Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Ревматоидный артрит(РА)
Содержание
- 1. Ревматоидный артрит(РА)
- 2. Определение ревматоидного артрита(РА)Хроническое системное соединительнотканное заболевание с
- 3. Эпидемиология РАРегистрируется во всех странах мира С
- 4. Слайд 4
- 5. Проблемы ревматоидного артрита (РА)Связанные с болезнью: неизвестная
- 6. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТДанные межрегиональной программы «Социальные и экономические последствия РЗ»
- 7. Факторы риска РАГенетические Инфекционные(вирус Эпштейна –Барр Коксаки вирусы) Психические факторы Средовые(экология)
- 8. Патогенез РАТеория молекулярной мимикрии - аномального иммунного
- 9. Tsokos. N Engl J Med 2004;350:2546–2548 McInnes
- 10. РА – это прежде всего поражение опорно-двигательного
- 11. Поэтому с практической точки зрения поражение суставов
- 12. Варианты началаСимметричный полиартрит с постепенным (в течение
- 13. Клиническая картинаРевматоидный процесс локализуется преимущественно в периферических
- 14. Течение РАХарактеризуется упорным прогрессирующим течением с чередованием
- 15. ОбострениеМожет наступить после инфекции, переохлаждения, физического или
- 16. ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ СУСТАВНОГО СТАТУСААртрит – болевой суставной
- 17. Обследование пястно-фаланговых суставов
- 18. Слайд 18
- 19. Все прочие признаки активного воспалительного процесса при
- 20. К первому относятся неспецифические нарушения, которые отражают
- 21. Общие проявления РАЛихорадкаАнемия Потеря весаАтрофия мышцОстеопорозЛимфаденопатияУвеличение печени и селезенки
- 22. Ко второму типу следует отнести признаки, непосредственно
- 23. Ревматоидные узлыВаскулитПлевритФиброзирующий альвеолитПерикардитГломерулонефритЭписклерит, склеритСиндром ФелтиСиндром ШегренаСистемные проявления РА
- 24. Хроническое воспаление со временем приводит к формированию
- 25. Осложнения РААмилоидозОстеонекрозВторичный остеоартрозТунельные синдромы
- 26. В целом симптоматика РА может быть систематизирована следующим образомРАВоспалительное поражение опорно-двигательного аппаратаВнесуставные проявленияАртритПоражение околосуставных мягких тканейОбщиеСистемныеОсложнения
- 27. Кожный васкулитДигитальный артериитКапилляритыЯзвенно-некротическийГеморрагическийСетчатое ливедоПолинейропатияСиндром РейноПоражение внутренних органов (почек,сердца, легких)Васкулит сетчаткиРевматоидный васкулит
- 28. Частота выявления зависит от метода исследованияНа обычных
- 29. При компьютерной томографии ФА может быть обнаружен
- 30. Клиническая симптоматикаОдышка и кашель примерно с одинаковой
- 31. Наиболее частый симптом – тупая или острая
- 32. ГломерулонефритЭто наиболее распространенный вариант почечной патологии при
- 33. Эписклерит, склеритНаблюдаются локальные боли и покраснение глаза
- 34. Синдром ШегренаХарактеризуется поражением слезных желез с развитием сухого кератоконъюнктивита и слюнных желез по типу паренхиматозного паротита
- 35. Синдром ФелтиПредставляет собой ассоциированное с РА нарушение
- 36. Основной итог системных нарушений при РА –
- 37. Слайд 37
- 38. Слайд 38
- 39. . Ревматоидные узлы у больного ревматоидным артритом
- 40. Слайд 40
- 41. Синдром Жаку
- 42. Деформация суставов кистей по типу «шеи лебедя»
- 43. Поражение костей: Склеродактилия — уплотнение (плотный отек
- 44. Клиническое обследование больного1.Субьективные симптомы: выраженность болей в
- 45. Определение активности воспаленияРегистрируются основные симптомы артрита: припухлость,
- 46. ВАШИнтенсивность болевого
- 47. Слайд 47
- 48. Слайд 48
- 49. Слайд 49
- 50. Методы исследования РАЛабораторные Биохимические Иммунологические Рентгенологические Ультразвуковые
- 51. Изменения лабораторных показателей ассоциированные с ревматоидным васкулитомповышение
- 52. Рентгенологическая диагностика РА
- 53. Слайд 53
- 54. Слайд 54
- 55. . РА, III стадия. Обзорная рентгенограмма кистей
- 56. Слайд 56
- 57. Ранняя диагностика: что нового? -МРТ Антитела к циклическому цитрулинированному пептиду
- 58. Основные диагностические тесты РАРФ - ревматоидный фактор для
- 59. АНТИТЕЛА К ЦИКЛИЧЕСКОМУ ЦИТРУЛЛИНИРОВАННОМУ ПЕПТИДУ (АЦЦП)АЦЦП –
- 60. Наряду с идентификацией аутоантител одним из ведущих
- 61. Лабораторные маркеры воспаленияСОЭСРБФерритинГаптоглобинРФФибриногенПрокальцитонинКальпротектин
- 62. Нормальные значения скорости оседания эритроцитов
- 63. Значительно повышенная СОЭ ( 100 мм/ч
- 64. Слайд 64
- 65. Ревматоидный фактор (РФ)Ревматоидный фактор (РФ) — это
- 66. Слайд 66
- 67. АНТИТЕЛА К МОДИФИЦИРОВАННОМУ ЦИТРУЛЛИНИРОВАННОМУ ВИМЕНТИНУ (АМЦВ)WWW.ORGENTEC.COMвиментинhttp://academic.brooklyn.cuny.edu/Eugen Feist.
