДИИ):
1. ПАРАНЕКРОЗ
2.

НЕКРОБИОЗ
3. СМЕРТЬ КЛЕТКИ
4. АУТОЛИЗ

НЕКРОЗ – результат

разрушающего действия ферментов на летально поврежденную клетку (ферментное переваривание клетки).

МОРФОГЕНЕЗ НЕКРОЗА (СТАДИИ): 1. ПАРАНЕКРОЗ 2. НЕКРОБИОЗ 3. СМЕРТЬ КЛЕТКИ 4.

Слайд 10ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА:

▼ изменения ядер клеток
-

кариопикноз
- кариорексис
-

кариолизис
▼ изменения цитоплазмы
- разрыв цитоплазматической мембраны
- плазмокоагуляция
- плазморексис
- плазмолизис
▼ Изменения внеклеточного матрикса
(расщепление коллагеновых волокон
ферментами, пропитывание элементами
плазмы крови)

Слайд 11
НЕКРОЗ (ПО ЭТИОЛОГИИ)

■ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ
■ ТОКСИЧЕСКИЙ

■ ТРОФОНЕВРОТИЧЕСКИЙ
■ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ
■ СОСУДИСТЫЙ

ПО МЕХАНИЗМУ

ДЕЙСТВИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА:
ПРЯМОЙ (травматический и токсический)
НЕПРЯМОЙ (трофоневротический,
аллергический, сосудистый)

НЕКРОЗ (ПО ЭТИОЛОГИИ) ■ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ■ ТОКСИЧЕСКИЙ ■ ТРОФОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ■ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ■

Слайд 12ОСНОВНЫЕ КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВИДЫ НЕКРОЗА:

• коагуляционный

особые варианты:
- казеозный

некроз
- фибриноидный некроз
- восковидный (ценкеровский) некроз
- жировой некроз
• колликвационный
• инфаркт
• гангрена (сухая и влажная гангрена, в т.ч.
пролежень, нома)
• секвестр

ОСНОВНЫЕ КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВИДЫ НЕКРОЗА:• коагуляционный особые варианты:

Слайд 13ИСХОДЫ НЕКРОЗА:
БЛАГОПРИЯТНЫЕ
-

организация (рубцевание)
- инкапсуляция

- петрификация
- оссификация
- образование кисты (в исходе
колликвационного некроза)
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ
- гнойное расплавление некротических масс

Слайд 14ИНФАРКТ МИОКАРДА

Слайд 15ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Слайд 16КАЗЕОЗНЫЙ НЕКРОЗ
Казеозная пневмония при туберкулезе (А и В)
А
В
Заживший очаг вторичного

туберкулеза (С)
С

Слайд 17Ревматический миокардит. Гранулема Ашоффа-Талалаева.
В центре гранулемы– очаг фибриноидного некроза

ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ

Слайд 18ЦЕНКЕРОВСКИЙ НЕКРОЗ
Коагуляционный некроз мышц при брюшном тифе

Слайд 19КОАГУЛЯЦИОННЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЖИРОВОЙ НЕКРОЗ
Панкреонекроз

Слайд 20СУХАЯ ГАНГРЕНА СТОПЫ

Слайд 21ГАНГРЕНА КИШКИ

Слайд 22СЕКВЕСТР

Слайд 23АПОПТОЗ – это генетически контролируемое и требующие затрат энергии самоуничтожение

клетки приспособительного характера (естественная гибель клеток для элиминации, «устранения ненужных»

клеточных популяций) или под влиянием различных слабых экзогенных и эндогенных повреждающих факторов, не вызывающих дистрофию и некроз.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) АПОПТОЗА:

повреждение ДНК
недостаток факторов роста
воздействие на определенные
клеточные рецепторы

АПОПТОЗ – это генетически контролируемое и требующие затрат энергии самоуничтожение клетки приспособительного характера (естественная гибель клеток для

Слайд 24Ингибиторы апоптоза : факторы роста, клеточный матрикс, половые стероиды, некоторые

вирусные белки;

Активаторы апоптоза : недостаток факторов роста, потерю связи

с матриксом, глюкокортикоиды, некоторые вирусы, свободные радикалы, ионизирующая радиация

Апоптоз может регулироваться:
- внешними факторами
- автономными механизмами

К генам-ингибиторам относятся: bcl-2, bcl-xL, Mcl-1, bcl-w, аденовирусный E1B 19K, Эпштейн-Барр-вирусный BHRF1.

К генам-активаторам относятся bax, bak, Nbk/Bik1, Bad,
bcl-xS.

Ингибиторы апоптоза : факторы роста, клеточный матрикс, половые стероиды, некоторые вирусные белки; Активаторы апоптоза : недостаток факторов

Слайд 25

Вах/Вах
Вах/Всl-2
Всl-2/Всl-2
Апоптоз
Предотвращение апоптоза
Клетки, в которых ядерный хроматин окрашен красителем, флюоресцирующим при

освещении ультрафиолетом. В апоптозных клетках хроматин уплотнен и фрагментирован.

