Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Рахіт. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика
Содержание
- 1. Рахіт. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика
- 2. ВизначенняРАХІТ (шифр Е55.0) - є загальним захворюванням
- 3. “Сам по собі рахіт не буває причиною
- 4. Слайд 4
- 5. Рахіт активнийРахіт - захворювання дітей раннього віку,
- 6. Активний рахіт
- 7. АктуальністьПроблема порушень фосфорно-кальцієвого обміну у дітей за
- 8. Захворювання має багатофакторну природу і переважно вражає
- 9. Фактори схильності1. Фактори, які сприяють розвитку рахіту: а)
- 10. Фактори схильностіб) зі сторони дитини:час народження (частіше
- 11. недостатнє перебування на свіжому повітрі;недостатній руховий режим
- 12. Фактори ризику розвитку рахітуГестаційний вік менше 30
- 13. Причини розвитку рахітуДефіцит вітаміну D в результаті:
- 14. Класифікація (робоча за О.М.Лукяновою, Л.І.Омельченко, Ю.Г.Антипкіним,
- 15. За характером перебігу розрізняють:гострий;підгострий;рецидивуючий. За ступенем
- 16. Початковий період хворобивиявляють найчастіше у віці 2-3 міс., що проявляється появою таких симптомів:неспокій дитини;порушення сну;здригання.
- 17. В подальшому приєднуються:пітливість (особливо в ділянці голови);гіперестезія;підвищена
- 18. Слайд 18
- 19. Період розпалусимптоми ураження кісткової системи залежать від
- 20. Можливі зміни з сторони кісток при гострому
- 21. краніотабес (розм’якшення кісток черепа особливо потиличної кістки
- 22. Краніотабес (craniotabes; краніо- череп, лат. tabes
- 23. - зі сторони
- 24. Підгострий перебіг
- 25. - з сторони
- 26. Слайд 26
- 27. Слайд 27
- 28. Слайд 28
- 29. Можливі зміни з сторони кісток
- 30. Слайд 30
- 31. Підгострий перебіг
- 32. Зміни зі сторони м’язової системим’язова гіпотонія;збільшення об’ємів
- 33. М’язова гіпотонія
- 34. Зміни зі сторони органів дихання:порушення
- 35. Слайд 35
- 36. Зміни зі сторони серцево-судинної системи:тахікардія (збільшення частоти
- 37. Зміни зі сторони системи травлення:закрепи
- 38. Зміни зі сторони системи крові:гіпоксемія;сповільнюється кровоплин;виникає гіпохромна анемія.
- 39. Зміни зі сторони мінерального обміну:гіпокальціємія;гіпофосфатемія;збільшення
- 40. Кісткова лужна фосфатаза продукується остеобластами –
- 41. Маніфестна клінічна картина кальційпенічного варіанту рахіту у
- 42. розлади вегетативної нервової системи: підвищена пітливість, тахікардія,
- 43. Фосфоропенічний варіант рахітуВиражений знижений вміст неорганічного фосфору
- 44. Рахіт, що протікає на фоні незначних змін
- 45. Характеристика гострого періоду-швидке прогресування хвороби;-переважання розмякшення кісток;-виражені зміни вегетативної нервової системи
- 46. Характеристика підгострого періоду-переважання остеоідної гіперплазії;-помірні ознаки ураження інших органів і систем;
- 47. Характеристика рецидивного періодучередування періодів загострення і періодів його вчухання
- 48. Параклінічні діагностичні критеріїОбовязкові лабораторні:-загальний аналіз крові (зниження гемоглобіну)-іонограма: зниження кальцію, фосфору, підвищення активності лужної фосфатази
- 49. Нормальні показники для дітей віком до 3-х
- 50. Проба Сулковича (виведення кальцію з сечею) - негативна (-)- слабопозитивна (+)- позитивна (++)- різко позитивна (+++)
- 51. Інструментальні методи-рентгенологічне обстеження кісток кінцівок, грудної клітини
- 52. Симптоми вродженого рахіту: наявність обширних вогнищ остеомаляції
- 53. Слайд 53
- 54. Неспецифічні симптоми гіпокальціємії: -тремор, тахікардія, підвищена нервово-м’язова
- 55. Період реконвалесценції характеризується наступними симтомами:покращенням самопочуття;відновленням сну;зменшенням пітливості;зменшенням м’язової гіпотонії;
- 56. залишаються зміни зі сторони кісткової системи: „олімпійський лоб”; квадратна
- 57. Зміни на рентгенограмі:остеопороз;бокалоподібні розширення метафізів;розмитість і нечіткість зон попереднього звапнення;викривлення кісток.