- 68. ЛАБОРАТОРНЫЕ МАРКЕРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: НОВЫЕ ДАННЫЕПрокальцитонин – (в
- 69. Критерии РА (АКР.1966)Утренняя скованность более часа Артрит
- 70. В 2010 году EULAR/ ACR предложены новые критерии диагностики ревматоидного артрита
- 71. Обоснование введения новых критериев В тех случаях,
- 72. Диагностические критерии РА ACR / EULAR 2010Счет ≥ 6 баллов указывает на определенный РА
- 73. Классификация РА
- 74. Пример диагноза РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ, СЕРОПОЗИТИВНЫЙ ПОЛИАРТРИТ, РАЗВЁРНУТАЯ СТАДИЯ АКТИВНОСТЬ 2, R 2 (ЭРОЗИВНЫЙ) Н Ф2.
- 75. Функциональные классы(МК ACR,1991)1 –Пациент выполняет все три
- 76. Задачи лечения РАУменьшение симптомов , включая недомогание,
- 77. Желание полностью купировать симптомы воспаления как можно
- 78. Что может улучшить прогноз при РА?Ранняя диагностика
- 79. по материалам Конгрессов EULAR в Копенгагене (2009),
- 80. Рекомендации (1)Как только больному устанавливается диагноз РА,
- 81. Принципы лечения РАРаннее назначение базисной терапии ,
- 82. Тактика ведения больного с РАПоставить диагноз РА
- 83. Основные принципы для врачейЛечение РА должно базироваться
- 84. Рекомендации Финальные 10 рекомендаций “Treat to target”
- 85. Перед началом терапии БПВП:Оценить деструкцию суставовОценить функциональное
- 86. Краткое изложение рекомендаций EULAR по ведению больных
- 87. Классификация антиревматических препаратов1.Симптом – модифицирующие антиревматические препараты(СМАРП)
- 88. Симптом – модифицирующие антиревматические препараты(СМАРП) А.
- 89. Базисные противовоспалительные препараты - 1Гидроксихлорохин – 200мг
- 90. Препараты для лечения больных ранним РАЛефлуномид (АРАВА)Сульфасалазин
- 91. Метотрексат – «золотой стандарт» лечения РА10-20 мг
- 92. Диагноз РАОбучениебольногоОценка Параметров РАНазначениеметотрексатаНачальная терапевтическая доза 10
- 93. 7.5 мг10 мг15 мг20 мг25 мгДозировки Методжекта
- 94. Показания для назначения лефлуномида (АРАВА) для лечения
- 95. Оценка достижения цели через 3 месяца.Цель
- 96. Недостаточный эффект терапииСохранение клинической и/или лабораторной активности
- 97. Лефлуномид (АРАВА) в качестве первого базисного препаратаВысокий
- 98. Глюкокортикоиды в терапии РА, в том числе
- 99. Глюкокортикоиды при РА не являются рутинным видом
- 100. Частота назначения глюкокортикоидов при РА и их суточные дозы обратно пропорциональны квалификации врача…
- 101. Тяжелый исход не адекватно леченного РА: сульфасалазин
- 102. Слайд 102
- 103. Выводы из “BEST study”:Отсутствие выраженного эффекта от
- 104. Болезнь контролирующие антиревматические препараты(БКАРП)Биологические агенты: Енбрел (етанерцет),
- 105. ГИБП –антитела к фактору некроза опухоли -альфаИнфликсимаб
- 106. АбатацептБлокатор
- 107. ТОЦИЛИЗУМАБ (АКТЕМПА)ГУМАНИЗИРОВАННЫЕ МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АТ (Ig G) к ИЛ-6. В/В 2мг/кг,4 мг\кг, 8 мг/кг каждые две недели.
