Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Презентация Анемии КириченкоФИНАЛ
Содержание
- 1. Презентация Анемии КириченкоФИНАЛ
- 2. ЭритронОдна из важнейших систем кроветворной ткани, происходящая
- 3. Показатели эритропоэзаЧисло эритроцитов – 25-30*1012Диаметр эритроцитов –
- 4. ЭритропоэзПолипотентная стволовая клеткаКлетки – предшественники миелопоэзаЭритроидная бурстообразующая единицаЭритроидная колониеобразующая единицаПроэритробластЭритробластБазофильный нормоцитПолихроматофильный нормоцитОксифильный нормоцитРетикулоцитЭритроцит
- 5. Роль снижения числа эритроцитов в циркуляции:Уменьшение
- 6. Нормальные показатели крови
- 7. Нормальные показатели гемограммы
- 8. АнемияКлинико – гематологический синдром, обусловленный снижением гемоглобина,
- 9. Лабораторные критерии анемии
- 10. Лабораторная диагностика анемий Количество эритроцитовГемоглобинЦветовой показательГематокритРетикулоцитыЭритроцитарные индексыИсследование мазка
- 11. Эритроцитарные индексы
- 12. Диагностика анемии
- 13. Патогенетические варианты анемийЖелезодефицитные анемииСидероахрестические анемии (железонасыщенные)Железоперераспределительные анемииВ12
- 14. Критерии железодефицитных анемийНизкий цветовой показательГипохромия эритроцитов, микроцитозСнижение
- 15. Критерии сидероахрестических анемийНизкий цветовой показательГипохромия эритроцитовПовышенное содержание
- 16. Лечение сидероахрестических анемийКоррекция основного патологического процессаВитамин В6
- 17. Критерии железоперераспределительных анемийУмеренно гипохромный характер анемииНормальное или
- 18. Критерии В12 – дефицитной анемииВысокий цветовой показательМакроцитозЭритоциты
- 19. Критерии гемолитических анемийНормальный цветовой показательРетикулоцитозНаличие в крови
- 20. Критерии анемий при костно – мозговой недостаточности Нормохромная
- 21. Классификация анемийАнемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)
- 22. III. Анемии вследствие усиленного
- 23. Гемолитические анемииВ зависимости от локализации гемолиза:
- 24. Железодефицитная анемия (ЖДА)Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате
- 25. Классификация железодефицитной анемииЭтиологические формы: -
- 26. Классификация железодефицитной анемии2. По стадиям:
- 27. Слайд 27
- 28. Морфологическая характеристика эритроцитов при ЖДАМикроцитарнаяMCV < 75
- 29. Микроскопическая картина крови при ЖДА
- 30. Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железаДистофия
- 31. Внешний вид при сидеропении
- 32. Изменения кожи при сидеропении
- 33. Слайд 33
- 34. Слайд 34
- 35. ГЛОССИТ
- 36. Изменения ногтей при сидеропении КОЙЛОНИХИИ
- 37. Наиболее частые причины ЖДААлиментарный дефицит железа (диеты,
- 38. Причины развития железодефицитных анемийХронические кровопотериНарушение всасывания железа
- 39. Слайд 39
- 40. Показатели обмена железа при ЖДА
- 41. Лечение железодефицитная анемииУстранение этиологических факторовЛечебное питаниеЛечение препаратами
- 42. Рекомендации по лечению препаратами железаНазначение препаратов железа
- 43. Рекомендации по лечению препаратами железаНазначение препаратов железа
- 44. Принципы лечения ЖДАУстранение причины железодефицита, если это
- 45. Некоторые препараты для лечения ЖДА
- 46. Мегалобластные анемииГруппа заболеваний, характеризующаяся специфическими изменениями клеток
- 47. Микроскопическая картина крови при пернициозной анемии
- 48. Морфологическая характеристика эритроцитов при МБАМакроцитарнаяMCV > 100
- 49. Причины развития В12 – дефицитных анемийНрушение всасывания
- 50. Основные причины развития МБА
- 51. Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию
- 52. Клиническая картина:1. Анемический синдром;2.Желудочно-кишечные нарушения(анорексия, глоссит, снижение
- 53. Принципы лечения МБАПолноценное питание; дегельминтизация;Витамин В12
- 54. Лечение В12 дефицитной анемииНачинать после верификацииВитамин В12:
- 55. Микроскопическая картина крови при серповидноклеточной анемии
- 56. Апластические анемии (АА)- гетерогенная группа заболеваний с
- 57. Этиология. К резкому угнетению костномозгового кроветворения приводят
- 58. Патогенез. Механизм развития гипоплазии костного мозга окончательно
- 59. Клиническая картина. Можно выделить три
- 60. Анализ кровиВыраженная анемия
- 61. В костном мозге
- 62. Диагностика. Распознавание апластической анемии основывается на исключении
- 63. Классификация – фактор прогноза: основана
- 64. Лечение: Основа терапии-иммуносупрессия!
