Слайд 1Raffaello Santi
Тарас Шевченко
У нашім раї на землі
Нічого кращого немає,
Як тая
мати молодая
З своїм дитяточком малим.
... Тепер їй любо, любо жити
Вона
серед ночі встає,
І стереже добро своє,
І дожидає того світу,
Щоб знов на його надивитись
Наговоритись. «Це моє!
Моє!» І дивиться на його,
І молиться за його богу,
І йде на улицю гулять
Гордіше самої цариці,
Щоб людям, бачте, показать
Своє добро. «А подивіться!
Моє найкраще над всіми!»...
…Слово мамо. Великеє,
Найкращеє слово!..
Слайд 2
Академік Академії Наук Технологічної Кібернетики України,
Заслужений діяч науки і
техніки України, завідувач кафедри внутрішньої медицини №2,
доктор медичних наук, професор
СЕРЕДЮК
НЕСТОР МИКОЛАЙОВИЧ
ЛЕКЦІЯ: Стандарти лікування артеріальної гіпертензії.
Слайд 3Поставте діагноз хворій В., 18 років.
У дівчини звичайні вугрі
і гірсутизм, сальна шкіра, масне волосся, місяцеподібне обличчя, шкіра дуже
витончена і тому здається гіперемованою. Глюкокортикоїди хвора не приймала. АТ – 130/70 мм.рт.ст. Проведіть диференційний та поставте правильний діагноз хворій В.
А. Аденома надниркової залози.
В. Рак надниркової залози.
С. Синдром Кона.
D. Хвороба Кушинга.
Е. Здорова людина.
Адапт з Майкл Затурофф, 1997
Внутрішня медицина:
візуальна діагностика
захворювань внутрішніх органів
До захворювання
Підчас захворювання
Слайд 4 Поставте діагноз хворій Д.,
47 років. Цій хворій 15
років тому поставлено діагноз: “Бронхіальна астма, важка персистуюча форма, емфізема
легень. Дихальна недостатність ІІІ ступеня за обструктивним типом.” Призначено преднізолон, який хвора приймає постійно 20 мг/добу (найменше 10 мг/добу в період ремісії). Яке ускладнення є у хворої Д.?
А. Хвороба Кушинга.
В. Аденома лівої наднирникової залози.
С. Нервова анорексія.
D. Метаболічний синдром Х.
Е. Медикаментозний синдром Кушинга.
Внутрішня медицина:
візуальна діагностика
захворювань внутрішніх органів
Слайд 5 Про яке захворювання можна думати, оглянувши обличчя цієї хворої
(52 роки).
Ad oculus: виражена вогнищева гіперпігментація шкіри (плями кольору кави
з молоком), безліч пухлиноподібних вузлів діаметром 2-5 мм; вони з’явились у 10-річному віці. Страждає також розладом діяльності кишечника. Оперована з приводу механічної непрохідності:
А. Системний червоний вовчак.
В. Вузликовий поліартериїт.
С. Нейрофіброматоз, периферійна форма.
D. Herpes zoster.
E. Отруєння діоцином.
Адапт за Майкл Затурофф, 1997
Внутрішня медицина:
візуальна діагностика
захворювань внутрішніх органів
Слайд 6 Поставте правильний діагноз хворій Д.,
23 роки. На носі,
щоках, на верхній губі візуалізуються звиразковані горбики, отже це:
А. Системний
червоний вовчак.
В. Дерматополіміозит.
С. Сифіліс.
D. Туберкульозний вовчак.
E. Вузликовий поліартериїт.
Адапт за Майкл Затурофф, 1997
Внутрішня медицина:
візуальна діагностика
захворювань внутрішніх органів
Слайд 7 Поставте діагноз хворій І.,
32 років. У хворої є
лівобічний геміпарез, судомні напади в лівій половині тіла. На рентгенограмі
черепа звапнення судин – синдром трамвайної колії. В анамнезі вторинна глаукома, яка супроводжувалась сильним болем і призвела до сліпоти, внаслідок чого око видалили. Скляний протез ідеально білий.
А. Дифузний токсичний зоб.
В. Синдром Рейтера.
С. Дерматополіміозит.
D. Синдром Стерджа-Вебера.
E. Синдром Крісчена-Вебера.
Адапт за Майкл
Затурофф, 1997
Внутрішня медицина:
візуальна діагностика
захворювань внутрішніх органів
Слайд 8 Вкажіть найбільш ймовірний діагноз у хворої Д., 60 років.
У неї виявлена залізодефіцитна анемія. В анамнезі гастректомія. Позитивна реакція
Грегерсена.
Пептична виразка цибулини дванадцятипалої кишки.
Постбульбарна виразка цибулини дванадцятипалої кишки.
Хронічний псевдотуморозний панкреатит.
Хронічний апендицит.
Рак товстої кишки IV ст.
Внутрішня медицина:
візуальна діагностика
захворювань внутрішніх органів
Слайд 9Визнання на Міжнародному рівні ХХІІІ Конгрес Амермканського Товариства з Гіпертонії.
США. Новий -Орлеан
Визнання на міжнародному рівні ХХІІІ Конгрес Американського Товариства
з Гіпертонії. США Новий-Орлеан, 15 травня 2008 року
Слайд 10Рекомендації:
З лікування артеріальної гіпертензії Європейського Товариства Гіпертензії та Європейського Кардіологічного
Товариства (2007)
З лікування артеріальної гіпертензії Американського Товариства Гіпертензії (2008)
Державні
програми України:
1. Профілактика та лікування артеріальної гіпертензії в Україні (2000-2010) .
2. Запобігання та лікування серцево-судинних та судинно-мозкових захворювань (2006-2010).
Слайд 11Мета гіпотензивної терапії
Бажаним треба вважати той рівнь АТ, з якого
ефективність лікування осіб з АГ переважає над ризиком розвитку ускладнень.
У
осіб молодого і середнього віку, а також хворих на ЦД без протеїнурії зниження АТ < 130/80 мм.рт.ст., за наявності АГ+ЦД з протеїнурією і АГ+ ХНН < 125/75 , а у осіб старшого і похилого віку ≤ 140/90 мм.рт.ст.
Слайд 12Підходи до лікування АГ при різному рівні серцево-судинного ризику
Слайд 13Систолічний
< 120
120-129
130-139
мм.рт.ст.