- 108. Побочные эффектыНаиболеечастым побочным эффектом терапии ТЦЗ (≥
- 109. Показание, Противопоказание Показание Достоверный диагноз РА (критерии
- 110. Выбор терапии для лечения раннего РАМетотрексат -
- 111. Контроль активностиКонтроль прогрессированияСохранение функциибольныхКонтролируемая терапия РА “Treat to target”
- 112. Основные ошибки в ведении больных РАТ.о. с
- 113. Показания для госпитализации в ревматологическое отделение21-23Подбор БПВП
- 114. ОРТЕЗЫ ДЛЯ ГОЛЕНОСТОПНОГО СУСТАВА
- 115. Исходы РА (прогноз)После 10 лет болезни 50
- 116. ПрогнозБольные РА погибают от интеркуррентных инфекций амилоидоза
- 117. Ранняя диагностика и, соответственно, рано начатое лечениеОбучение
- 118. Воспаление Деструкция
- 119. Слайд 119
- 120. Скачать презентанцию
Определение ревматоидного артрита(РА)Хроническое системное соединительнотканное заболевание с прогрессирующим симметричным поражением периферических (синовиальных ) суставов по типу эрозивно – деструктивного полиартрита
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Определение ревматоидного артрита(РА)
Хроническое системное соединительнотканное заболевание с прогрессирующим симметричным поражением
периферических (синовиальных ) суставов по типу эрозивно – деструктивного полиартрита
Слайд 3Эпидемиология РА
Регистрируется во всех странах мира
С частотой от 0.6
до 1,3%
Чаще болеют женщины 3-4 :1.
Слайд 4
РА
Продолжительность жизни больных сократилась к 1980 – 90 годам на
10-15 лет и сравнима по продолжительности с выживаемостью больных с лимфогранулематозом или Поражением трёх коронарных артерий. Преждевременная летальность связана с высокой частотой сопутствующих заболеваний ( инфекции. атеросклероз, артериальная гипертензия)
Слайд 5Проблемы ревматоидного артрита (РА)
Связанные с болезнью:
неизвестная этиология, сложный патогенез;
сходство физиологического и патологического иммунного ответа
Не всегда на ранней стадии
бывает развернутая клиникаСвязанные с лечением:
Не предсказуемая эффективность и токсичность препаратов
Снижение эффективности лекарств по мере прогрессирования болезни
Быстрое развитие необратимых нарушений
«Узкое» терапевтическое окно
Вторичная (множественная) лекарственная резистентность (как при онкологических заболеваниях)
Слайд 6РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Данные межрегиональной программы «Социальные и экономические последствия РЗ»
Слайд 7Факторы риска РА
Генетические
Инфекционные(вирус Эпштейна –Барр Коксаки вирусы)
Психические факторы
Средовые(экология)
Слайд 8Патогенез РА
Теория молекулярной мимикрии - аномального иммунного ответа Этиологический
фактор
Генетическая предрасположенность
Дисбаланс функций Т- и В-лимфоцитов
Нарушение регуляции
иммунного ответа Развитие иммунного воспаления
Освобождение медиаторов воспаления
Синовит. Внесуставные проявления
Слайд 9Tsokos. N Engl J Med 2004;350:2546–2548 McInnes и соавт. Nature Medicine
1997;3:189–195
Choy & Panayi. N Engl J Med 2001;344:907–916
Иммунные комплексы
Связывание комплемента
Привлечение
инфильтратовиз воспалительных клеток
ФНО-a, ИЛ-1, ИЛ-6
металлопротеиназы
ФНО-a
ИЛ-2
ИФН-g
ИЛ-17
RANKL
Суставной хрящ
Продуцирование металлопротеиназ и других эффекторных молекул
Миграция полиморфноядерных клеток
Эрозия кости и хряща
Паннус
Остеокласт
Синовиоциты
Хондроциты
MF
Слайд 10РА – это прежде всего поражение опорно-двигательного аппарата.
В его
основе лежит системное воспаление, которое распространяется на суставы и околосуставные
мягкие ткани.В силу тесной анатомической близости этих структур возникающие изменения зачастую носят сочетанный характер и клинически неотделимы друг от друга.