- 65. 3 этапа: 1.Антитимоцитарный глобулин (АТГам)- антилимфоцитарный
- 66. 2. Циклоспорин А (грибковый дериват)- универсальный
- 67. Слайд 67
- 68. Лечение гипопластических (апластических анемий)ГлюкокортикоидыАнаболические препаратыЛечение андрогенамиЛечение иммунодепрессантамиСпленэктомияЛечение
- 69. Причины железоперераспределительных анемийАктивный туберкулез различной локализацииИнфекционный эндокардитНагноительные
- 70. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
- 71. Гемолитические анемииНаследственные: - дефект мембраны эритроцитов
- 72. Методы диагностикиИсследование периферической крови с подсчетом ретикулоцитов
- 73. Определение степени аутогемолиза;Определение ферментов гликолиза и пентозо-фосфатного
- 74. Патогенез формирования микроцитов
- 75. Клиническая картинаЖелтухаУвеличение селезенкиБольшая или меньшая анемияУвеличение печениСклонность к образованию камней в желчном пузыреСоответствующие морфологические изменения эритроцитовРетикулоцитоз.
- 76. У детей до годаДеформация скелета, особенно черепаМикрофтальмияГотическое небоИзменение расположения зубовУ ряда больных - укорочение мизинца
- 77. Картина кровиПадение гемоглобина от 90-100 г/л до
- 78. Показания к спленэктомииПостоянная или возникающая после гемолитического
- 79. Относительные противопоказанияКонсервативная компенсация гемолизаВозраст детей до 4-5 лет
- 80. Иммунные гемолитические анемииАллоиммунныеТрансиммунныеГетероиммунныеАутоиммунные
- 81. Периферическая кровь при гемолитической анемии
- 82. Пунктат КМ при ГА
- 83. Основное правилоЛюбая анемия, независимо от степени тяжести, подлежит лечению после установления ее причины
- 84. Направления леченияЛиквидация кровопотерьУстранение дефицита витамина В12, железа, спленогенного фактораЗаместительная гемотерапияДесенсибилизацияОбщеукрепляющая терапияЛечение основных заболеваний
- 85. ориентировочная схема диагностического поиска при анемии
- 86. Скачать презентанцию
ЭритронОдна из важнейших систем кроветворной ткани, происходящая от плюропотентной стволовой клетки, включающая самые ранние предшественники эритроидного ряда, морфологически индентифицируемые, синтезирующие гемоглобин ядросодержащие клетки, пролиферирующие и непролиферирующие, ретикулоциты и зрелые эритроциты
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3Показатели эритропоэза
Число эритроцитов – 25-30*1012
Диаметр эритроцитов – от 5 до
9 мкм
В час образуется эритроцитов – 1010
В сутки образуется эритроцитов
– 2*1011Эритропоэтическая ткань – 20-30% КМ
Вызревание эритроцитов – 120 дней
Количество ретикулоцитов – 2 – 10 на 1000
Слайд 4Эритропоэз
Полипотентная стволовая клетка
Клетки – предшественники миелопоэза
Эритроидная бурстообразующая единица
Эритроидная колониеобразующая единица
Проэритробласт
Эритробласт
Базофильный
нормоцит
Полихроматофильный нормоцит
Оксифильный нормоцит
Ретикулоцит
Эритроцит
Слайд 5Роль снижения числа эритроцитов
в циркуляции:
Уменьшение вязкости крови
Ускорение кровотока
Уменьшение агрегации
тромбоцитов
Повышение возбудимости симпатоадреналовой системы
Увеличение сердечного выброса
Уменьшение ОПСС
Повышение почечного кровотока
Усиление выделения
воды и солей
Слайд 8Анемия
Клинико – гематологический синдром, обусловленный снижением гемоглобина, и, в большинстве
случаев, количества эритроцитов в единице объема крови, что приводит к
развитию кислородного голодания
Слайд 10Лабораторная диагностика анемий
Количество эритроцитов
Гемоглобин
Цветовой показатель
Гематокрит
Ретикулоциты
Эритроцитарные индексы
Исследование мазка крови