- 58. Слайд 58
- 59. Деформації нижніх кінцівок
- 60. Основні принципи лікуванняМета лікування - усунення головних
- 61. Методи лікування Медикаментозні: препарати вітаміну Дз,
- 62. додаткові:дотримання режиму дня та санітарно-гігієнічного
- 63. Лікувальне призначення вітаміну D 3 Добова
- 64. Тривалість прийому вітаміну D 3 протягом
- 65. Профілактичне призначення вітаміну D 3
- 66. Вагітним з груп ризику (гестози, цукровий діабет,
- 67. Постнатальна профілактика рахіту Доношеним здоровим дітям на
- 68. Доношені діти з груп ризику по рахіту:
- 69. Діти раннього віку, що часто хворіють: 4000
- 70. Діти, які тривалий час отримують протисудомну терапію
- 71. Доношені діти з груп ризику по рахіту,
- 72. Недоношені діти I ступеня: з 10-14-го
- 73. Недоношені діти II та III ступеня з
- 74. Критерії ефективності лікування - зменшення та усунення
- 75. Вміст кальцію в деяких продуктах харчування (в
- 76. Дякую за увагу!
- 77. Скачать презентанцию
ВизначенняРАХІТ (шифр Е55.0) - є загальним захворюванням організму, викликаним недостатнім поступленням вітаміну Д в організм дитини або (та) порушенням його синтезу в організмі, з переважанням змін зі сторони фосфорно-кальцієвого обміну, і
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Рахіт. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика. (наказ МОЗ від 10.01.2005
№9)
Слайд 2Визначення
РАХІТ (шифр Е55.0) - є загальним захворюванням організму, викликаним недостатнім
поступленням вітаміну Д в організм дитини або (та) порушенням його
синтезу в організмі, з переважанням змін зі сторони фосфорно-кальцієвого обміну, і проявляється, в першу чергу, змінами кісткової системи, зниженням резистентності організму, порушенням функціонування внутрішніх органів і систем.
Слайд 3“Сам по собі рахіт не буває причиною смерті дітей. Але
хто, як не рахітики помирають від пневмоній, кишкових інфекцій, кору,
кашлюка…”(Н.Ф.Філатов)
Слайд 5Рахіт активний
Рахіт - захворювання дітей раннього віку, в основі якого
лежать недостатність вітамінів групи Д в організмі, порушення мінерального та
інших видів обміну речовин внаслідок чого мають місце розлади формування скелета, функцій внутрішніх органів та систем.
Слайд 7Актуальність
Проблема порушень фосфорно-кальцієвого обміну у дітей за останні роки набула
великого значення. Це пов’язано із збільшенням кількості дітей з проявами
рахіту.Рахіт – поширене захворювання серед дітей перших двох років життя. Воно відоме ще з часів Сорана Ефеського (98-138 роки н.е.) і Галена (131-211 роки н.е.).
За даними різних авторів поширеність рахіту становить від 56,6% до 80,6%. Серед недоношених дітей частота рахіту – 75-85%.
Слайд 8Захворювання має багатофакторну природу і переважно вражає дітей в період
їх швидкого росту.
Порушення фосфорно-кальцієвого обміну веде до значних змін в
організмі дитини, так як кальцій є одним з найважливіших мінералів, який міститься в усіх тканинах, клітинах і субклітинних структурах.
Слайд 9Фактори схильності
1. Фактори, які сприяють розвитку рахіту:
а) з сторони матері:
вік
матері < 17 і > 35 років;
гестози вагітності;
екстрагенітальна патологія (обмінні
захворювання, патологія травного каналу, нирок);дефекти харчування під час вагітності і лактації (дефіцит білка, кальцію, фосфору, вітамінів Д, В1, В2, В6);
недотримання режиму дня (недостатня інсоляція, гіподинамія);
ускладнені пологи;
несприятливі соціально-економічні умови.