Например, несостоятельность связочного аппарата приводит к возникновению подвывихов суставов
Слайд 11Поэтому с практической точки зрения поражение суставов и околосуставных мягких
тканей при РА удобнее рассматривать как два компонента единого блока
патологических изменений, который может быть обозначен как суставной синдром
Слайд 12Варианты начала
Симметричный полиартрит с постепенным (в течение нескольких месяцев) нарастанием
боли и скованности, преимущественно в мелких суставах кистей (в половине
случаев.Острый олиго - или полиартрит с выраженными системными явлениями (фебрильная лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия), чаще наблюдается у молодых пациентов (напоминает болезнь Стилла взрослых)
Острый полиартрит с преимущественным поражением суставов кистей и стоп, выраженной утренней скованностью (обычно сопровождается ранним появлением РФ в крови . Моно-олиго артрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением в процесс мелких суставов кистей и стоп
Слайд 13Клиническая картина
Ревматоидный процесс локализуется преимущественно в периферических суставах, поэтому основное
значение в клинической картине болезни приобретает артрит суставов конечностей. Провоцирующими
факторами могут быть инфекция (острая или обострение хронической), охлаждение, травма, физическое или нервное перенапряжение. У 79% больных развитию заболевания предшествуют грипп ,ОРВИ.
Слайд 14Течение РА
Характеризуется упорным прогрессирующим течением с чередованием обострении и ремиссий
После первой суставной атаки в некоторых случаях наступает длительная ремиссия
с исчезновением всех симптомов болезни на месяцы или даже годы. Замечено, что ремиссии часто наступают в период беременности или во время заболевания желтухой. Иногда ремиссия наступает спонтанно. 
Слайд 15Обострение
Может наступить после инфекции, переохлаждения, физического или эмоционального перенапряжения, а
иногда и без всякой причины. С каждым обострением в патологический
процесс включаются новые суставы, а в ранее пораженных увеличиваются пролиферативные изменения, атрофия мышц и деформации суставов, что ведет к нарастающему ограничению движений в суставах и общей подвижности больных кости.
Слайд 16ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ СУСТАВНОГО СТАТУСА
Артрит – болевой суставной синдром имеет воспалительный
характер по ночам, во второй половине дня
Длительная скованность по
утрам и в течение дняНеобратимые повреждения суставов
(подвывихи, контрактуры. Асептический некроз, анкилозы)
Деструктивные изменения
Под активностью воспаления понимают выраженность и распространённость воспалительных изменений в суставах.
Слайд 19Все прочие признаки активного воспалительного процесса при РА могут быть
включены в группу внесуставных проявлений
Их можно подразделить на два основных
типа
Слайд 20К первому относятся неспецифические нарушения, которые
отражают общую реакцию организма
на развитие патологических изменений и
встречаются при самых разных заболеваниях
(например при инфекционных, онкологических и др.)Они могут быть классифицированы как общие проявления РА
Слайд 21Общие проявления РА
Лихорадка
Анемия
Потеря веса
Атрофия мышц
Остеопороз
Лимфаденопатия
Увеличение печени и селезенки
Слайд 22Ко второму типу следует отнести признаки,
непосредственно связанные с характерным
для ревматических заболеваний хроническим воспалительным процессом,
отражающие генерализацию этого процесса,
имеющие неблагоприятное прогностическое значение
Эту категорию нарушений следует рассматривать как внесуставные системные проявления РА
Слайд 23Ревматоидные узлы
Васкулит
Плеврит
Фиброзирующий альвеолит
Перикардит
Гломерулонефрит
Эписклерит, склерит
Синдром Фелти
Синдром Шегрена
Системные проявления РА
Слайд 24Хроническое воспаление со временем приводит к формированию стойких необратимых изменений,
которые сами по себе, независимо от активности воспаления, могут стать
причиной серьезных функциональных ограничений или ухудшения прогноза болезни в целом.Такого рода нарушения представляют собой осложнения РА
Слайд 26В целом симптоматика РА может быть систематизирована следующим образом
РА
Воспалительное поражение
опорно-двигательного аппарата
Внесуставные проявления
Артрит
Поражение околосуставных мягких тканей
Общие
Системные
Осложнения
Слайд 27Кожный васкулит
Дигитальный артериит
Капилляриты
Язвенно-некротический
Геморрагический
Сетчатое ливедо
Полинейропатия
Синдром Рейно
Поражение внутренних органов (почек,сердца, легких)
Васкулит сетчатки
Ревматоидный