Автоматизированная поточная цитометрия
Исследования
костного мозга
Определение железа в сыворотке крови:
- мужчины –
9-28 ммоль/л- женщины – 7 – 26 ммоль/л
Слайд 13Патогенетические варианты анемий
Железодефицитные анемии
Сидероахрестические анемии (железонасыщенные)
Железоперераспределительные анемии
В12 – дефицитные и
фолиеводефицитные анемии
Гемолитические анемии
Анемии при костно-мозговой недостаточности
Анемии при уменьшении объема циркулирующей
кровиАнемии со смешанным механизмом развития
Слайд 14Критерии железодефицитных анемий
Низкий цветовой показатель
Гипохромия эритроцитов, микроцитоз
Снижение уровня сывороточного железа
Повышение
общей железосвязывающей способности сыворотки
Снижение содержания ферритина в сыворотке
Слайд 15Критерии сидероахрестических анемий
Низкий цветовой показатель
Гипохромия эритроцитов
Повышенное содержание желеха в сыворотке
крови
Нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки крови
Нормальное или повышенное содержание
ферритина в сывороткеПовышенное количество сидеробластов в костном мозге
Повышенная экскреция железа с мочой после введения десферала
Отсутствие эффекта от препаратов железа
Слайд 16Лечение сидероахрестических анемий
Коррекция основного патологического процесса
Витамин В6 6% в/м по
5-8 мл/сутки
Пиридоскальфосфат 80
– 100 мг/сутВыведение избытка железа – десферал 500 – 1000 мг в течение месяца
Трансфузия эритроцитов по строгим показаниям
Противопоказаны препараты железа
Слайд 17Критерии железоперераспределительных анемий
Умеренно гипохромный характер анемии
Нормальное или умеренно сниженное содержание
сывороточного железа
Нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки
Повышение содержания ферритина в
сывороткеПорвышенное количество сидеробластов в костном мозге
Клинико – лабораторные признаки активного процесса (воспаление, опухоль)
Отсутствие эффекта от препаратов железа
Слайд 18Критерии В12 – дефицитной анемии
Высокий цветовой показатель
Макроцитоз
Эритоциты с остатками ядер
(тельца Жолли, кольца Кэбота)
Ретикулоцитопения
Гиперсегментация нейтрофилов
Лейкопения (нейтропения)
Тромбоцитопения
Повышения содержания железа в сыворотке
Мегалобластическое
кроветворения в костном мозгеНеврологические нарушения и психические расстройства
Слайд 19Критерии гемолитических анемий
Нормальный цветовой показатель
Ретикулоцитоз
Наличие в крови ядросодержащих эритроидных клеток
Увеличение
числе эритрокариоцитов в костном мозге (свыше 25%)
Повышение содержания непрямого билирубина
в сыворотке кровиПовышение содержания железа в сыворотке
Наличие в моче гемосидерина
Повышение содержания свободного гемоглобина в плазме
Увеличение селезенки
Слайд 20Критерии анемий при костно – мозговой недостаточности
Нормохромная (реже гиперхромная) анемия
Ретикулоцитопения
Лейкопения
(гранулоцитопения)
Тромбоцитопения
Геморрагический синдром
Лихорадка
Инфеционные осложения
Язвенно – некротические поражения слизистых оболочек
Лимфоаденопатия
Бедность костоного мозга
клеточными элементами (замещение жировой тканью)
Слайд 21Классификация анемий
Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)
- острая постгеморрагическая анемия - хроническая постгеморрагическая анемия
Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина -Железодефицитная -Железоперераспределительная -Железонасыщенная (сидероахрестическая) -Мегалобластные (B12 – фолиеводефицитные)
- Гипо- и апластические анемии
- Метапластические (при гемобластозах, при
метастазах рака)
Слайд 22III. Анемии вследствие усиленного
кроворазрушения
1.
