:Причины смерти, исходы первичного и вторичного

курса 17 группы
Чучукало Илья

при котором могут поражаться все органы человека но чаще легкое.

Этиопатогенез. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза, открытая Кохом в 1882 г. различают 4 типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. Для человека патогенны два первых типа. Для микобактерий туберкулеза характерны: оптимальный рост в условиях большого насыщения тканей кислородом и вместе с тем возможность роста при его отсутсвии (факультативный анаэроб); крайне выраженная изменчивость ветвистые, коккообразные, L – формы, которые под влиянием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персистировать в организме. Патологическая анатомия. Различают три основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.

первичного аффекта, степени поражения внутригрудных лимфатических узлов, своевременности выявления фазы

инфильтрации и начала лечения: благоприятный — специфические изменения в легком и лимфатических узлах могут полностью рассосаться, что наблюдают при ограниченном первичном очаге, незначительных изменениях в лимфатических узлах, полноценной и своевременно начатой противотуберкулезной терапии; относительно благоприятный — образование кальцинатов на месте аффекта и в лимфатических узлах в случае несвоевременной диагностики первичного туберкулезного комплекса или наличия значительных казеозных изменений в первичном аффекте и лимфатических узлах; неблагоприятный — прогрессирование специфического процесса в фиброзно-кавернозную форму туберкулеза легких, смерть(от туб. мененгита).

Фото 1. Правосторонний первичный туберкулезный комплекс.

Фото 2. Первичный туберкулёзный комплекс (гистотопографический препарат).

Гона и кальцинатов в лимфатических узлах. Б) осложненное течение: 1) гематогенная

дисеминация; 2) ателектаз; 3) каверна; 4) лимфогенная дисеминация.

наступает от общей генерализации процесса и туберкулезного менингита. При благоприятном

течении заболевании и применении эффективных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть приостановлено, удается перевести экссудативную реакцию в продуктивную, вызвать инкапсуляцию и обызвествление очагов первичного комплекса и рубцевание его отсевов.

правило, благоприятны: рассасывание очагов с формированием ограниченного фиброза, уплотнение и

кальцинация очагов. Однако при несвоевременном выявлении и неадекватном прерывистом лечении болезнь прогрессирует с исходом в инфильтративный туберкулез, туберкулому, кавернозный туберкулёз легких. В отдельных случаях неуклонное прогрессирование в течение многих лет приводит к формированию ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулёза.

эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов и фиброцитов; развитие фиброзной

капсулы; казеозные массы очага уплотняются, петрифицируются 2. острое прогрессирование ( кавернозный, фиброзно-кавернозный, казеозная пневмония, инфильтративный туберкулез).

казеозного очага, его инкапсуляция и обызвествление; инфильтрат трансформируется в очаговый

туберкулез или остаточные туберкулезные изменения; специфический воспалительный процесс постепенно расса­сывается и замещается соединительной тканью. 2. прогрессирование (® кавернозный ® фиброзно-кавернозный туберкулез, казеозную пневмонию).

1. посттуберкулезные изменения - появление в легких рубцов различной протяженности,

инкапсулированных кальцинированных очагов, кистозных полостей 2. прогрессирование (® кавернозный ® фибринозно-кавернозный ® цирротический ТБ).

казеозную пневмонию) 3. хронизация (® фиброзно-кавернозный туберкулез) 4) Строение острой каверны: внутренняя

поверхность бугристая - узкий казеозно-некротический слой, наружная поверхность - широкий грануляционный слой, по периферии к грануляционному слою принадлежит неравномерный, узкий, местами отсутствующий фиброзный слой. 5) Осложнения и причины смерти: 1. пневмосклероз и формирование легочного сердца, сердечно-легочная недостаточность 2. присоединение вторичной инфекции 3. разрыв каверн, профузное легочное кровотечение 4. дыхательная недостаточность при обширном поражении легких.
 

приобретает характер терминальной вспышки. При инволюции возможно заживление туберкулезных каверн

(при длительном комплексном лечении, в том числе хирургическом).  Однако даже при стойком заживлении наступает функциональная инвалидизация больных с развитием легочно-сердечной недостаточности и другими нарушениями функции различных органов и систем. 

нефроз, хроническая легочно-сердечная недостаточность.

легочно-сердечной недостаточности, кровотечениях, амилоидозе и осложнениях послеоперационного периода у больных

с тяжелым кавернозным процессом.