васкулит
Слайд 28Частота выявления зависит от метода исследования
На обычных рентгенограммах характерные изменения
встречаются у 1-5% больных РА
Фиброзирующий альвеолит (диффузный интерстициальный легочный фиброз)
Слайд 29При компьютерной томографии ФА может быть обнаружен примерно у 20%
больных
Фиброзирующий альвеолит (диффузный интерстициальный легочный фиброз)
Слайд 30Клиническая симптоматика
Одышка и кашель примерно с одинаковой частотой встречаются у
больных с КТ признаками ФА и без них
Влажные хрипы в
нижних отделах легких при ФА выслушиваются достоверно чаще (примерно у половины больных)Фиброзирующий альвеолит (диффузный интерстициальный легочный фиброз)
Слайд 31Наиболее частый симптом – тупая или острая боль в грудной
клетке
Шум трения перикарда выслушивается у 30-40% больных при наличии клинической
симптоматики и сочетается с тахикардией и глухостью тонов сердцаНарушение кровообращения сопровождается одышкой, периферическими отеками, увеличением печени и асцитом
Перикардит
Слайд 32Гломерулонефрит
Это наиболее распространенный вариант почечной патологии при РА
При исследовании биоптатов
почек у больных РА с признаками почечной патологии мезангиальный гломерулонефрит
выявляется в 35-60% (амилоидоз – в 20-30%)Гломерулонефрит при РА имеет доброкачественное течение и, в отличие от амилоидоза, не приводит к развитию почечной недостаточности
Слайд 34Синдром Шегрена
Характеризуется поражением
слезных желез с развитием сухого кератоконъюнктивита и
слюнных желез по типу паренхиматозного паротита
Слайд 35Синдром Фелти
Представляет собой ассоциированное с РА нарушение кроветворения и, в
первую очередь нарушение созревания нейтрофилов при усиленном их разрушении в
селезенкеОсновные клинические признаки – резкое снижение числа нейтрофилов, увеличение селезенки, склонность к инфекциям
Слайд 36Основной итог системных нарушений при РА – сокращение продолжительности жизни
больных
Эта избыточная смертность обусловлена главным образом увеличением частоты сердечно-сосудистых заболеваний
Развивающийся
при РА системный воспалительный процесс может индуцировать возникновение ишемической болезни сердца или нарушения мозгового кровообращения
Слайд 42Деформация суставов кистей по типу «шеи лебедя» у больной СКВ
Артриты
и артралгии наблюдаются у 80–90% больных СКВ в различные
периоды болезни; примерно у половины поражение суставов является первым признаком заболевания.
Слайд 43Поражение костей: Склеродактилия — уплотнение (плотный отек и индурация) кожи
кистей с нарастающим ограничением движений и развитием контрактур
Характерен остеолиз, обычно
ногтевых фаланг, укорочение и деформация пальцев рук и ног.
Слайд 44Клиническое обследование больного
1.Субьективные симптомы: выраженность болей в суставах
Длительность утренней
скованности
Длительность общего недомогания
Ограничение подвижности
Физическое обследование:
Число воспалённых
суставов Механические нарушения(крепитация . Нестабильность, деформация)
Внесуставные проявления
Качество жизни(опросник)
Общая оценка активности врачом
Общая оценка активности больным
Слайд 45Определение активности воспаления
Регистрируются основные симптомы артрита: припухлость, болезненность при пальпации,
выраженность артралгий .
ПРИПУХЛОСТЬ ФИКСИРУЕТСЯ КАК ОБЩЕЕ ЧИСЛО ПРИПУХШИХ,
БОЛЕЗНЕНОСТЬ –КАК
ОБЩЕЕ ЧИСЛО БОЛЕЗНЕННЫХ ПРИ ПАЛЬПАЦИИ СУСТАВОВ. Интенсивность болевого синдрома определяется в мм по визуальной аналоговой шкале.
Слайд 46 ВАШ
Интенсивность болевого синдрома определяется в
мм по визуальной аналоговой шкале. ( ВАШ )
0 шкалы означает отсутствие
боли. 100мм - нестерпимая боль
Вертикальной чертой больной отмечает точку, соответствующую его ощущениям
0 100
Слайд 50Методы исследования РА
Лабораторные
Биохимические
Иммунологические
Рентгенологические
Ультразвуковые
Слайд 51Изменения лабораторных показателей ассоциированные с ревматоидным васкулитом
повышение уровня циркулирующих иммунных
комплексов, фактора фон Виллебранда, циркулирующего фибронектина, ревматоидного фактора, СОЭ
снижение уровня
С3 компонента комплемента
Слайд 55. РА, III стадия. Обзорная рентгенограмма кистей в прямой проекции.
Распространенный ОП. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Многочисленные эрозии суставных
поверхностей. Сужение суставных щелей многих суставов. Деформации костей запястья
Слайд 58Основные диагностические тесты РА
РФ - ревматоидный фактор для прогнозирования в высоких
титрах.
АТ к циклическому цитруллированному пептиду (АЦЦП)- полезен для распознавания
раннего РА.