Наследственные:
- обусловленные нарушением структуры
мембраны эритроцитов (микросфероцитарная анемия Миньковского- Шафара)
- с дефицитом ферментов в эритроцитах
(глюкозо-6-фосфатдегидрогенеза)
- связанные с нарушением синтеза гемоглобина
(серповидноклеточная анемия, талассемия)
2. Приобретенные:
- иммунные (аутоиммунные)
- пароксизмальная ночная гемоглобинурия
- лекарственные
- отравления гемолитическими ядами
Слайд 23Гемолитические анемии
В зависимости от локализации гемолиза:
- с
внутриклеточным гемолизом
- с внутрисосудистым гемолизом
IV. Анемии смешанного
генеза
Слайд 24Железодефицитная анемия (ЖДА)
Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения общего количества
железа в организме и характеризующееся прогрессирующим микроцитозом и гипохромией эритроцитов.
Слайд 25Классификация железодефицитной анемии
Этиологические формы:
- хроническая постгеморрагическая анемия
- при повышенном расходе железа
-
при недостаточном исходном уровне железа
- алиментарная (нутритивная)
- при недостаточном всасывании в
кишечнике
- при нарушении транспорта железа (гипо - и атрансерринемия)
Слайд 26Классификация железодефицитной анемии
2. По стадиям:
I стадия. Дефицит
железа без клиники анемии (латентная анемия)
II стадия. Анемия
с развернутой клинико – лабораторной картиной заболевания3. По степени тяжести:
Легкой степени (гемоглобин 120 – 90 г/л)
Средней тяжести (гемоглобин 90 – 70 г/л)
Тяжести степени (гемоглобин ниже 70 г/л).
Слайд 28Морфологическая характеристика эритроцитов при ЖДА
Микроцитарная
MCV < 75 фл
Гипохромная
MCH < 24
пг
MCHC < 30 г/л
Нормо- или
гипорегенераторная
Rt 0,5 – 1
%Возможен тромбоцитоз на ранних этапах
Слайд 30Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа
Дистофия кожи и её
придатков;
Извращение вкуса и обоняния;
Мышечная гипотония (недержание мочи);
Мышечные боли,
Снижение внимания;
Ухудшение памяти
и т.д.
Слайд 37Наиболее частые причины ЖДА
Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание);
Повышение потребности
в железе (частые роды, многоплодная беременность; лактация; быстрый рост; интенсивные
занятия спортом; недоношенность);Кровопотеря (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль ЖКТ; метроррагии);
Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в кишечнике; ахлоргидрия; гастрэктомия)
Слайд 38Причины развития железодефицитных анемий
Хронические кровопотери
Нарушение всасывания железа (энтериты различного генеза,
синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, резекция желудка с выключением
12 – перстной кишки)Повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и пубертатный период, В12 дефицитная анемия, леченная цианокобаламином)
Нарушение транспорта железа (гипопротеинемия различного генеза)
Алиментарная недостаточность
Слайд 41Лечение железодефицитная анемии
Устранение этиологических факторов
Лечебное питание
Лечение препаратами железа
- Устранение дефицита железа и анемии
- Восполнение
запасов железа- Противорецидивная терапия
4. Профилактика анемии
- Первичная
- Вторичная
Слайд 42Рекомендации по лечению препаратами железа
Назначение препаратов железа в виде солей
внутрь с достаточным содержанием двухвалентного железа
Назначение препаратов железа, содержащих вещества,
усиливающие всасывание железаНежелательность одновремененного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа
Целесообразность назначения препаратов железа, содержащих фолиевую кислоту, цианкобаламин при наличии смешанного характера анемии
Слайд 43Рекомендации по лечению препаратами железа
Назначение препаратов железа парентерально при нарушении
кишечного всасывания
Достаточная продожительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 мес.)
