Респираторные вирусы

лабораторной диагностики

вирусов гриппа включают:
1. тип;
2. место выделения (географическое происхождение штамма);
3. индекс,

присвоенный в лаборатории (порядковый номер штамма);
4. год выделения;
5. индекс поверхностных белков, ставится последним и заключается в скобки, имеет смысл только для вируса типа «A»;
Примеры: «А (Бразилия) 11/78 (H1N1)» (вирус гриппа «A» человека с гемагглютинином H1, нейраминидазой N1, выделенный в Бразилии в 1978 г.), «A/Moscow/10/99 (H3N2)», «A/New Caledonia/120/99 (H1N1)», «B/Hong Kong/330/2001», «A/Fujian/411/2002 (H3N2)»

видов)
Human respirovirus 1 [Human parainfluenza virus 1] — Вирус парагриппа человека 1

тип; Human respirovirus 3 [Human parainfluenza virus 3] — Вирус парагриппа человека 3 типа
Murine respirovirus [Sendai virus] — Вирус Сендай
Род Rubulavirus (17 видов)
Human rubulavirus 2 [Human parainfluenza virus 2] — Вирус парагриппа человека 2 типа
Human rubulavirus 4 [Human parainfluenza virus 4] — Вирус парагриппа человека 4 типа
Mumps rubulavirus [Mumps virus] — Вирус эпидемического паротита

Picornaviridae
Rhinovirus — 113
Parechovirus (1,2)‏
V. Reoviridae
Orthoreovirus -3
VI.

Adenoviridae
Mastadenovirus — 42 (3,4,7,12,21)‏
VII.Parvoviridae (Bocavirus (HBoV -2005))‏
VIII. Mimiviridae (Mimivirus)‏

Воздушно-пылевой
Контактный (адено-, рино-, RS-вирусы)‏

его диаметр 100−120 нм.
Вирус гриппа представляет собой оболочечный вирус: внешний

слой — липидная мембрана, в которую вставлены «шипы»: гликопротеины и матриксный белок M2, формирующий ионные каналы. Под липидной мембраной расположен матричный (матриксный) белок M1, он формирует внутренний слой оболочки вируса, придает устойчивость и жесткость внешней липидной оболочке.
Гликопротеины гемагглютинин и нейраминидаза — ключевые белки для размножения вируса типов «A» и «B». Гемагглютинин используется для проникновения в клетку, нейраминидаза — для выхода из неё.

Прикрепление внешней частью HA к сиаловым кислотам на поверхности клеток−мишеней и проникновение

в клетку посредством эндоцитоза.
2. Низкий pH внутри эндосомы приводит к изменению во второй части HA, в результате происходит изменение конформации HA и вирусная мембрана сливается с мембраной эндосомы.
3. Проникновение вирусной РНК в цитоплазму клетки и далее в клеточное ядро.
4. Репликация вирусной РНК в клеточном ядре (полимеразы PA, PB1 и PB2), синтез вирусных белков в цитоплазме, процессинг белков M1, HA и NA - в эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи.
5. На клеточной мембране из синтезированных белков, комплексов vRNP и собственно мембраны собираются новые вирусные частицы, которые отпочковываются от клетки с помощью гликопротеина NA.

момента заражения.
Вирус гриппа имеет сродство к эпителию трахеи и верхней части

бронхов, некоторые штаммы — к эпителию кишечника.

прикрепляются к ним и с помощью гемагглютинина «впрыскивают» фрагменты РНК и белки через клеточную мембрану внутрь клетки.
2.

РНК вируса синтезирует белки и РНК для новых вирусов, и белки собирают их в новые вирусные частицы.
3. Вирусные частицы выходят из клетки с помощью нейраминидазы, либо, реже, вызывают апоптоз клетки.
4. Развивается иммунный ответ организма на клетки с остатками гемагглютинина на поверхности мембраны — высвобождается большое количество цитокинов.
5. В кровеносной системе нарастает повреждение эпителия и базальной мембраны, увеличение проницаемости капилляров.
6. В лёгких вирусный белок PB1-F2 уничтожает тканевые макрофаги, образуя брешь в защите лёгких от инфекций.

и головная боль в результате повреждений нервных клеток при иммунном

ответе на вирус гриппа;
симптомы отравления организма: повышение температуры, озноб, миалгия и головная боль;
симптомы повышенной сосудистой проницаемости и разрыва капилляров: стазы и геморрагия.

(-)РНК, что сильно ограничивает сопротивляемость к мутации.
Жизненный цикл вирусов парагриппа

проходит в цитоплазме клетки, так как, в отличие от вирусов гриппа, парамиксовирусы не нуждаются в затравочной мРНК для своей транскрипции.
Имеют HA и NA (кроме RS-вируса; у вируса кори нет NA), расположены в одном гликопротеиновом пучке.