Слайд 59АНТИТЕЛА К ЦИКЛИЧЕСКОМУ ЦИТРУЛЛИНИРОВАННОМУ ПЕПТИДУ (АЦЦП)
АЦЦП – аутоантитела, взаимодействующие с
синтетическими циклическими пептидами, содержащими аминокислоту – цитруллин
Серологический классификационный
критерий
РА 2010Диагностика раннего РА
Дифференциальная диагностика РА
с другими ревматическими заболеваниями
Подтверждение диагноза серонегативного РА
Предиктор тяжелого деструктивного поражения
суставов при РА
Полезный тест для прогнозирования ответа на
терапию метотрексатом и ГИБП
Слайд 60Наряду с идентификацией аутоантител одним из ведущих аспектов лабораторной диагностики
РЗ является исследование уровня маркеров воспаления в крови (СОЭ, СРБ,
сывороточного амилоидного белка, ферритина, про-кальцитонина, аполипопротеина АI, кальпротектина и др.).
Слайд 61 Лабораторные маркеры воспаления
СОЭ
СРБ
Ферритин
Гаптоглобин
РФ
Фибриноген
Прокальцитонин
Кальпротектин
Слайд 62
Нормальные значения скорости оседания эритроцитов
Метод Westergren (мм/ч)
.
ВОЗРАСТ < 50
ЛЕТ ВОЗРАСТ 50 ЛЕТ Мужчины < 15
Слайд 63Значительно
повышенная СОЭ ( 100 мм/ч
Бактериальная инфекция (35 %)
Системные
воспалительные заболевания соединительной ткани: РА, гигантоклеточный артериит, ревматическая полимиалгия, СКВ,
Опухоли: лимфомы, миеломная болезнь, прочие (15 %)
Другие причины (22 %)
Причина неизвестна (3 %) Значительно пониженная СОЭ (0 мм/ч)
Афибриногенемия(дисфибриногенемия)
Агаммаглобулинемия
Крайняя степень полицитемии (гематокритное число 65 %)
Слайд 64
СРБ
СРБ — это белок, состоящий из пяти
идентичных, нековалентно связанных друг с другом субъединиц,
расположенных в одной плоскости по принципу кольцевой симметрии. Его функция заключается в
связывании с элементами клеточной стенки, Clq-фракцией комплемента и рецепторами на
нейтрофилах и моноцитах, что способствует запуску и поддержанию воспалительного ответа СРБ как белка "острой фазы" происходит в печени под влиянием интерлейкина-6 и других цитокинов.
Повышение его концентрации отмечается в течение первых 4 ч от момента тканевого повреждения и
достигает максимума через 24-72 ч .
. В норме этот показатель обычно < 0,08 мг/дл.
Концентрация 8-10 мг/дл свидетельствует о бактериальной инфекции или о системном воспалительном процессе –РА.
Слайд 65Ревматоидный фактор (РФ)
Ревматоидный фактор (РФ) — это общий термин, обозначающий
аутоантитело к антигенным компонентам Fc (кристаллизуемого) фрагмента иммуноглобулина G. РФ
может принадлежать к любому из подтипов иммуноглобулинов: IgM, IgG, IgA или IgE. РФ IgM является единственной разновидностью, стандартно определяемой клинической лабораторией. При использовании методики латекс-агглютинации обычно считается значимым титр 1:160. В последнее время для определения IgM РФ во многих лабораториях стали применять методы нефелометрии и ELISA.
Слайд 66
РФ
РФ у здоровых лиц с возрастом увеличивается. Повышение концентрации IgM
РФ коррелирует с острофазовыми показателями. (СОЭ, С-реактивным белком — СРБ) и отражает активность воспаления в большей степени, чем АЦЦП. Синтез антител к цитруллинированным белкам/пептидам ассоциируется с генетическими маркерами РА («shared epitope»),
Слайд 67АНТИТЕЛА К МОДИФИЦИРОВАННОМУ ЦИТРУЛЛИНИРОВАННОМУ ВИМЕНТИНУ (АМЦВ)
WWW.ORGENTEC.COM
виментин
http://academic.brooklyn.cuny.edu/
Eugen Feist. Current perspectives and
innovation in autoantibody testing in rheumatoid arthritis. Berlin, 2008
хрящ
кость
Костная резорбция
паннус
Синовиальная
жидкостьАМЦВ
макрофаг
Плазм.клетка
B-клетка
B-клетка
B-клетка
Т-клетка
Дендр. кл.
ФНО-а
ФНО-а
ИЛ
Слайд 68ЛАБОРАТОРНЫЕ МАРКЕРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: НОВЫЕ ДАННЫЕ
Прокальцитонин – (в концентрации >1 нг/мл)
полезный серологический маркер для диагностики сепсиса и бактериальной инфекции, болезни
Стилла у взрослых, дифференциальной диагностики сепсиса с обострением аутоиммунных ревматических заболеваний, SIRS.SAA (сывороточный амилоидный белок А) - полезный серологический маркер для прогнозирования выживаемости больных с вторичным амилоидозом (более, чем 6-летняя выживаемость отмечена у 95% больных с концентрацией SAA в сыворотке <10 мг/л и только у 40% больных с концентрацией SAA в сыворотке >10 мг/л).