Необходимость
проведения поддеживающей терапии препаратами железа в соответствующих ситуациях 
Слайд 44Принципы лечения ЖДА
Устранение причины железодефицита, если это возможно;
Препараты железа, доза
которых рассчитывается исходя из содержания атомарного железа: 200-300 мг железа
в сутки за 3 приёма натощак;Первые 3 дня – 50% дозы;
Контроль лабораторных показателей через 7-10 дней (Rt) и каждый месяц (СЖ, ФС);
Прием поддерживающей дозы после нормализации показателей;
Общая продолжительность лечения 4-6 месяцев.
Слайд 46Мегалобластные анемии
Группа заболеваний, характеризующаяся специфическими изменениями клеток крови и костного
мозга в результате нарушения синтеза ДНК, вызванного недостатком витамина В12
(болезнь Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия) или фолиевой кислоты
Слайд 48Морфологическая характеристика эритроцитов при МБА
Макроцитарная
MCV > 100 фл
Гиперхромная
MCH > 100
пг
MCHC > 36 г/л
Гипорегенераторная
Rt < 0,5 %
ВОЗМОЖНО:
Лейкопения, сдвиг «вправо»,
гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения. 
Слайд 49Причины развития В12 – дефицитных анемий
Нрушение всасывания витамина В12 (атрофический
гастрит, рак желудка, операция гастэктомии, резекция тонкой кишки, наложени кишечных
анастомозов)Повышенная потребность в витамине В12 (инвазия широким лентецом, дивертикулез толстой кишки, дисбактериоз кишечника)
Нарушение транспорта витамина В12
Нарушение использования при приеме медикаментов
Алиментарная недостаточность
Слайд 51Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА
Ингибиторы дегидрофолатредуктазы
(метотрексат;
сульфасалазин; аминоптерин; прогуанил; триметоприм; триамтерен);
Антиметаболиты (6-меркаптопурин; 6-тиогуанин; азатиоприн; ацикловир; 5-фторурацил;
зидовудин);Ингибиторы редуктазы РНК (цитозар; гидрокссимочевина);
Антиконвульсанты (дифенил; фенобарбитал);
КОК
ДРУГИЕ (метформин; неомицин; колхицин)
Слайд 52Клиническая картина:
1. Анемический синдром;
2.Желудочно-кишечные нарушения
(анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке);
3.
Неврологические симптомы (В12)
(парестезии, гипорефлексия, нарушения походки и др.)
4. Синдром неэффективного
эритропоэза;5. Синдром дизэритропоэза;
Слайд 53Принципы лечения МБА
Полноценное питание; дегельминтизация;
Витамин В12 (цианкобаламин) 200-400 мкг
1 раз в сутки в/м 4-5 недель;
Динамика лабораторных показателей: ретикулоцитарный
криз на 5-8 день;Пожизненные поддерживающие дозы витамина В12 (200-400 мкг в месяц);
Эр.масса по жизненным показаниям;
Фолиевая кислота: 5-10мг/сутки в течение 3-4 месяцев. Приём поддерживающих доз.
Слайд 54Лечение В12 дефицитной анемии
Начинать после верификации
Витамин В12:
- Цианкобаламин
400 – 500 мкг в/м
- Оксикобаламин 1 мг
через деньНа 3-4 день увеличение ретикулоцитов в крови!!!
Закрепляющий курс 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, потом постоянной два раза в месяц по 400 – 500 мкг
При фуникулярном миелозе Цианкобаламин 1000 мкг в/м ежедневно ежедневно до исчезновения клиники
Слайд 56Апластические анемии (АА)- гетерогенная группа заболеваний с невыясненными этиологией и
патогенезом, характеризующаяся трехростковым прекращением кровообразования в костном мозге, что сопровождается
снижением количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.Аплазия-это гистологический термин, обозначающий в гематологии преобладание в костном мозге жировой ткани.
Впервые описал Пауэль Эрлих в 1888 г.
Слайд 57Этиология. К резкому угнетению костномозгового кроветворения приводят различные причины:
1) внешние
факторы (экзогенные), оказывающие миелотоксическое действие (ионизирующая радиация, цитостатические препараты, различные
химические вещества, лекарственные средства)2) внутренние причины (эндогенные): влияние токсических веществ при уремии, гипотиреозе и др. ЭТО АПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ!