Артеріальна гіпертензія
Ступінь I (м’яка)
Ступінь II
(помірна)
Ступінь III (важка)
Рекомендації
Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії, 2006
АРТЕРІАЛЬНИЙ
ТИСК У ДОРОСЛИХ
(віком 18 років і старші)
Оптимальний
Нормальний
Високий нормальний
Ізольована систолічна гіпертензія
≥ 140 ≤90
Для осіб, які не вживають
антигіпертензивних препаратів
і нестраждають від
гострих недуг
Діастолічний
< 80
80-84
85-89
мм.рт.ст.
140-159/ 90-99
160-179/100-109
≥ 180 / ≥ 110
Слайд 14Класифікація рівня АТ у відповідності
з 7-мою Доповіддю Американського національного
об’єднаного комітету з виявлення, діагностики, лікування та профілактики АГ (2003)
Класифікація рівня АТ
Діастолічний АТ,
мм.рт.ст.
Систолічний АТ,
мм.рт.ст.
Нормальний
Прегіпертензія
Гіпертензія I ступеня
Гіпертензія II ступеня
120
120-139
140-159
160
80
80-89
90-99
100
Слайд 15Окружність талії – опосередкований показник кількості вісцерального жиру, або абдомінального
ожиріння.
Чоловіки >102 см. 94 см
Жінки >88 см. 80
Високий
ризик виникнення серцево-судинних захворювань!
Слайд 16↓ Ліпідів крові
↓ Глюкози
↓ Артеріального тиску
Модифікація стилю життя
Оптимальне зниження
СС
ризику
Шляхи профілактики ССЗ
Слайд 17Нефармакологіче лікування артеріальної гіпертензії
Слайд 18Лікування хворих з низьким рівнем ризику
2008 рік
HHS/USDA. www.healthierus.gov/dietaryguidelines.
Вправи
Фрукти та
овочі
Нові рекомендації
по модифікації стилю життя: більше фізичних вправ, фруктів та овочів
Слайд 21DASH
DIETARY APPROACHES to STOP HYPERTENSION
459 участників, 27% - хворих
з АГ (АТ 140/90-160/95 мм.рт.ст.)
Вміст Na 3 г на добу
(солі 7,5 г)
Досліджували ефекти трьох дієт:
Звичайна, багата жирами дієта-№1
Звичайна, багата жирами дієта + овочі, фрукти – №2
Овочі, фрукти + риба, нежирне мясо і молоко. Обмеження червоного мяса і солодощів - №3
На дієті № 3 відмічено зниження АТ
у хворих з АГ на 11/6 мм рт.ст.
у хворих з нормальним АТ на 3/2 мм рт.ст.
Слайд 22Floris Claesz van Dijck 1575-1655
Stillv life with cheeses 1615-1620
ЦЕ
дієта?
А. Противиразкова (стіл №1).
В. Протидіабетична (стіл №9)
С. Протинефритична ( стіл
№ 7)
Д. Протиколітна (стіл № 4)
Е.Протигіпертензивна (стіл № 10)
F. Вечеря фермера.
Слайд 23Піраміда дієтичної моделі здорового харчування
С – продукти з великою енергетичною
цінністю, незначним вмістом мікроелементів.
В- риба, морепродукти.
А- нижні пласти піраміди: хліб,
зернові, каші, рис, картопля, овочі, фрукти.
Слайд 24Це Ваші томати (свіжі)
К+>Nа+
Це не Ваші томати (мариновані )
Nа+ > К+
Слайд 25Це Ваші продукти: свіжі томати, риба, картопля, зелень
Це не Ваші
продукти: гамбургери, чіпси, хот-доги, кока-кола, пепсі-кола, фанта, картопля-фрі
Слайд 26Якщо не вистачає натуральних продуктів то допустимі ось ці :
Слайд 27Європейский телефон здоров’я :
140/90 – здорові люди повинні мати
артеріальний
тиск нижче цього рівня
5 –
холестерин повинен бути нижче 5 ммоль/л
3 – щоденно потрібно пройти пішки 3 км або
30 хв займатись фізкультурою
0 – потрібно кинути палити! 0 сигарет!
Слайд 29Президія XXIII Конгресу ASH. Клінічний розбір хворого
Зліва направо: Г. Бакріс,
М. Прізант, Н. Каплан
Слайд 30Препарати першої лінії (ВООЗ/МТГ, 2005; ЄТК/ЄТГ – 2007 та X
Національного конгресу кардіологів України 2009)
Діуретики- Д
Інгібітори АПФ-іАПФ
Блокатори рецепторів ангіотензину II-БРА
ІІ
Блокатори кальцієвих каналів-БКК
Препарати другої лінії
Альфа-1-адреноблокатори
Алкалоїди раувольфії
Центральні альфа-2-агоністи (клонідин, метилдопа)
Прямі вазодилататори (гідралазин, міноксиділ)
Нові антигіпертензивні препарати
Агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідин - фізіотенз)
Альфа-1-адреноблокатори-АБ
Бета-адреноблокатори-ББ
Слайд 31Діуретики препарати №1 в виборі лікування
Слайд 32Клас І. Діуретики, які діють на рівні клубочків - посилюють
клубочкову
фільтрацію: ксантини (ЕУФІЛІН, ТЕОФІЛІН), серцеві глікозиди,
лікарські рослини (настій ведмежих
вушок, горицвіту весняного,
березових бруньок, плодів ялівця, цвіту "василька", суниць, полуниць,
лісових ягід тощо).
Класифікація діуретиків
(за локалізацією дії в нефроні)
Клас ІІ. Діуретики, які діють на рівні проксимальних канальців:
2.1.Інгібітори карбоангідрази (ДІАКАРБ, ДІАМОКС, ФОНУРИТ, АЦЕТАЗОЛАМІД)
2.2.Осмотичні діуретики (СЕЧОВИНА, МАННІТ, МАННІТОЛ, РЕОПОЛІГЛЮКІН)
Клас ІІІ. Діуретики, які діють на рівні петлі Генле ("петлеві" діуретики):
3.1. Діуретики, які діють на рівні дистального сегмента петлі Генле і початку дистального канальця: тіазидні (ГІПОТИАЗИД,);
нетіазидні ( ІНДАПАМІД-АРИФОН, ІНДАП)
3.2. Діуретики, які блокують реабсорбцію Nа+на всьму протязі петлі Генле, особливо на рівні товстої частини висхідних канальців (ФУРОСЕМІД- ЛАЗИКС, ЕТАКРИНОВА КИСЛОТА- УРЕГІД, БУРІНЕКС, ТРИФАС-торасемід)
Клас IV. Діуретики, які діють на рівні дистальних канальців (калійзберігаючі):
4.1. Конкурентні антагоністи альдостерону (СПІРОНОЛАКТОН, ЕПЛЕРЕНОН);
4.2. Блокатори пасивного транспорту іонів Na+ через апікальну мембрану
епітелію канальців (ТРІАМТЕРЕН, АМІЛОРИД).