Слайд 10Фактори схильності
б) зі сторони дитини:
час народження (частіше хворіють діти, народжені
з вересня по червень) (анактіноз-нестача сонячного опромінення);
недоношеність, морфо-функціональна незрілість;
велика маса
тіла при народженні (більше 4 кг);швидка прибавка у масі тіла протягом перших трьох місяців життя;
раннє штучне і змішане вигодовування неадаптованими молочними сумішами;
Слайд 11недостатнє перебування на свіжому повітрі;
недостатній руховий режим (туге сповивання, відсутність
ЛФК, масажу);
перинатальне ураження ЦНС з пошкодженням ІІІ шлуночка;
захворювання шкіри, печінки,
нирок, синдром мальабсорбції;часті ГРВІ і кишкові інфекції;
прийом протисудомних препаратів (фенобарбітал, седуксен та ін.).
Слайд 12Фактори ризику розвитку рахіту
Гестаційний вік менше 30 тижнів;
Мала маса тіла
при народженні (менше 1500 г);
Затримка внутрішньоутробного розвитку;
Гіпоксія плода і новонародженого,
в звязку з порушенням дихальних ферментів (гідроксилювання віт Д);Тривалий СДР;
Стійкий ацидоз;
Тривале парентеральне харчування;
Годування лише грудним молоком;
Інфекційні захворювання.
Слайд 13Причини розвитку рахіту
Дефіцит вітаміну D в результаті:
-
порушення його поступлення з продуктами харчування;
-
порушення утворення в шкірі;- порушення його метаболізму.
* Дефіцит кальцію, фосфору, білка, вітамінів, мікроелементів (міді, кобальта, заліза, марганцю).
Слайд 14Класифікація (робоча за О.М.Лукяновою, Л.І.Омельченко, Ю.Г.Антипкіним, 1991)
вітамін – Д
– дефіцитний рахіт;
вітамін - Д – залежний рахіт;
вітамін – Д
- резистентний рахіт;вторинний рахіт.
Вітамін - Д – дефіцитний рахіт має наступні клінічні варіанти:
кальційпенічний;
фосфорпенічний;
без вираженого відхилення вмісту кальцію і фосфору в сироватці крові від норми
Слайд 15 За характером перебігу розрізняють:
гострий;
підгострий;
рецидивуючий.
За ступенем тяжкості виділяють:
- легкий (1 ступінь);
- середньої важкості (2 ступінь);
-
важкий (3 ступінь).За клінічними формами хвороби:
-легка; -середньоважка; -важка.
Слайд 16Початковий період хвороби
виявляють найчастіше у віці 2-3 міс., що проявляється
появою таких симптомів:
неспокій дитини;
порушення сну;
здригання.
Слайд 17В подальшому приєднуються:
пітливість (особливо в ділянці голови);
гіперестезія;
підвищена вазомоторна збудливість;
емоційна лабільність;
облисіння
потилиці (від тертя голівкою об подушку при підвищеній пітливості та
збудливості);свербіж шкіри (в результаті подразнення шкірних рецепторів потом, що має кислу реакцію);
метаболічний ацидоз (зсув рН крові у кислу сторону).
Слайд 19Період розпалу
симптоми ураження кісткової системи залежать від перебігу рахіту:
при гострому
перебігу переважають симптоми остеомаляції (розм’якшення) кісток та їх деформації;
при підгострому
перебігу домінують симптоми гіперплазії (розростання) остеоїдної тканини.
Слайд 20Можливі зміни з сторони кісток при гострому перебігу
з
сторони кісток черепа
- плоска потилиця;
- розм’якшення країв великого тім’ячка, збільшення його розмірів;- незарощення малого тім’ячка;
- розм’якшення швів;
- асиметрія черепа (сплощення в бокових або передньо-задніх розмірах);
Слайд 21краніотабес (розм’якшення кісток черепа особливо потиличної кістки та задніх частин
тім’яних кісток);
- недорозвиток нижньої щелепи;
- порушення прикусу;- порушення прорізування зубів (несвоєчасне і неправильне);
- сідлоподібний ніс.
Слайд 22Краніотабес
(craniotabes; краніо- череп, лат. tabes руйнування, виснаження) розмягчення і
витончення плоских кісток черепа в ділянці великого та малого тімячок,
над сосцевидним відростком і по ходу черепних швів; симптом рахіту при гострому перебігу.