Ферритин – увеличение сывороточной концентрации ферритина в 5 раз (>5000 мг/л) в сочетании со снижением уровня его гликолизированной формы по сравнению с нормой (20% vs 50-80%) является полезным маркером для диагностики болезни Стилла у взрослых (специфичность 93%).
Аполипопротеин А-I – снижение сывороточной концентрации на 25-50% отмечается при сепсисе, вирусной инфекции: ассоциируется с высоким риском развития тромбозов и атеросклеротических нарушений при РА, СКВ и АФС.
►
►
►
►
Слайд 69Критерии РА (АКР.1966)
Утренняя скованность более часа
Артрит трёх или более
суставов
Артрит суставов верхних конечностей
Симметричный артрит
Ревматоидные узелки
РФ+
АТ к АЦЦП
Типичные рентгенологические изменения
Критерии 1-4 должны присутствовать не менее 6-ёх недель
Слайд 71Обоснование введения новых критериев
В тех случаях, когда заболевание протекает
атипично, в виде изолированного моно - и олигоартрита, установление нозологической
принадлежности такого синдрома является подчас трудной задачей.Диагностика этих случаев строится на оценке стойкости моно - и олигоартрита, его длительности (не менее 3-х месяцев), артралгии в 3-х, 4-х суставах (артралгии, эквивалентные артритам), цитоза синовиальной жидкости с наличием рогоцитов и РФ, характерных рентгенологических данных.
Традиционное применение критериев АРА недостаточно информативно для выявления атипичных вариантов ревматоидного артрита.
Слайд 74Пример диагноза
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ, СЕРОПОЗИТИВНЫЙ ПОЛИАРТРИТ, РАЗВЁРНУТАЯ СТАДИЯ АКТИВНОСТЬ
2, R 2 (ЭРОЗИВНЫЙ) Н Ф2.
Слайд 75Функциональные классы(МК ACR,1991)
1 –Пациент выполняет все три жизненно - важные
функции: самообслуживание, профессиональные и непрофессиональные обязанности
2 – пациент ограничен
только в непрофессиональной деятельности 3 - ограничен в профессиональной и непрофессиональной деятельности , но сохранены возможности самообслуживания
4 – утрачены все три жизненно-важные функции , даже возможность самообслуживания
Слайд 76Задачи лечения РА
Уменьшение симптомов , включая недомогание, боль, скованность, отёк
Предотвращение деструкции. Нарушения функции и деформации сустава
Сохранение качества жизни.
Достижение ремиссии Удлинение продолжительности жизни
Слайд 77Желание полностью купировать симптомы воспаления как можно быстрее при помощи
глюкокортикоидов
Т.о. с дебюта болезни больные «приучаются» к быстрой («скорой») помощи
Отсутствие
понимания о «мишенях», на которые действуют различные противовоспалительные препаратыОтсутствие понимания о стратегических целях в лечении и ведении больного с РА
Слайд 78Что может улучшить прогноз при РА?
Ранняя диагностика и, соответственно, рано
начатое лечение
Обучение больного
Знание и применение основных эффективных методов лечения больных
РАОтсутствие переоценки и необоснованного использования симптоматической терапии
Контроль за «достаточностью» терапии и своевременная коррекция лечения
Слайд 79по материалам Конгрессов EULAR в Копенгагене (2009), Риме (2010),
Лондоне
(2011)Рекомендации EULAR по лечению РА
Слайд 80Рекомендации (1)
Как только больному устанавливается диагноз РА, ему сразу должно
быть назначено лечение синтетическим БПВП.