Слайд 33“Тіазидні діуретики повинні застосовуватися в більшості пацієнтів з нестабільною гіпертензією”.
Слайд 34Механізм дії діуретиків (петлевих і тіазидів та тіазидоподібних)
Петлеві-фуросемід, торасемід
Тіазидні-гіпотіазид;
тіазидоподібні-ігдапамід
3. Калійзберігаючі: а)конкурентні антагоністи альдостерону (верошпірон, еплеренон);
б). блокатори пасивного
транспорту Nа через апікальну мембрану епітелію канальців (тріамтерен, амілорид)
Слайд 35Калійзберігаючі діуретики : механізм дії
Петлеві-фуросемід
Тіазидні-гіпотіазид, індапамід
3. Калійзберігаючі –спіронолактон (верошпірон, еплеренон),
тріамтерен, амілорид
Слайд 37Побічні ефекти діуретиків
Тіазиди: діабетогенний ефект, гіпокаліемія, гіперурикемія, гіперкальцемія, гіперхолестеринемія, мязова
слабість, фоточутливість, гіпертрофія простати, панкреатит.
Калійзберігаючі: гіперкаліемія, гінекомастія, розлади менструального циклу,
холестаз.
Слайд 38Можливі комбінації антигіпертензивних препаратів різних класів
Слайд 40РЕНІН-АНГІОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВА СИСТЕМА
Л
О
К
А
Л
Ь
Н
А
Шлуночки
Адвентиція
Хімаза
Ангіотензиноген
АнгіотензинІ
Ангіотензин ІІ
Ангіотензин ІІ
рецептори
Альдостерон↑
Na +↑,H2O↑,БК↓
N O↓, ET -1↑
гіпертрофія↑
Ренін
АПФ
Катепсин-G, Тонін
С
И
С
Т
Е
М
Н
А
Слайд 41АПФ-залежний шлях
АПФ-незалежний шлях
Слайд 44АПФ-залежний шлях
АПФ-незалежний шлях
β-АВ
Інгібітори АПФ
Сучасні уявлення про чотирьохрівневу блокаду РААС
Реабсорбція Nа
АА-
антагоністи альдостерону
альдостерон
БРА –блокатори рецепторів ангіотензину ІІ
Слайд 46КЛАСИФІКАЦІЯ ІНГІБІТОРІВ АПФ
1. Препарати, які взаємодіють з іонами цинку АПФ
з
допомогою SH-групи в якості ліганда:
КАПТОПРИЛ, КАПОТЕН
2. Препарати, які
взаємодіють з іонами цинку АПФ з
допомогою карбоксильної групи в якості ліганда:
ЕНАЛАПРИЛУ МАЛЕАТ (енап,енап-Н, ненап -НI, ЛІЗИНОПРИЛ, ТРАНДОЛАПРИЛ, РАМІПРИЛ,
НОЛІПРЕЛ-МІТТЕ (ПРЕСТАРІУМ 2 мг + ІНДАПАМІД 0,625 мг),
НОЛІПРЕЛ-ФОРТЕ (ПРЕСТАРІУМ 4 мг + ІНДАПАМІД 1,25 мг),
Моексеприл (Моекс)
3. Препарати, які взаємодіють з іонами цинку АПФ з
допомогою фосфонільної групи в якості ліганда:
ФОЗІНОПРИЛ (МОНОПРИЛ)
ЕСЕНЦІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
Слайд 48НЕБАЖАНІ ПОБІЧНІ ЕФЕКТИ ІНГІБІТОРІВ АПФ
1. Гіпотензія ортостатична
2. Підвищення креатиніну та
сечовини в крові
3. Гіперкаліємія (особливо при одночасному вживанні калійзберігаючих діуретиків)
4.
Сухий кашель
5. Ангіоневротичний набряк
6. Запаморочення
7. Головний біль
8. Нудота, діарея
9. Лейкопенія, нейтропенія, панцитопенія
10. Висипання на шкірі
Слайд 49Чи залежить поява кашлю від тривалості курсу застосування ІАПФ?
Кашель
може з’явитися упродовж декількох годин після прийому першої дози ІАПФ
або ж через місяці після початку терапії
Типовим є поява кашлю протягом від 1 до 4 тижнів після призначення ІАПФ, проте можлива поява кашлю понад 3 місяці поспіль
Слайд 50Вакалюк-Совтус В.І
АПФ,- брадикінінзалежний механізм кашлю
Механізм кашлю не є абсолютною
ознакою застосування ІАПФ
Зустрічається у 5-40% хворих, що отримують ІАПФ
АПФ не є єдиним конвертором АІ у АІІ та метаболізму брадикініну і субстанції Р
ІАПФ упереджують метаболізм брадикініна і субстанції Р
Брадикінін стимулює утворення NO та інших прозапальних субстанцій
National Guideline Clearinghouse
http: // www.guideline.gov/summary/
summary.aspx.doc-id=8665 8 nbz= 004830 8 string
Слайд 51Механізм виникнення сухого кашлю і його інактивації
L-лізин есцинат
Респіраторний с-м:
бронхоспазм, набряк слизової оболонки бронхів
Слайд 52Можливі комбінації антигіпертензивних препаратів різних класів
Слайд 53AngiotensinІІІ
Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (БРА)
Слайд 54Антагоністи рецепторів АТ1 ангіотензину ІІ (ААІІ)
САРТАНИ
кандесартан
валсартан
Ірбесартан
лоріста
ангіотензиноген
брадікінін
метаболіти
Ангіотензин І
Ангіотензин ІІ
ренін
Інгібітор
АПФ
хімаза
Слайд 55Антагоністи АТ1-рецепторів ангіотензина II
Підвищують синтез та вивільнення NO (за
рахунок активації АТ2-рецепторів за умови блокади АТ2-рецепторів);
Посилюють утворення PgI2;
Спричиняють регресію ГЛШ;
Знижують протеїнурію;
Підвищують чутливість тканин до інсуліну;
Не впливають на обмін глюкози, ліпідів і кінінів.