Слайд 23 - зі сторони грудної клітки:
деформація грудної
клітки;
деформація грудини:
(вдавлена всередину – „груди чоботаря”, виступаюча вперед – „куряча”
або „килеподібна”).- зі сторони хребта:
патологічний кіфоз;
патологічний лордоз;
сколіоз;
Слайд 25 - з сторони тазу:
плоско-рахітичний таз.
- з
сторони довгих трубчастих кісток:
О-подібна деформація нижніх кінцівок;
Х-подібна деформація нижніх кінцівок
Слайд 29Можливі зміни з сторони кісток при підгострому перебігу
-
з сторони кісток черепа:
квадратна форма голови,
збільшення лобних горбів („олімпійський лоб”),
збільшення
тім’яних горбів,збільшення потиличного горба;
- з сторони грудної клітки:
„рахітичні вервиці” (розростання остеоїдної тканини в місцях переходу хрящової частини ребер у кісткову),
стовщення епіфізів кісток передпліччя і гомілки;
„рахітичні браслети” в ділянці зап’ястя;
в міжфалангових суглобах пальців рук виникають зміни, що носять назву „нитки перлин”.
Слайд 32Зміни зі сторони м’язової системи
м’язова гіпотонія;
збільшення об’ємів рухів у суглобах
(„розбовтаність” суглобів);
гіпотонія м’язів передньої стінки живота (при лежанні горілиць спостерігається
„жаб’ячий” живіт);гіпотонія гладких непосмугованих м’язів кишок (сприяє закрепам);
високе стояння діафрагми, зменшена її рухливість;
рухове гальмування статичних і кінетичних функцій (пізно тримають голівку, сідають, стають на ноги, ходять);
можливе формування кил (пахової, пупкової), розходження м’язів живота.
Слайд 34 Зміни зі сторони органів дихання:
порушення легеневої вентиляції, обумовлене
деформацією грудної клітки, гіпотонією міжреберних м’язів, слабкістю діафрагми;
тахіпное (збільшення частоти
дихальних рухів);у нижніх відділах легень можуть з’являтись ателектази.
Слайд 36Зміни зі сторони серцево-судинної системи:
тахікардія (збільшення частоти серцевих скорочень);
слабкість тонів
серця;
поява систолічного шуму на верхівці;
можливе розширення меж серця (при вираженій
м’язовій гіпотонії);на ЕКГ – зниження вольтажа зубців, подовження Р – Q, розширення комплексу QRS.
Слайд 37 Зміни зі сторони системи травлення:
закрепи (порушення моторики травного
каналу);
зменшення секреції ферментів (гіпоферментія), що призводить до порушення травлення, розвитку
диспепсії;збільшується печінка.
Слайд 38Зміни зі сторони системи крові:
гіпоксемія;
сповільнюється кровоплин;
виникає гіпохромна анемія.
Слайд 39 Зміни зі сторони мінерального обміну:
гіпокальціємія;
гіпофосфатемія;
збільшення кількості лужної фосфатази.
Зміни зі сторони вітамінного обміну:
гіповітаміноз А, Е, С та
ін.Зміни зі сторони кислотно-основного обміну:
ацидоз.
Слайд 40Кісткова лужна фосфатаза
продукується остеобластами – крупними одноядерними клітинами,
які лежать на поверхні кісткового матрикса в місцях інтенсивного формування
кістки. Завдяки позаклітинному розташуванню фермента в процесі кальцифікації можна прослідкувати прямий звязок між захворюванням кістки і появою фермента в сироватці крові. У дітей лужна фосфатаза підвищена до періоду статевого дозрівання.Збільшення активності лужної фосфатази супроводжує рахіт будь-якої етіології.
Слайд 41Маніфестна клінічна картина кальційпенічного варіанту рахіту у дітей характеризується:
класичними кістковими
змінами з переважанням процесів остеомаляції;
з сторони – ЦНС: підвищеною нервово-м’язовою
збудливістю: тремор рук, порушення денного і нічного сну, немотивований неспокій, зригування, дисфункціях кишківника;
Слайд 42розлади вегетативної нервової системи: підвищена пітливість, тахікардія, білий дермографізм;
в біохімічному
аналізі крові: помітне зниження кальцію в сироватці крові і в
еритроцитах, високий рівень паратіреоїдного гормону і зниження концентрації кальцитоніна у венозній крові;в сечі: кальційурія.