Вах/ВахВах/Всl-2Всl-2/Всl-2АпоптозПредотвращение апоптозаКлетки, в которых ядерный хроматин окрашен красителем, флюоресцирующим при освещении ультрафиолетом. В апоптозных клетках хроматин уплотнен

Слайд 26АНТИ-ОНКОГЕН р53.
Белок р53 "следит" за работой генов, способных вызвать

несвоевременное деление клетки, и вообще за неполадками в ДНК -

генетическом материале клетки. В случае необходимости р53 сдвигает равновесие в пользу апоптоза и потенциально опасная клетка гибнет. Если же мутирует сам р53, то система регуляции клеточного деления остается без должного присмотра.

Плоскоклеточный рак шейки матки.
Иммуногистохимическая реакция с р53.

Слайд 271 – нормальная клетка
2 – начало апоптоза
3 – фрагментация

апоптотической клетки
4 – фагоцитоз

апоптотических телец
окружающими клетками
5 – гибель внутриклеточных
структур при некрозе
6 – разрушение клеточной
мембраны

Последовательность ультраструктурных изменений при апоптозе (справа) и некрозе (слева)

1 – нормальная клетка2 – начало апоптоза 3 – фрагментация апоптотической клетки 4 –

Слайд 28Электронные микрофотографии контрольной клетки (а) и клетки в состоянии апоптоза

(б). Апоптозная клетка раздроблена на отдельные кусочки, многие из которых содержат

фрагменты уплотненного хроматина (на фото - темноокрашенное вещество).

Электронные микрофотографии контрольной клетки (а) и клетки в состоянии апоптоза (б). Апоптозная клетка раздроблена на отдельные кусочки,

Слайд 29
ОСОБЕННОСТИ АПОПТОЗА

Захватывает отдельные клетки или их группы
Внутриядерная конденсация

ДНК с расщеплением на
фрагменты
Разрушение клетки идет

с участием специальных кальций-
магнийзависимых эндонуклеаз (разрезают ядро на
множество фрагментов)
Фрагменты клеток (апоптозные тельца) фагоцитируются
близлежащими клетками
Целостность клеточной мембраны сохранена
Не сопровождается воспалением

ОСОБЕННОСТИ АПОПТОЗА Захватывает отдельные клетки или их группы Внутриядерная конденсация ДНК с расщеплением на фрагменты Разрушение

Слайд 30АПОПТОЗ И НЕКРОЗ ЛИМФОЦИТОВ ФОЛЛИКУЛОВ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ВОЗВРАТНОМ

ТИФЕ

Слайд 31АПОПТОЗ ГЕПАТОЦИТОВ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ (ТЕЛЬЦА КАУНСИЛЬМЕНА)

Слайд 32спасибо за внимание

Скачать презентацию

Разделы презентаций

Повреждение некроз

Содержание

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ПОВРЕЖДЕНИЕ.НЕКРОЗ. АПОПТОЗ.

Слайд 2ПОВРЕЖДЕНИЕ также определяют как результат превышения возможностей адаптации клеток по

отношению к внешним воздействиям

Слайд 3ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ДИСТРОФИЯ (внутриклеточные и внеклеточные накопления) – (от

греч. – «нарушение питания») – нелетальное, обратимое (за редким исключением)

Слайд 4ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЙ■ Дефицит кислорода – свободные радикалы кислорода – перекисное

окисление липидов – окислительные превращения белков, ДНК■ Избыточное накопление ионов

Слайд 5ФОРМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ ПАТОГЕНЕЗА ИШЕМИЧЕСКОЕ И ГИПОКСИЧЕСКОЕВЫЗВАННОЕ

СВОБОДНЫМИ РАДИКАЛАМИ КИСЛОРОДАТОКСИЧЕСКОЕ

Слайд 6ЭТИОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ■ Гипоксия■ Ишемия – уменьшение кровоснабжения, главная причина

гипоксии■ Физические факторы ■ Химические факторы ■ Биологические факторы –

Слайд 7ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ И ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ НАКОПЛЕНИЯ (ДИСТРОФИИ) – преимущественно обратимые нарушения обмена

веществ, морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще накоплением) в клетках и

Слайд 8 НЕКРОЗ – смерть клеток, тканей, органов или частей

тела в живом организме. Некроз – наиболее распространенный тип

Слайд 9МОРФОГЕНЕЗ НЕКРОЗА (СТАДИИ): 1. ПАРАНЕКРОЗ 2.

НЕКРОБИОЗ 3. СМЕРТЬ КЛЕТКИ 4. АУТОЛИЗНЕКРОЗ – результат

Слайд 10ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА:▼ изменения ядер клеток -

кариопикноз - кариорексис -

Слайд 11НЕКРОЗ (ПО ЭТИОЛОГИИ) ■ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ■ ТОКСИЧЕСКИЙ

■ ТРОФОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ■ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ■ СОСУДИСТЫЙ ПО МЕХАНИЗМУ

Слайд 12ОСНОВНЫЕ КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВИДЫ НЕКРОЗА:• коагуляционный

особые варианты: - казеозный

Слайд 13ИСХОДЫ НЕКРОЗА: БЛАГОПРИЯТНЫЕ -

организация (рубцевание) - инкапсуляция