Лоріста 50-100 1
Слайд 57Блокатори Са-каналів
Класифікація
Дигідропіридини:
Амлодипін
Фелодипін
Ісрадіпін
Нікардіпін
Ніфідіпін
Нісолдіпін
Лерканідіпін
Недигідропіридини:
бензотіазепін
-дилтіазем
фенілалкіламіни
- верапаміл
Побічна дія:
переферійні набряки,компенсаторна тахікардія
Побічна дія: закрепи, шлунковий дискомфорт
Слайд 58Класифікація антагоністів кальцію
(адаптовано за Т.Тоyо-Оkа at W.Nayler, 1996)
Слайд 59Кальцієві канали.
Вхід іонів Са++ в канали контролюють так звані
протеїнові “ворота”. Кожний канал пропускає біля 30000 іонів Са++ за
1 секунду.
Розрізняють L- і Т-типи кальцієвих каналів. L-канали блокуються верапамілом, дилтіаземом і ніфедипіном. Вони є у серці, гладком’язових клітинах судин, в мозку, ендокринних залозах. Т-канали є у клітинах-пейсмекерах синусового вузла та системи
Гіса-Пуркиньє.
АНТАГОНІСТИ КАЛЬЦІЮ
Слайд 60Блокада кальцієвих каналів :механізм
Слайд 61-зменшують потреби міокарда в кисні;
-покращують доставку до міокарда кисню;
-знижують опір
артеріол;
-захищають міокард від перевантаження іонами Са++; -пригнічують ектопічні вогнища патологічного
автоматизму в міокарді;
-”розривають” шляхи механізму re-entry;
-усувають діастолічну дисфункцію міокарда,
-стимулюють синтез передсердного натрійуретичного фактора (ПНУФ), внаслідок чого посилюють діурез і підвищують артеріальний тиск.
АНТАГОНІСТИ КАЛЬЦІЮ:
Слайд 62Негативні ефекти антагоністів кальцію
1. Ефекти пов’язані з вазодилатацією: головний біль,
запаморочення, почервоніння обличчя, серцебиття, тибіальні набряки (неретардні форми дигідропіридинів).
2. Від’ємна
інотропна, хронотропна і дромотропна дія (верапаміл, менше - дилтіазем), не характерно – для дигідропіридинів.
3. Ефекти з боку шлунково-кишкового тракту:
закрепи – при застосуванні верапамілу,
проноси і нудота – при застосуванні неретардних форм дигідропіридинів.
4. Ефекти з боку шкіри: почервоніння, свербіж, висипання, поліморфна еритема, дерматит, васкуліт, рідше – синдроми Стивенсона-Джонсона, Лайела.
5. Раптове припинення вживання АК небезпечне – можливий коронароспазм з нападом стенокардії, ішемічними змінами на ЕКГ.
Слайд 63Вазоспастична (Принцметала) стенокардія
Інші кардіальні ефекти блокаторів Са-каналів
Слайд 64Гіпертрофічна кардіоміопатія:
ділтіазем чи верапаміл
Фібриляція / тріпотіння передсердь: ділтіазем чи
верапаміл
Інші кардіальні ефекти блокаторів Са-каналів
Слайд 65Блокатори Са-каналів:
Легенева гіпертензія
Мігрені
Головний біль
Езофагальний спазм
С-м Рейно: дигідропіридини
Ахалазія
Слайд 66Порівняння побічної дії блокаторів Са-каналів:
Слайд 67Побічна дія блокаторів Са-каналів:
Вазодилятатори:
-гіпотензія
Прискорене серцебиття
Тахікардія
Гіперемія облччя
Гіперплазія ясен
Висип чи дерматит
Переферичні набряки
Гастоезофагальний рефлюкс
Слайд 69Шкірні прояви побічної дії блокаторів Са-каналів:
Слайд 70Який механізм виникнення переферичних набряків під впливом блокаторів Са-каналів?
Слайд 71Побічна дія блокаторів Са-каналів:
гастроентерологія
Гастроезофагальний рефлюкс
Слайд 72Дигідропіридини: протипокази
Гострий ІМ/ Нестабільна стенокардія
Стеноз аорти
Гіпертрофічна кардіоміопатія
Слайд 73Тріпотіння/фібриляція передсердь і дотаткові шляхи проведення
Слайд 74Просторова структура рецептора повинна бути
повторена в структурі активної речовини
Лівообертаючий
ізомер амлодипіну S(-) азомекс
Слайд 75Спорідненість препарата і рецепторів до нього
Принцип впливу активних речовин препарата
залежить від спорідненості його активної ділянки з клітинним рецептором.
Рецептор
і молекула активної речовини повинні ідеально підходити один одному за формою
- як “ключ до замка”.
Іншими словами, просторова структура чуттєвої ділянки клітинної мембрани повинна бути повторена також у структурі молекул активної речовини.
Слайд 77S-амлодипін (азомекс) 2,5- 5
1
Лерканідіпін
10-20 1
Слайд 79Можливі комбінації антигіпертензивних препаратів різних класів
Слайд 80ЗАСТОСУВАННЯ
β-АДРЕНОБЛОКАТОРІВ В ЛІКУАННІ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
Слайд 81 Класифікація β-АДРЕНОБЛОКАТОРІВ
Не селективні (β1- β2)
Селективні (β1)
ВСМА-
ВСМА+
ПРОПАНОЛОЛ
(обзідан, індерал)
ТІМОЛОЛ (тимоптик)
НАДОЛОЛ (коргард)
ПІНДОЛО
(віскен)
Комбіновані
α-блокатори
Карведілол (коріол, таллітон)
Лабетолол
Атенолол
Небіволол (небілет)
Метопролол-тартрат
Метопролол-сукинат
Азопорол-ретарт
Бісопролол (коронал, конкор)
Бетаксолол (локрен)
Асебутол
(сектраль)
ВСМА-
ВСМА+
ВСМА ( -) брадикардія
ВСМА ( +) тахікардія
Слайд 82 і - адреноблокатори - група антиадренергічних речовин, здатних
взаємодіяти з
і - адренорецепторами і перешкоджати
їх активації ендогенними (адреналін, норадреналін) і екзогенними (ізадрин) катехоламінами
Член-кореспондент НАН і АМН І. В. Комісаров
Слайд 84Розчинність у жирах та воді
Жиророзчинні проникають крізь гематоенцефалічний барєр в
мозок, печінку, виділяються з жовчю.
Водорозчинні не проникають крізь гематоенцефалічний барєр
в мозок та печінку, виділяться з сечею.