с плазмалеммой (1).
С геномной минус нити РНК вируса транскрибируются

неполные плюс нити РНК, являющиеся иРНК (2) для отдельных белков и полная минус нить РНК – матрица для синтеза геномной минус РНК вируса (3).
Нуклеокапсид связывается с матриксным белком и гликопротеин-модифицированной плазмалеммой. Выход вирионов – почкованием (4).

которое характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и

верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулёзной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.
По оценкам ВОЗ, в 2017 году в мире от кори погибло около 110 тысяч человек, 92 тысячи из них — дети в возрасте до пяти лет.
Корь остается одной из заметных причин детской смертности в развивающихся странах (1.3 % детской смертности на 2016 год).
В России заболеваемость корью в 2018 году составила 1,7 случаев на 100 000 человек - ?

— минус-нити РНК, трёх белков и внешней оболочки, образованной матричным

белком и двумя поверхностными гликопротеинами: один из них — гемагглютинин, другой — «фьюжен» белок.

оболочку верхних дыхательных путей и далее с током крови (первичная виремия) вирус

попадает в ретикулоэндотелиальную систему (лимфатические узлы) и поражает все виды белых кровяных клеток.
2. С 3-го дня инкубационного периода в лимфоузлах, миндалинах, селезёнкеможно обнаружить типичные гигантские многоядерные клетки Warthin-Finkeldey с включениями в цитоплазме.
3. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная (вторичная) вирусемия, с которой связано начало клинических проявлений болезни.
4. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно непосредственное поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и, как следствие, развитие тяжёлых вторичных, бактериальных осложнений с преимущественной локализацией процессов в органах дыхания. 

температуры до 38-40 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отёк

век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зева и коревая энантема — красные пятна на твёрдом и мягком нёбе.
На 2-й день болезни на слизистой щёк в области моляров появляются мелкие белёсые пятнышки, окружённые узкой красной каймой: это так называемые пятна Бельского — Филатова — Коплика, представляющие собой патогномоничный симптом кори.
Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4—5-й день болезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день высыпания покрывают разгибательные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул, окружённых пятном и склонных к слиянию (в этом её характерное отличие от краснухи, сыпь при которой не сливается).
Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний: температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания).

нефрагментированная «минус»-РНК кодирует 8 белков, в том числе Н-, N-

и F-белки суперкапсидной оболочки.

слизистых оболочках полости рта
Проникновение вируса по стенонову протоку в околоушную

железу
Поступление в кровь и диссеминация по организму
Поражение внутренних органов: яичек, яичников, щитовидной и поджелудочной желез, почек и ГМ
Развитие осложнений: орхит, оофорит, менингит, менингоэнцефалит, тиреоидит ит.д.
Последствие перенесенного двустороннего орхита – половая стерильность (бесплодие)

приказом Министерства здравоохранения РФ № 125н от 21 марта 2014 г., вакцинация против

кори проводится комбинированной живой вакциной от кори, краснухи и паротита одновременно в возрасте 12 месяцев, ревакцинация — в 6 лет.

в Нидерландах в 2004 году;
HCoV-OC43 — Betacoronavirus A, возбудитель выявлен в 1967 году;
HCoV-HKU1 — Betacoronavirus A,

возбудитель обнаружен в Гонконге в 2005 году;
SARS-CoV — Betacoronavirus B, возбудитель тяжёлого острого респираторного синдрома, первый случай заболевания которым был зарегистрирован в 2002 году;
MERS-CoV — Betacoronavirus C, возбудитель ближневосточного респираторного синдрома, вспышка которого произошла в 2015 году;
SARS-CoV-2 — Betacoronavirus B, выявленный во второй половине 2019, вызвавший пандемию пневмонии нового типа COVID-19 

syndrome-related coronavirus 2)
SARS-CoV-2 был обнаружен в образцах жидкости, взятой из лёгких

в группе пациентов с пневмонией в китайском городе Ухань в декабре 2019 года.
SARS-CoV-2 относится к подроду Sarbecovirus и является седьмым по счёту известным коронавирусом, способным заражать человека
Вирус является результатом рекомбинации
коронавируса летучих мышей с другим,
пока ещё не известным, коронавирусом
Предполагается, что человеку вирус передался
от панголина

показало, что рецептор-связывающий S-белок вируса может иметь достаточно высокую аффинность к белку

