Слайд 1Простой герпес
Выполнила: студентка 502 группы лечебного факультета Барковская А.С.
Красноярский государственный
медицинский университет им. проф. В.Ф.Войно-Ясенецкого Минздрава России
Кафедра инфекционных болезней и
эпидемиологии с курсом ПО
Слайд 2Простой герпес — вирусное заболевание с характерным высыпанием сгруппированных пузырьков
на коже и слизистых оболочках. Вызывается герпесвирусами двух видов: HSV-1
и HSV-2. Наиболее часто встречается лабиальная форма инфекции. На втором месте по частоте встречаемости находится генитальный герпес, поражающий преимущественно области половых органов. HSV-1 обычно вызывает инфекции рта, шеи, лица, глаз и ЦНС, в то время как для HSV-2 характерны аногенитальные поражения.
Слайд 4Эпидемиология
Источником инфекции является человек с герпесом в активной стадии или
вирусоноситель. Пути передачи — контактно-бытовой, воздушно-капельный, половой, трансплацентарный. Вирус содержится
в слюне и биологических жидкостях. Исследования на наличие специфических антител подтверждают, что инфицирование HSV-1 обычно происходит в раннем возрасте, а HSV-2 после начала половой жизни. Контактный путь может реализовываться ятрогенно при использовании нестерильных медицинских инструментов. При воздушно-капельном пути передачи, герпетическая инфекция протекает в форме ОРВИ. Контактным и воздушно-капельным путём чаще заражаются дети от 6 месяцев до 3 лет. К герпетической инфекции существует генетическая предрасположенность, часть людей — резистентны.
Слайд 5Устойчивость вируса
Во внешней среде при комнатной температуре и нормальной влажности
вирус простого герпеса сохраняется в течение суток, при температуре 50—52
°С инактивируется через 30 мин, а при низких температурах (−70 °С) вирус способен сохранять жизнеспособность в течение 5 суток. На металлических поверхностях вирус выживает в течение 2 часов, на влажной стерильной медицинской вате и марле — в течение всего времени их высыхания (до 6 ч).
Слайд 6Патогенез
После первичного заражения вирус герпеса навсегда встраивается в геном клетки-хозяина
и никогда не будет элиминирован иммунной системой. Он входит в
нервные окончания в коже и перемещается по ним в чувствительный нейрон, расположенный в ганглии, где переходит в латентную стадию.
Слайд 8Формы
герпетический гингивостоматит
лабиальный герпес
герпетический панариций
герпетический кератит
герпетический энцефалит
генитальный герпес
Слайд 9Клиника
В одном, реже в двух-трех местах на фоне ограниченной гиперемии
появляются мелкие пузырьки; каждый очаг содержит от двух до десяти
и более. Пузырьки расположены группой и наполнены прозрачным экссудатом, который через несколько дней мутнеет.
При локализации процесса, пузыри на участках кожи, не подверженных мацерации и трению, ссыхаются в желтовато-серую корку, которая самостоятельно отпадает через 5-7 дней. А на месте пузырька остается пигментированный участок, по истечению некоторого времени приобретающий нормальную окраску.
Слайд 11На слизистых, а так же на участках, подверженных мацерации или
трению пузырьки вскрываются, с образованием эрозий полициклического очертания с ярко-красным
дном. Высыпания сопровождаются жжением, болью и чувством покалывания, в случае если высыпаний достаточно много – происходит отек близлежащих тканей. Общее состояние пациента при инфекции, вызванной вирусом простого герпеса не страдает, но в отдельных случаях может отмечаться озноб, мышечные боли и субфебрильная температура. В целом, процесс протекает 10-14 дней, при присоединении вторичной инфекции длительность заболевания увеличивается.
Слайд 13Серологический метод. Серологический метод с IgM не позволяет различить антитела
к HSV-1 и HSV-2 типам вирусов. Тем не менее, новый
иммуноточечный гликопротеин G-специфичный HSV-тест даёт более чем 98 % специфичность и позволяет, таким образом, различить HSV-1 и HSV-2 типы герпеса.
Диагностика
Слайд 14Цитологический метод. В соскобе поражённого участка эпителия, окрашенного по Романовскому
— Гимзе, обнаруживают многоядерные клетки с внутриклеточными включениями.
Слайд 15Вирусологический метод. Заражают культуры клеток и выявляют цитопатологическое действие (ЦПД)
в виде гигантских многоядерных клеток с включениями, которые разрушаются. Идентификацию
осуществляют в реакции нейтрализации ЦПД, РИФ с моноклональными антителами. На хорионаллантоисной мембране куриных эмбрионов через 2—3 суток образуются белые бляшки.
Биологический метод. При нанесении вирусного материала на скарификацию роговицы кролика возникает кератит, а в мозгу новорождённых мышат — энцефалит.
Слайд 16Лечение
Вакцинация против герпеса направлена на профилактику рецидивов хронической герпесвирусной инфекции,
вызываемой вирусами 1 и 2 типов. Иммунизация показана взрослым с
частыми (>3 раз в год) обострениями заболевания, пациентам с высоким титром антител к ВПГ, пожилым лицам, ВИЧ-инфицированным. При ХГИ легкой и средней степени тяжести для профилактики рецидивов инфекции, вызванной ВПГ 1 и 2 типов, достаточна 2-х этапная иммунизация: 5 прививок с интервалом 7-10 дней между инъекциями и ревакцинация через 6 месяцев по той же схеме. При тяжелых формах ХГИ с обострениями чаще 4 раз в год необходима 4-х кратная вакцинация против герпеса (каждый курс по 5 прививок, интервал между курсами 3 месяца). Вакцинация против герпеса проводится в стадии ремиссии с 6 дня после полного исчезновения симптомов инфекции.
Слайд 17Противовирусные препараты
Против герпетических инфекций эффективны: ацикловир, валацикловир, фамцикловир, пенцикловир.
Доказано,
что ацикловир и валацикловир эффективны при лечении лицевого герпеса (на
губах), в том числе у раковых больных.
Слайд 18Иммунитет
При первичном инфицировании образуются IgМ-антитела, при рецидивах — IgG и
IgА. Вследствие персистенции вируса у инфицированных людей иммунитет является нестерильным
и временным — при снижении иммунитета, особенно дефиците естественных киллеров, наступает рецидив. Кроме того, вирус герпеса сам способен индуцировать иммунодефицит, одним из механизмов которого является стимуляция синтеза «неэффективных» IgG-антител, которые супрессируют иммунитет, и подавляют ЕК. У людей, резистентных к инфекции, иммунитет осуществляется системой интерферонов, естественных киллеров и Т-киллеров. У 80-90 % взрослых имеются IgG-антитела к ВПГ-1.