Слайд 43Фосфоропенічний варіант рахіту
Виражений знижений вміст неорганічного фосфору в сироватці та
еритроцитах крові. Супроводжується стійкою млявістю хворих дітей, їх загальмованістю, мязовою
гіпотонією, деформаціями скелета, зумовленими остеоїдною гіперплазією.
Слайд 44Рахіт, що протікає на фоні незначних змін показників кальцій-фосфорного обміну
характеризується:
підгострим перебігом хвороби з вираженою гіперплазією остеоїдної тканини
в ділянці лобних, тім’яних горбів; відсутністю у хворих чітких змін з сторони нервової і м’язової систем;в крові спостерігається помірне підвищення концентрації паратгормона, незначні зсуви у вмісті кальцитоніна;
в сечі: відсутність змін екскреції циклічних нуклеотидів.
Слайд 45Характеристика гострого періоду
-швидке прогресування хвороби;
-переважання розмякшення кісток;
-виражені зміни вегетативної нервової
системи
Слайд 46Характеристика підгострого періоду
-переважання остеоідної гіперплазії;
-помірні ознаки ураження інших органів і
систем;
Слайд 48Параклінічні діагностичні критерії
Обовязкові лабораторні:
-загальний аналіз крові (зниження гемоглобіну)
-іонограма: зниження кальцію,
фосфору, підвищення активності лужної фосфатази
Слайд 49Нормальні показники для дітей віком до 3-х років:
рівень
загального кальцію в сироватці крові
2,25-2,50 ммоль/л,
рівень неорганічного фосфору в сироватці крові 1,45-2,10 ммоль
активність лужної фосфатази
140-220 од.
(для дітей віком до 3-х років)
Слайд 50Проба Сулковича (виведення кальцію з сечею)
- негативна (-)
- слабопозитивна (+)
-
позитивна (++)
- різко позитивна (+++)
Слайд 52Симптоми вродженого рахіту:
наявність обширних вогнищ остеомаляції кісток черепа;
формування рахітичних „вервиць”;
м’які
і податливі кістки грудної клітки при їх пальпації;
не закрите мале
тім’ячко, збільшені розміри великого тім’ячка, розходження основних кісткових швів черепа;
Слайд 54Неспецифічні симптоми гіпокальціємії:
-тремор, тахікардія, підвищена нервово-м’язова збудливість;
-біохімічний аналіз крові:
гіпокальціємія, різнонаправлені зміни вмісту неорганічного фосфору в сироватці та еритроцитах
венозної крові (в сторону як зниження так і підвищення); підвищення активності лужної фосфатази.
Слайд 55Період реконвалесценції
характеризується наступними симтомами:
покращенням самопочуття;
відновленням сну;
зменшенням пітливості;
зменшенням м’язової
гіпотонії;
Слайд 56залишаються зміни зі сторони кісткової системи:
„олімпійський лоб”;
квадратна форма черепа;
сідлоподібний ніс;
порушення
прорізування зубів (запізнення і зміна черговості);
порушення прикуса;
лордоз; кіфоз; сколіоз;
плоскорахітичний таз;
О-подібне
або Х-подібне викривлення нижніх кінцівок.
Слайд 57Зміни на рентгенограмі:
остеопороз;
бокалоподібні розширення метафізів;
розмитість і нечіткість зон попереднього звапнення;
викривлення
кісток.
Слайд 60Основні принципи лікування
Мета лікування - усунення головних симптомів захворювання з
боку кісткової, нервової та інших систем організму дитини, нормалізація показників
фосфорно-кальцієвого обміну.
Слайд 61Методи лікування
Медикаментозні:
препарати вітаміну Дз,
препарати кальцію,
магнію, оротової кислоти, карнітину хлориду, АТФ, полівітаміни (Е, гр. В,
С) - у вікових дозах.
Слайд 62 додаткові:
дотримання режиму дня та санітарно-гігієнічного режиму
природне вигодовування, при
неможливості - адаптовані замінники грудного молока
через 2 тижні від початку
медикаментозного лікування - призначити ванни: сольові (для дітей малорухомих, пастозних), хвойні (переважно збудженим дітям), трав'яні (дітям з ексудативно-катаральним діатезом), загальний массаж, ЛФК 
Слайд 63Лікувальне призначення вітаміну D 3
Добова доза вітаміну
D 3 для дітей, хворих на рахіт різного ступеня тяжкості
процесу:легкий ступінь - 2000 МО,
середньої важкості - 4000 МО,
важкий - 5000 МО.