человека ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2, англ. ACE2) и использовать его как точку входа в клетку
В конце января 2020 года две группы в Китае и США независимо друг от друга экспериментально показали, что именно АПФ2 является рецептором для вируса SARS-CoV-2, так же как и для вируса SARS-CoV.
В марте 2020 в препринте статьи было выдвинуто предположение, что вирус для проникновения в клетки человека использует белок SP, с помощью которого взаимодействует с белком басигином (CD147) заражаемой клетки человека

у вирусных частиц SARS-CoV-2 отсутствует белок Hemagglutinin esterase (HE)

к высыханию, повышенной температуре и дезинфицирующим агентам, поэтому такие вирусы легче поддаются стерилизации,

чем непокрытые вирусы, хуже выживают вне хозяйской клетки и обычно передаются от хозяина к хозяину.
Вирус держится на большинстве поверхностей около 72 часов и лучше сохраняет жизнеспособность на пластике и нержавеющей стали, чем, например, на меди и картоне; в воздухе возбудители заболевания держатся до трёх часов (что подтверждает воздушно-капельный путь заражения)
К настоящему времени не существует достаточно полных и достоверных оценок жизнестойкости и сохранения активности вируса вне организма, из-за большого количества влияющих факторов, относительно незначительного времени наблюдения и небольшого количества полученных данных.

в воздухе при кашле, чихании или разговоре.
Капли с вирусом

могут попадать на поверхности и предметы, а затем инфицировать прикоснувшегося к ним человека через последующие прикосновения к глазам, носу или рту.
Вирус может оставаться жизнеспособным в течение нескольких часов, попадая на поверхности предметов.
По данным Китайского центра по контролю и профилактике заболеваний жизнеспособный вирус был обнаружен в фекалиях больных COVID-19, что означает возможность фекально-оральной передачи инфекции, например, через контаминированные руки, пищу и воду, однако данный механизм передачи не является основным в случае COVID-19

бессимптомно, в лёгкой форме и в тяжёлой форме, с риском

смерти, но полная клиническая картина пока ещё не ясна. Симптомы развиваются в среднем на 5—6 день с момента заражения. Пациенты с лёгкими симптомами обычно выздоравливают в течение недели.
Проявляется в трёх основных клинических формах:
острая респираторная вирусная инфекция лёгкого течения с наличием симптомов инфекции верхних дыхательных путей (в большинстве случаев);
пневмония без угрозы для жизни;
тяжёлая пневмония с острым респираторным дистресс-синдромом.

недостаточность, 8 %;
острая сердечная недостаточность, от 7 % до 20 %;
вторичная инфекция, от

6 % до 10 %;
острая почечная недостаточность, от 14 % до 53 %;
септический шок, от 4 % до 8 %;
кардиомиопатии, у 33 % критических;
диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, у 71 % погибших;
осложнения беременности, не исключаются.

транскрипцией в реальном времени (материал - мокрота, но можно использовать

и слизь из верхних дыхательных путей)
Серодиагностика - В отличие от ПЦР, тесты на антитела не определяют наличие активного вируса в организме, но определяют наличие иммунитета к нему, то есть наличие IgM- и IgG-антител в крови

вакцин проходят клинические исследования на людях

двумя основными ядерными белками

реже — кишечник либо конъюнктиву. Вирус попадает в эпителиальные клетки

и клетки лимфоидной ткани, поражает цитоплазму и ядро, где происходит репликация вирусной ДНК.
Поражённые клетки прекращают деление и погибают.
Вирусы проникают в другие клетки слизистых оболочек и лимфатических узлов, а также в кровь.
Это сопровождается массивным экссудативным воспалением со стороны слизистых, т.е. накоплением в них жидкости.
Появляется конъюнктивит. Далее в патологический процесс вовлекаются внутренние органы (лёгкие, бронхи, кишечник, почки, печень, селезёнка), а также головной мозг, мезентериальные лимфоузлы.

остро, с подъёма температуры. Характерным является тетрада симптомов: ринит — фарингит — конъюнктивит — лихорадка.
Также отмечаются

симптомы общей интоксикации — слабость, вялость, головная боль, отсутствие аппетита, сонливость. 

интерстициальное кровоизлияние и отек (рис. 1), острое повреждение канальцев с

вирусным цитопатическим эффектом и положительным иммуногистохимическим цитоплазматическим и ядерным окрашиванием на аденовирусный антиген (рис. 2), а также очаги тубулярного некроза (рис. 3). Дифференциальный диагноз для этой морфологии в условиях пересадки включает другие вирусные инфекции (например, полиомавирус, CMV, HSV), острое отторжение и острый интерстициальный нефрит, связанный с лекарственными средствами.

слабость, сильная головная боль, мышечные боли. Общее состояние средней тяжести.

Через сутки появился насморк. О каком заболевании может идти речь, какие дальнейшие действия должны быть предприняты?