Слайд 86Кардіоселективні β-адреноблокатори
Слайд 87Адренергічні впливи на сердце і судини здійснюються через наступні рецептори
α1-
адренорецептор
β1 –
адренорецептор
β2-
адренорецептор
1948 р. - відкриття альфа- і
бета-адренорецепторів (Р. Алквіст)
1988 р. - присудження Нобелівської премії по медицині автору концепції бета-адреноблокади (Д. Блек)
Судини Серце Легені, ПШ
Слайд 88Блокада
α1-
адрено-рецепторів
Вазодилатуючий ефект;
Регресія гладкомязових клітин судинної
стінки;
Покращення ниркового кровоплину.
Можливе збільшення ЧСС, тому краще
комбінувати їх з β-АБ.
Слайд 90-адреноблокатори володіють
чотирма різними особливостями:
1) -блокуючим ефектом, характерним для всіх
бета-блокаторів;
2) -стимулюючим ефектом, або так званою
внутрішньою симпатоміметичною активністю;
3) мембраностабілізуючим (хініноподібним) ефектом;
4) кардіоселективним ефектом, що проявляється
специфічним впливом на 1-адренорецептори (серця).
Блокатори бета-адренергічних
рецепторів
Слайд 91
ЕФЕКТИ, ОБУМОВЛЕНІ 1-БЛОКАДОЮ:
- зменшення частоти і сили серцевих скорочень;
- гальмування
проведення імпульсу
(від’ємні хроноторпний, інотропний і дромотропний ефекти)
- стимуляція
глікогенолізу в шлуночках серця і в скелетних м’язах;
- гіперліпідемія;
- гіперглікемія (калоригенна дія).
ЕФЕКТИ, ОБУМОВЛЕНІ 2-БЛОКАДОЮ:
- бронхоспазм ;
- підвищення тонусу судин, матки, сфінктерів сечового міхура,
циліарних м’язів очей;
- демаскування цукрового діабету;
- загострення виразкової хвороби, хронічного панкреатиту.
Блокатори
бета-адренергічних рецепторів
Слайд 92Серед β-адреноблокаторів найбільш ефективними внутрішньовенними формами є метопролол сукцинат CR
(препарат беталок-ЗОК), есмолол, пропранолол.
Показаннями до внутрішньовеного застосування β-адреноблокаторів є
збереження стійкого больового синдрому, резистентність до наркотичних анальгетиків, гіпертензивні кризи, тахікардії, тахіаритмії.
Метопролола - сукцинат (беталок-ЗОК) необхідно вводити внутрішньовенно болюсно тричі по 5 мг, з інтервалом 2-5 хв. Якщо ЧСС знижується до рівня < 60 уд/хв. або систолічний АТ зменшується до рівня < 100 мм.рт.ст., то внутрішньовенне введення препарату припиняють. Сумарна доза метопрололу для В/В введення становить 15 мг.
Метопролол не слід уводити за наявності гострої лівошлуночкової недостатності, артеріальної гіпотензії (САТ< 90 мм.рт.ст.), брадикардії
(<60 уд/хв), порушення АВ-провідності.
Некомбіновані внутрішньовенні β-адреноблокатори.
Слайд 93У хворих з наявністю в хронічного обструктивного захворювання легень (без
ознак бронхоспазму) можна використовувати зменшені дози болюсів метопрололу сукцинату по
2,5 мг.
Контроль стану хворого підчас внутрішньовенного введення метопрололу сукцинату повинен включати тривале моніторування ЧСС, АТ, динаміку сегмента ST, повторні вислухування легенів.
У випадку клінічної ефективності та відсутності ускладнень через 15 хв після останнього внутрішньовенного метопрололу сукцинату цей же препарат призначають перорально в дозі 50-200мг на добу в 1-2 прийоми. Цільова ЧСС має становити 50-60 уд/хв.
Альтернативними β-адреноблокаторами для внутрішньовенного введення є есмолол (кожні 10-15 хв від 0.05 до 0,3 мг/кг/хв),та пропранолол (у дозі 0.5- 1 мг із подальшим переведенням через 1-2 год на пероральний прийом в дозах 40-80 мг кожні 6-8 год).
Внутрішньовенні β-адреноблокатори.
Слайд 94 Класифікаційна схема Прічарда-Фітцжеральда
А.НЕКАРДІОСЕЛЕКТИВНІ:
Клас І - 1,-2-блокада +, МСА +,
ВСМА + ОКСПРЕНОЛОЛ (ТРАЗИКОР)
Клас ІІ - 1,-2-блокада +, МСА +, ВСМА – ПРОПРАНОЛОЛ (ОБЗИДАН)
Клас ІІІ - 1,-2-блокада +, МСА -, ВСМА + ПІНДОЛОЛ (ВІСКЕН)
В.КАРДІОСЕЛЕКТИВНІ:
Клас ІVа - 1-блокада +, ВСМА -,МСА ± МЕТОПРОЛОЛ CR
(БЕТАЛОК-ЗОК)
БІСОПРОЛОЛ (КОНКОР)
НЕБІВОЛОЛ (НЕБІЛЕТ)
Клас IVb - 1-блокада +, МСА +, ВСМА + АЦЕТОБУТОЛОЛ (СЕКТРАЛЬ)
ТАЛІНОЛОЛ (КОРДАНУМ)
С.НЕКАРДІОСЕЛЕКТИВНІ:
Клас V - 1,-2-блокада +, МСА -, ВСМА – 1. СОТАЛОЛ (ГІЛУКОР)
2. ТИМОЛОЛ (БЛОКАДРЕН)
3. НАДОЛОЛ (КОРГАРД)
Блокатори бета-адренергічних рецепторів для перорального застосування
Слайд 95Метопролол-сукцинат Беталок-ЗОК
Це таблетки по 25мг, 50мг, 100 мг із сповільненим
вивільненням діючої субстанції, покриті кислотозахисною оболонкою. Селективний β1-адреноблокатор, володіє незначною
мембраностабілізуючою дією, не володіє ВСМА.
Селективно зменшує ЧСС, попереджує підвищення АТ і надмірне посилення інотропізму міокарда, підвищує ФВ. Постійна концентрація в крові утримується на протязі 24 год. Метаболізується в печінці. Не впливає на рівень глікемії та холестеринемії. Поліпшує якість життя у хворих на ХСН ІІ-ІV ФК, підвищує виживання і зменшує потребу в повторних госпіталізаціях.