3) идиопатические формы, когда не удается выявить никаких причин развития анемии
ЭТО И ЕСТЬ АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Слайд 58Патогенез. Механизм развития гипоплазии костного мозга окончательно не выяснен. Предполагают,
что возникает повреждение клетки-предшественника миелопоэза. Содержание гемопоэтических веществ (железо, витамин
В12, эритропоэтин) не снижается, однако они не могут быть использованы кроветворной тканью.При парциальной гипопластической анемии предполагается аутоиммунный механизм развития, так как обнаруживаются антитела к ядрам клеток красного ростка.
Слайд 59 Клиническая картина.
Можно выделить три основных синдрома:
Анемический: повышенная
утомляемость, слабость, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек
Геморрагический: проявляется
различными кровотечениями (носовыми, маточными), развитием кровоподтеков.Септико-некротический: некрозы слизистых оболочек, высокая лихорадка, различные воспалительные заболевания (пневмония)
Печень и селезенка обычно не увеличены, но при обнаружении антител к эритроцитам (аутоиммунная форма болезни) могут определяться умеренная спленомегалия, а также легкая желтушность кожи и склер вследствие наличия гемолитического компонента
Слайд 60 Анализ крови
Выраженная анемия
Содержание гемоглобина снижается
до 20 – 30 г/л.
Нормохромная.
Содержание ретикулоцитов снижено, что свидетельствует о
гипорегенераторном состоянии костного мозга. Характерна выраженная лейкопения, гранулоцитопения (до 200 в 1 мкл).
Содержание лимфоцитов не изменено.
Количество тромбоцитов снижается иногда до нуля.
Значительно увеличивается СОЭ (до 30 – 80 мм/ч).
Слайд 61 В костном мозге
Миелограмма: уменьшено количество
миелокариоцитов, увеличено число лимфоцитов, тучных и плазматических клеток. Мегакариоциты могут
полностью отсутствовать.Стернальная пункция малоинформативна, нужна только для исключения лейкоза!
трепанобиопсия: при гистологическом исследовании костного мозга обращает внимание почти полное исчезновение костномозговых элементов и замещение их жировой тканью.
Без трепанобиопсии диагноз АА невозможен!!!
Б/Х ан. крови
Содержание железа сыворотки у большинства больных увеличено, насыщение трансферрина железом практически 100 %.
Слайд 62Диагностика. Распознавание апластической анемии основывается на исключении ряда заболеваний, обусловливающих
панцитопению и подтверждении самого факта панцитопении (в периферической крови и
костном мозге). Необходима дифференциальная диагностика с острым лейкозом и метастазами рака в костный мозг, с аутоиммунными заболеваниями, МДС.Диагноз апластической (гипопластической) анемии формируется с учетом следующих компонентов: 1) определение характера анемии (в данном случае апластическая); 2) характер течения (острый, подострый, хронический); 3) наиболее выраженнные синдромы (геморрагический, септико-некротический) и осложнения.
Слайд 63Классификация – фактор прогноза:
основана на показателях периферифеской
крови:
1. Тяжелая АА: гранулоциты < 500 кл/мл (0,5
тыс.) и тромбоциты < 20 тыс.2. Среднетяжелая АА: гранулоциты 500-2000 кл/мл (0,5-2,0 тыс.) и тромбоциты 20-50 т.
3. Легкая АА: гранулоциты > 2000 кл/мл (> 2,0 тыс.) и тромбоциты > 50 тыс./мкл.
Слайд 64Лечение:
Основа терапии-иммуносупрессия!
2 подхода:
1. трансплантация костного мозга и иммуносупрессия
2. современная комбинированная
иммуносупрессивная терапия
Слайд 653 этапа:
1.Антитимоцитарный глобулин (АТГам)- антилимфоцитарный поликлональный JgG,
который содержит а/т к Т-лимфоцитарным мембранам лейкоцитов (препарат, получаемый от
иммунизирования лейкоцитами человека лошадей, кроликов, коз). Вводится по специальным протоколам. Эффективность: 50% ответа на 1-й курс, 50% на 2-й курс из неответивших, т.е.всего 75%!