Слайд 64Тривалість прийому вітаміну D 3
протягом 30-45 днів;
у подальшому для попередження загострень та рецидивів хвороби
по 2000 МО протягом 30 днів 2-3 рази на рік з інтервалами між ними не менш ніж 3 місяці до 3-5 річного віку. 
Слайд 65Профілактичне призначення вітаміну D 3
Здоровим вагітним жінкам:
з
28-32 тижня вагітності 500 МО
щоденно протягом
6-8 тижнів
Слайд 66Вагітним з груп ризику (гестози, цукровий діабет, ревматизм, гіпертонічна хвороба,
хронічні хвороби печінки, нирок, клінічні ознаки гіпокальціємії і порушень мінералізації
кісткової тканини):з 28-32 тижня вагітності 1000-2000 МО щоденно протягом
8 тижнів
Слайд 67Постнатальна профілактика рахіту
Доношеним здоровим дітям на 2-му місяці життя
500 МО щоденно протягом 3-х років за виключенням 3-х літніх
місяців(курсова доза на рік - 180000 МО ) або:
на 2-му, 6-му, 10-му місяцях життя 2000 МО щоденно протягом 30 днів
у подальшому до 3-х річного віку по 2-3 курси на рік з інтервалами між ними
у 3 місяці (курсова доза
на рік - 180 000 МО)
Слайд 68Доношені діти з груп ризику по рахіту: діти, які народились
у жінок з акушерською та хронічною екстрагенітальною патологією; діти, що
страждають синдромом мальабсорбції, природженою патологією гепатобіліарної системи, з двійні та від повторних пологів, з малими проміжками часу між ними, а також діти на ранньому штучному вигодовуванні;на 2-3 тижнях життя або залежно від стану дитини та умов життя 500-1000 МО або на 2-3 тижнях життя і на 6-му, 10-му місяцях життя 1000-2000 МО;
щоденно до досягнення 3-х річного віку за виключенням літніх місяців або щоденно протягом 30 днів, в подальшому до 3-х річного віку по 2-3 курси на рік з інтервалами між ними не менш ніж 3 місяці.
Слайд 69Діти раннього віку, що часто хворіють: 4000 МО щоденно протягом
30 днів
у подальшому 2-3 курси на рік по 2000
МО протягом 30 днів 
Слайд 70Діти, які тривалий час отримують протисудомну терапію (фенобарбітал, седуксен, дифенін)
або кортикостероїди, гепарин:
4000 МО щоденно протягом 30-45 днів,
у
подальшому по 2-3 курси на рік з інтервалами між ними не менш ніж 3 місяці 
Слайд 71Доношені діти з груп ризику по рахіту, які народились з
клінічними симптомами природженого рахіту та недостатньою мінералізацією кісткової тканини:
з 10-го дня життя 2000 МО щоденно протягом 30-45 днів, у подальшому по 3 курси на рік (30 днів кожний) з інтервалами між ними не менш ніж 3 місяці 
Слайд 72Недоношені діти I ступеня:
з 10-14-го дня життя 500-1000
МО щоденно протягом першого півріччя життя, у подальшому по 2000
МО на добу протягом місяця 2-3 рази на рік з інтервалами між ними 3-4 місяці.
Слайд 73Недоношені діти II та III ступеня
з 10-20-го дня життя
(після установлення ентерального харчування)
1000-2000 МО щоденно протягом першого
півріччя життя, у подальшому по 2000 МО на добу протягом місяця 2-3 рази на рік з інтервалами між ними 3-4 місяці. 
Слайд 74Критерії ефективності лікування
- зменшення та усунення основних клінічних проявів хвороби
-
нормалізація рівня кальцію та фосфору, зниження активності лужної фосфатази у
сироватці кровіПри відсутності ефекту лікування необхідно уточнення діагнозу і
виключення рахітоподібних
захворювань
Слайд 75Вміст кальцію в деяких продуктах харчування (в мг/100 г)
молоко
цільне 3,3% - 116,
йогурт - 120,
сухофрукти - 100,
тверді сири - 600-1000,сирок плавлений- 300,
яйце куряче - 54,
молочний шоколад -200.