Слайд 96Небілет (небіволол)
Суперселективна бета-адреноблокада
Збільшує виділення NO ендотелієм
периферична вазодилатація
Зменшує оксидантний стрес
Не впливає на чутливість до інсуліну
Призначається 1 раз
на добу по 2,5-5-10 мг.
Слайд 97Небілет
Є препаратом вибору при ГКС і супутніх:
Цукровому діабеті,
ХОЗЛ
-
Порушенні мікроциркуляції – синдромі Рейно
- СН
Слайд 98НЕБІВОЛОЛ
cтимулює ендогенний синтез NO
в клітинах ендотелію
має виняткого селективну дію
на бета-1-рецептори
не впливає
на вуглеводний обмін
не впливає на ліпідний обмін
низький ризик бронхоспазму
співвідношення tp = 90%
розслаблення гладких
м’язів
фізіологічна вазодилатація
зниження перед- і післянавантаження
зниження кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку
КАРДІОСЕЛЕКТИВНІСТЬ
(співвідношення бета1/бета2 блокади)
НЕБІВОЛОЛ 293,0
Бісопролол 26,0
Метопролол 25,0
Атенолол 15,0
Пропранолол 1,9
Слайд 99
Початкова доза:
3,125 мг 2 рази на добу
Рекомендована робоча доза:
6,25 мг
2 рази на добу
Максимальна доза:
25 мг (при вазі до 85
кг)
50 мг (при вазі більше 85 кг)
CARVEDILOL
Слайд 100
ПРАЗОЗИН гідрохлорид (мініпрес ., пратсіол, адверзутен).
Призначають двічі на день по
1 мг, упродовж 2-4 тижнів добову дозу можна збільшити до
20 мг на день (!).
Препарат розслаблює гладку мускулатуру внутрішніх органів,проте
затримує натрій і воду (посилення канальцевої реабсорбції),
ДОКСАЗОЗИН (КАРДУРА, КАМІРЕН)-.
приймається по 1-2 мг 1 раз на день.
Чсс з 75 до 86 уд./хв., ЗХС, ТГ, ЛПВГ.
Не реагують на празозин і доксазозин хворі на цукровий діабет, діабетичну нейропатію з деструкцією периферійних симпатичних нервів.
Блокатори 1-АДРЕНОРЕЦЕПТОРІВ
Слайд 101Перше покоління
Друге покоління
- МЕТИЛДОФА,
ГУАНФАЦИН,
ГУАНАБЕНЗ
КЛОНІДИН
(КЛОФЕЛІН,
ГЕМІТОН)
МОКСОНІДИН
(ФІЗІОТЕНЗ),
РІЛМЕНІДИН
АГОНІСТИ
АГОНІСТИ
2-
адренорецептор
імідазоліновий
рецептор
І1
І2
Слинні
залози
Nucleus
coeruleus
активності симпатичних нейронів,
вивільнення норадреналіну,
вазоконстрикції
АТ
Небажані ефекти:
сухість в роті,
седативний ефект,
імпотенція
АНТИГІПЕРТЕНЗИВНІ ПРЕПАРАТИ
ЦЕНТРАЛЬНОЇ ДІЇ
селективні
неселективний
селективні
Nucleus tractus
solitarii
RVLM
Ростральна
вентролатеральна
ділянка
довгастого мозку
Слайд 102C чи D
C чи D
A чи B
A (чи B)
A
D
B
Крок 1
Крок
2
Крок 3
Рекомендації Британського Товариства Гіпертензії щодо спрoщеного підходу до лікування
артеріальної гіпертензії
Додатково:
α-блокатори, спіронолактон чи інші діуретики
РЕКОМЕНДАЦІЇ NICE/BHS-2008
AB/CD Алгоритм
Молодші (< 55 р.)
і не темношкірі
Старші (≥ 55 р.)
чи темношкірі
А: Інгібітори АПФ або блокатори ангіотензинових рецепторів
B: β-блокатори
C: Антагоністи кальцію
D: Діуретики (тіазид)
+
+
+
Крок 4 Резистентна гіпертензія
Слайд 104Так
Ні
Якщо артеріальний тиск неконтрольований
Якщо артеріальний тиск все ще неконтрольований,
застосувати в пропорціях мг/місяць наступне
A=ACEI чи ARB
B=β-блокатори
C=CCB (довготривалої дії)
D=діуретик
чи
чи
чи
Слайд 105КОМБІНАЦІЇ АНТИГІПЕРТЕНЗИВНИХ ПРЕПАРАТІВ ПЕРШОЇ ЛІНІЇ
Тіазидний діуретик та інгібітор АПФ
Тіазидний діуретик
та антагоніст рецепторів ангіотензина-ІІ
Антагоніст кальцію та інгібітор АПФ
Антагоніст кальцію та
антагоніст рецепторів ангіотензина-ІІ
Антагоніст кальцію та тіазидний діуретик
-адреноблокатор і антагоніст кальцію (дигідропіридиновий)
N.B.!
Комбінація ІАПФ і АРАІІ – посилює антигіпертензивний ефект та антипротеїнуричну дію, показана також при СН.
Комбінація тіазидного та калійзберігального діуретика (спіронолактон, еплеренон, тріамтерен, амілорид) має на меті попередити втрати калію і раптову кардіальну смерть та толерантність до глюкози.
Слайд 106ГІПЕРТЕНЗИВНІ КРИЗИ
це раптове значне підвищення артеріального тиску від нормального або
підвищеного рівня, яке майже завжди супроводжується появою чи посиленням розладів
з боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи.
Критерії:
раптовий початок
значне підвищення артеріального тиску
поява або посиленням симптомів з боку органів-мішеней.
Слайд 107ГІПЕРТЕНЗИВНІ КРИЗИ
включають різноманітні клінічні синдроми,
виникнення яких зумовлено артеріальною
гіпертензією,
або перебіг яких навпаки
ускладнивня розвитком артеріальної
гіпертензії, але у
всякому разі
потребують негайних
лікувальних дій.
“hypertensive crisis”
“hypertensive emergencies”
ЕКСТРЕННІ СТАНИ (EMERGENCY) - це стани при яких внаслідок високого ризику тяжких уражень органів- “мішеней” необхідно знизити артеріальний тиск упродовж однієї години (КРИЗ I) :
- гіпертензивна енцефалопатія - гостра лівошлуночкова недостатність
- розшаровуюча аневризма аорти - еклампсія
- при крововиливі в мозок - при гострому інфаркті мозку
- при нестабільній стенокардії або гострому інфаркті міокарда
- артеріальна гіпертензія зумовлена стимуляцією симпато-едреналової системи
при феохромоцитомі, синдромі відміни клонідину, введенні симпатоміметиків).