Слайд 66 2. Циклоспорин А (грибковый дериват)- универсальный иммуносупрессор-длительно, не менее
1 года 10 мг/кг/день
с учетом токсичности под
контролем билирубина, креатинина, трансаминаз3. Спленэктомия – спорный метод?
Если нет возможности провести АТГам
+. Заместительная гемокомпонентная терапия: тромбоконцентрат в первую очередь!
+. Моноклональные антитела? разработки
Слайд 67
ОСНОВНОЕ:
Не лечить ГКС!!!
Не лечить андрогенами
При
инфекционных осложнениях сразу сильные антибиотики и противогрибковые препаратыНельзя ГМ-КСФ и эритропоэтины
Лечить АТГамом никогда не поздно! (при сохранности больного), т.к. на программном лечении достигается стойкая компенсация, 5-ти летняя выживаемость 70-95%
Слайд 68Лечение гипопластических (апластических анемий)
Глюкокортикоиды
Анаболические препараты
Лечение андрогенами
Лечение иммунодепрессантами
Спленэктомия
Лечение антилимфоцитарном глобулином
Лечение циклоспорином
Пересадка
костного мозга
Лечение колониестимулирующими факторами
Трансфузия эритроцитов
Десфералотерапия
Трансфузия тромбоцитов
Лечение иммуноглобулином
Слайд 69Причины железоперераспределительных анемий
Активный туберкулез различной локализации
Инфекционный эндокардит
Нагноительные заболевания (абсцессы брюшной
полости, легких, почек, эмпиема)
Инфекции мочевыводящих путей, холангит
Ревматоидный артрит и инфекционные
артритыХронический гепатит
Опухоли различной локализации при отсутствии кровопотерь
Слайд 71Гемолитические анемии
Наследственные:
- дефект мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз)
- дефицит ферментов в эритроцитах (глюкоза – 6 фосфат дегидрогеназа)
- нарушение синтеза цепей глобина (талассемия)Приобретенные:
- симптоматические
- идиопатические
Слайд 72Методы диагностики
Исследование периферической крови с подсчетом ретикулоцитов и в некоторых
случаях - костномозгового пунктата;
Определение фракций билирубина в сыворотке крови;
Установление эритроцитометрического
и сферического индексов;Определение осмотической резистентности эритроцитов;
Слайд 73Определение степени аутогемолиза;
Определение ферментов гликолиза и пентозо-фосфатного цикла в эритроцитах;
При
иммунных гемолитических анемиях - определение группы крови, резус-фактора, титра антител
(тест Кумбса и др.);Определение типов гемоглобина, проба на серповидность при гемоглобинопатиях, рентгенография костей;
Анализ родословной;
Обследование родителей и родственников больного.
Слайд 75Клиническая картина
Желтуха
Увеличение селезенки
Большая или меньшая анемия
Увеличение печени
Склонность к образованию камней
в желчном пузыре
Соответствующие морфологические изменения эритроцитов
Ретикулоцитоз.
Слайд 76У детей до года
Деформация скелета, особенно черепа
Микрофтальмия
Готическое небо
Изменение расположения зубов
У
ряда больных - укорочение мизинца
Слайд 77Картина крови
Падение гемоглобина от 90-100 г/л до 40-50 г/л при
гемолитическом кризе
Морфологические изменения эритроцитов - шарообразная форма, уменьшение диаметра, увеличение
толщины и отсутствие центрального просветленияУвеличение количества ретикулоцитов от 10-15 %о до 50-60%о после гемолитического криза
Снижение осмотической резистентности эритроцитов
Гипербилирубинемия
Слайд 78Показания к спленэктомии
Постоянная или возникающая после гемолитического криза анемия
Значительная гипербилирубинемия
Оставание
в физическом и умственном развитии
Появление боли в правом подреберье
Слайд 83Основное правило
Любая анемия, независимо от степени тяжести, подлежит лечению после
установления ее причины
Слайд 84Направления лечения
Ликвидация кровопотерь
Устранение дефицита витамина В12, железа, спленогенного фактора
Заместительная гемотерапия
Десенсибилизация
Общеукрепляющая
терапия
Лечение основных заболеваний