J. Gifford et al., 1991
НЕВІДКЛАДНІ СТАНИ (URGENCY) - це стани при яких значно підвищений артеріальний тиск не несе в собі ризику раптового розвитку тяжких уражень органів-”мішеней”, артеріальний тиск слід намагатись знизити упродовж 12-24 годин (КРИЗ II) (ризик розвитку ускладнень внаслідок різкого зниження артеріального тиску, як правило перевищує ризик ураження органів-”мішеней”):
- висока діастолічна артеріальна гіпертензія (18,7 кПА, або 140 мм.рт.ст. і вище)
- злоякісна артеріальна гіпертензія без ускладнень
- артеріальна гіпертензія в після операційному періоді.
Слайд 1081.Інфаркт міокарда
2. Інсульт
3. Гостра розшаровуюча аневризма аорти
4. Гостра недостатність лівого
шлуночка
5. Нестабільна стенокардія
6. Аритмії (пароксизми тахікардії, миготливої аритмії, ШЕ високих
градацій
7. Транзиторна ішемічна атака
8. Еклампсія
9. Гостра гіпертензивна енцефалопатія
10. Кровотеча
Класифікація гіпертензивних кризів
(робоча група Українського товариства кардіологів, 1999)
В залежності від наявності чи відсутності ураження органів-мішеней і необхідності термінового зниження АТ кризи поділяють на:
Ускладнені гіпертензивні кризи (з гострим або прогресуючим ураженням
органів-мішеней, становлять загрозу для життя хворого, потребують негайного,
протягом однієї години, зниження АТ)
Церебральний неускладнений криз
Кардіальний неускладнений криз
Підвищення САТ до 240 мм.рт.ст. або ДАТ до 140 мм.рт.ст.
Значне підвищення тиску в ранньому післяопераційному періоді.
Неускладнені гіпертензивні кризи (без гострого або прогресуючого
ураження органів-мішеней, становлять потенційну загрозу життю хворого,
потребують швидкого, протягом кількох годин, зниження АТ)
Слайд 109ГІПЕРТЕНЗИВНІ
КРИЗИ
За В.П.Жмуркiним (1982)
1. Гiпертензивний кардiальний криз
(синдром гострої лiвошлуночкової недостатностi внаслiдок
надзвичайної артерiальної гiпертензiї).
2. Церебральний ангiогіпотонiчний криз
(синдром надмiрного повнокрiв’я вен головного мозку в умовах
посиленого притоку кровi).
3. Церебральний iшемiчний криз
(синдром iшемiї мозку внаслiдок спазму мозкових артерiй, дисфункцiї
артерiовенозних анастамозiв i розвитку феномену “обкрадання”).
4. Складний церебральний криз
(поєднання симптомiв ангiодистонiчного i iшемiчного кризiв).
5. Генералiзований ангiодистонiчний криз
(синдром полiрегiонарних декомпенсованих дистонiй судин
мозку, нирок, серця, сiткiвки очей тощо).
Слайд 110ГІПЕРТЕНЗИВНИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНИЙ АНГIОГIПОТОНIЧНИЙ КРИЗ (ЦАГК)
норма
ЦАГК
“прорив” надмiрного притоку кровi в порожнину
черепа, який переважае над вiдтоком,внаслідок чого розвиваеться повнокрiв’я внутрiшньочерепних вен,з
наростанням в них тиску i перерозтягнення стiнок;
- “прорив” зумовлює вiдносна гiпотонiя мозкових вен і додаткове вiдкриття внутрiшньочерепних артерiовенозних анастамозiв;
Тонус вен
2/3
вiд норми
Раннi клiнiчнi ознаки:
- важкiсть в потиличнiй дiлянцi;
- головний бiль в потиличнiй дiлянцi
(бiль посилюється в горизонтальному
положеннi, при кашлi, нахиленнях i iнших
дiях, якi утруднюють вiдтiк з вен голови);
- помiрне пiдняття систолiчного АТ
(160-170 мм.рт.ст.) i навiть нормальний АТ.
Прогресування кризу:
- iррадiацiя головного болю ретроорбiтально
(вiдчуття тиску позаду очей, над очима);
- розширення болю (дифузний бiль);
- фотофобiя; - нудота
Пiзня стадiя кризу:
- нестерпний дифузний головний бiль;
- блювання;
- дихальна аритмiя;
- iн’єкцiя судин кон’юнктиви i склер;
- цiанотична гiперемiя обличча;
- “загальномозкові неврологiчні симптоми.
«криз
поперед
тиску»
Слайд 111ГІПЕРТЕНЗИВНИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНИЙ ІШЕМІЧНИЙ КРИЗ (ЦІК)
норма
ЦІК
Виникае внаслідок “гiперкомпенсацiї” артертеріол.
- Надмiрне пiдвищення
тонусу мозкових артерiй у хворих з високою i стiйкою гiпертензiєю
призводить до зниження мозкового кровотоку на третину і вiдкриття артерiовенозних анастамозiв внаслідок чого посилюеться феномн кисневого “обкрадання” окремих дiлянок мозку.
Тонус артеріол
2,1 рази >
вiд норми
Раннi клiнiчнi ознаки:
- ейфорiя, подразливiсть, енергiйнiсть, дiловитiсть , неадекватнiсть (як у сп’янiлого, балакучiсть, “гумор”);
- далi розвивається емоцiойна лабiльнiсть, І некритичне вiдношення хворого до себе
перешкоджає раннiй дiагностицi.
Прогресування кризу:
- симптоми вогнищевої iшемiї мозку
(рiзної локалiзацiї);
- розлади чутливостi, ходи, мови, зору
(“комахи” в очах);
Пiзня стадiя кризу:
- глибока психiчна неадекватнiсть;
- розлади свiдомостi;
- парези, паралiчi.
Слайд 112ГІПЕРТЕНЗИВНИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНИЙ СКЛАДНИЙ КРИЗ (ЦСК)
норма
ЦCК
- переростягнення внутрiшньочерепних вен;
- надмiрним об’ємом
кровi i iшемiя мозку в пезультатi артерiального гiпертонусу;
- відкриття артеріо-венозних
анастамозів
- Симптоми iшемiї часто появляються
вже на фонi розвинутого
церебрального ангiогiпотонiчного кризу
- Цей криз можна вважати ускладненим варiантом перебiгу ЦАГК.
- Вогнищева неврологiчна симптоматика приєднується до розгорнутої картини ангiогiпотонiчного кризу на високих
рiвнях артерiального тиску.
Слайд 113ГІПЕРТЕНЗИВНИЙ ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ АНГІОДИСТОНІЧНИЙ КРИЗ
- гостра iшемiя нирок зумовлює рiзке
зростання артерiального тиску
- такi кризи характернi для:
есенцiальної гiпертонiї
III стадiї;
злоякiсноі артеріальної гіпертензії;
симптоматичних аретрiальних гiпертензій.
- системна артерiальна гiпертензiя із
зростанням периферичного опору,
полiрегiонарними ангiодистонiями i
декомпенсацiєю гемодинамiки в рiзних
дiлянках (мозок, очі, серце, нирки тощо)
Клінічні ознаки:
- наростаючий дифузний головний біль без яких-небудь
закономiрностей в локалiзацiї;
- задишки, серцебиття;
- розлади зору (“мушки”, “плями”, випадiння полiв зору);
- вогнищева неврологiчна симптоматика (дистезiї,парези);
- стенокардiя з змiнами на ЕКГ;
- екстрасистолiя;
- можливий розвиток серцевої астми і набряку легень;
- протеiнурiя, ниркова недостатність.
Слайд 114ГІПЕРТЕНЗИВНІ КРИЗИ
НІТРОГЛІЦЕРИН
прямий вазодилятатор
Початок: 1-2 хв.
Максимум:
3-5 хв.
Тривалість: під час інфузії
СПОСІБ ВВЕДЕННЯ: iv.
6 мл 1%
р-ну (3 амп.) розчиняють в 100 мл 5% р-ну глюкози.
Упродовж перших 10 хв. вводять з швидкістю 2 краплі/ хв.
Відтак кожні 10 хв. швидкість крапання збільшують на 1 краплю, доводячи до частоти 17 крапель/хв.
Застосовують при набряку легень, інфаркті міокарда,
нестабільній стенокардії, нирковій
і печінковій недостатності.
ІЗОКЕТ (ІЗОСОРБІДА ДИНІТРАТ)
СПОСІБ ВВЕДЕННЯ: iv.
Вміст 10 ампул (100 мг) 0,1% р-ну розчиняють в 400 мл фізіол.р-ну.
Початкова швидкість крапання - 3 кр./хв., кожні 10 хв. Швидкість крапання збільшують на 2 кр. і доводять до 17 кр./хв.
3.Середники запасу з вираженим i швидким гiпотензивним
ефектом, але з небезпекою його некерованого зниження
Слайд 115ГІПЕРТЕНЗИВНІ КРИЗИ
КЛОНІДИН (КЛОФЕЛІН)
агоніст альфа-2-адренорецепторів ЦНС
Початок: 5-10 хв.
Максимум: 30-50
хв.
Тривалість: 3-6 год.
СПОСІБ ВВЕДЕННЯ: iv.
Болюсно: 1 мл 0,1% р-ну
в 10-20 мл ізотонічного розчину
упродовж 5-7 хв.
При введенні в/м 1 мл. препарату - гіпотензія через 40-60 хв.
Побічна дія: сухість в роті, сонливість, початкове зростання АТ.
Початок: 15-30 хв.
Тривалість: 2-3 год.
ФУРОСЕМІД
петлевий діуретик
СПОСІБ ВВЕДЕННЯ: iv.
струменево 40-180 мг.
3.Середники запасу з вираженим i швидким гiпотензивним ефектом, але з небезпекою його некерованого зниження
Слайд 116ГІПЕРТЕНЗИВНІ КРИЗИ
АКТИВНА АНТИГІПЕРТЕНЗИВНА ТЕРАПІЯ
ДОПОМІЖНІ СЕРЕДНИКИ
ДІБАЗОЛ iv., струйно,
4-8 мл
1% розчину.
МАГНІЯ СУЛЬФАТ iv., крапельно
10 мл 25% р-ну в 300 мл 5% р-ну глюкози.
ЕУФІЛІН iv., струйно, повільно,
10 мл 2,4% р-ну.
НО-ШПА iv., струйно, повільно,
2-3 мл 2% р-ну.
ПАПАВЕРИН iv., струйно,
2 мл 2,0% р-ну.
ДЕВІНКАН (ВІНКАМІН) iv.,
1 мл (10 мг) 1,0% р-ну.
При церебральному
ангіогіпотонічному кризі
КОФЕЇН
ДЕВІНКАН
ЕУФІЛІН
При церебральному
ішемічному кризі
НО-ШПА
ЕУФІЛІН
ПАПАВЕРИН
ТАБЛЕТОВАНІ ПРЕПАРАТИ
НІФЕДІПІН р.о., s.l., sprey
20-30 мг
КЛОНІДИН р.о.
0,15-0,3 мг
КАПТОПРИЛ р.о., s.l.
25 мг
ПРАЗОЗИН р.о.
0,5-5 мг
Слайд 117Нейролептик ДРОПЕРIДОЛ
2-4 мл 0,25% р-ну в 20 мл iзотон.
р-ну iv., струменево
повiльно застосовують при появi ознак набряку легень, виснажливому
блюваннi, вираженому головному болi i депресiї, можливе пригнічення дихання.
ГІПЕРТЕНЗИВНІ КРИЗИ
НЕВIДКЛАДНА
ТЕРАПIЯ
Транквiлiзуюча терапiя спрямована на вiдновлення регуляторних функцiй ЦНС i усунення зриву вищої нервової дiяльностi
Транквілізатор ДIАЗЕПАМ (сiбазон, седуксен, реланiум, валiум).
4 мл 0,5% р-ну в 10-20 мл iзотон.р-ну iv.
- зменшує збудливiсть пiдкоркових структур головного мозку, якi
забезпечують емоцiї (лiмбiчна система, талямус, гiпоталямус)
- гальмує взаємозвязок цих структур з корою головного мозку
- володiє центральним мiорелаксуючим ефектом.
Дозволяє зменшити збудження, зняти відчуття страху, посилює дію антигіпертензивних середників.
Для посилення поєднують з аналгiном
(2-4 мл 50% р-ну в 10-20 мл фiз. р-ну iv., струменево).
Слайд 118«Немає іншого шляху нормалізувати АТ в конкретного хворого, крім методу
проб і помилок»
(B.Waеber, H.R. Brunner, 1995)
Тема
наступної лекції: Атеротромбоз. Гострі коронарні синдроми