Цель лечения: Как можно более быстрое
достижение ремиссии или низкой активности болезни у каждого пациента, если эта цель не достигается, необходим подбор терапии путем частого и непосредственного мониторинга (каждые 1-3 мес.)Первый БПВП: Метотрексат должен быть частью первой стратегической схемы лечения у больных активным РА
Альтернативные первые БПВП: В случае противопоказаний к назначению метотрексата (или его непереносимости), следующие БПВП должны обсуждаться в качестве (первой) стратегии лечения: сульфасалазин, лефлуномид и соли золота (инъекции)
Монотерапия или комбинация: Для больных, ранее не получавших БПВП, рекомендуется монотерапия, а не комбинированная терапия синтетическими БПВП
Глюкокортикоиды: ГК могут быть полезны в качестве первоначального метода терапии (кратковременного) в комбинации с синтетическим БПВП
Слайд 81Принципы лечения РА
Раннее назначение базисной терапии , в течение первых
3-х месяцев начала болезни(метотрексат- МТ)
Комплексное лечение ,активное лечение с достижением
дозы МТ до 25 мг Длительность и этапность
Дифференцированный подход с учётом активности, течения РА
В случае неэффективности терапии БПВП – назначение генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП)
Слайд 82Тактика ведения больного с РА
Поставить диагноз РА как можно раньше
Оценить активность
Оценить прогноз
НАЧАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Обучение пациентов
НПВП
ГК
– в/с или системно(при необходимости) ФИЗИОТЕРАПИЯ ПО ПОКАЗАНИЯМ
БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ
Периодически оценка активности
а.)адекватный ответ б) неадекватный ответ – заменить или добавит другой базисный препарат
в) структурные повреждения –хирургическое лечение
Слайд 83Основные принципы для врачей
Лечение РА должно базироваться на постоянном контакте
больного и врача
Первичная задача лечения больного с РА – максимально
длительное сохранение качества жизни путем контроля симптомов, предупреждения деструкции, нормализации функции и социальной адаптацииПодавление воспаления – наиболее важный путь к достижению этой цели
«Treatment to target» путем измерения активности болезни и коррекции терапии для оптимизации исходов РА
Принятие решение о терапии РА должно приниматься пациентом и врачом совместно
Наиболее важная задача лечения – сохранение максимально долго близкое к здоровью качество жизни. Это может быть достигнуто при: контроле симптомов РА, таких как боль, воспаление, скованность, утомляемость; предупреждении повреждения суставов и костей; сохранении нормальной функции и участия в повседневной активности
Наиболее важный путь для решения этой задачи – остановить воспаление
Лечение, направленное на ясную цель – активность болезни, дает наилучшие результаты. Это достигается измерением активности РА и коррекцией терапии, если цель не достигнута
Принципы The T2T (Treat to Target) – Initiative для врачей и пациентов
Слайд 84Рекомендации Финальные 10 рекомендаций “Treat to target” основаны на клиническом опыте
и мнении экспертов
1-й мишенью при лечении РА должно быть достижение
клинической ремиссииКлиническая ремиссия определяется как отсутствие достоверных проявлений воспалительной активности болезни
Альтернативной целью лечения может быть достижение низкой активности болезни в течение длительного времени
Пока цель лечения не достигнута необходима коррекция терапии (должна проводиться каждые 3 месяца)
Измерение активности должно проводиться и документироваться регулярно: ежемесячно у пациентов с высокой/умеренной активностью и реже (каждые 3-6 месяцев) при достижении низкой активности
Smolen J. et al. Ann.Rheum.Dis., 2010
Слайд 85Перед началом терапии БПВП:
Оценить деструкцию суставов
Оценить функциональное состояние больного
Оценить сопутствующие
заболевания и сопутствующую Оценить параметры активности – число болезненных и
воспаленных (припухших) суставов, ОСЗ (ВАШ); СОЭ, СРБ, Нв, формула кровитерапию
Оценить концентрацию РФ, А-ЦЦП, АНФ
Слайд 86Краткое изложение рекомендаций EULAR по ведению больных ранним артритом (ведение
больных- продолжение)
Назначение НПВП при наличии симптомов артрита взвешенно после оценки
состояния ЖКТ, сердечно-сосудистой системы и почекГлюкокортикоиды системно, уменьшающие боль и припухлость, должны назначаться взвешенно (большей частью коротко) как дополнение к базисной терапии. В/суставное введение ГК назначают взвешенно для коррекции локальных симптомов воспаления.
Слайд 87Классификация антиревматических препаратов
1.Симптом – модифицирующие антиревматические препараты(СМАРП)
А. –НПВП
Б.Кортикостероиды
2.Модифицирующие болезнь антиревматические препараты (МБАРП)
А- нецитотоксические:
2.1.антималярийные
2.2.соли золота
2.3.сульфасалазин
2.4Д-пеницилламин
Б – цитотоксические
1.метотрексат
2.циклофосфамид
3.хлорамбуцин
111. Болезнь контролирующие антиревматические препараты(БКАРП)
Слайд 88Симптом – модифицирующие антиревматические препараты(СМАРП)
А. –НПВП
НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ НПВП
Диклофенак (Волтарен, Катафлам)
Етодолак
(Лодин)
Ибупрофен (Мотрин, Адвил)
Индометацин (Индоцин)
Мелоксикам (Мобик)
Напроксен (Алив, Напросин
Селективные НСПВП
(Целебрекс, Аркоксия Ацетаминофен (Тайленол)
НАЙЗ
НИМЕСИЛ
НИМУЛИД
НИМИКА
МОВАЛИС
МОВАСИН
Наркотические болеутоляющие препараты:
Ацетаминофен в комбинации с кодеином (Тайленол в комбинации с кодеином)
Ацетаминофен в комбинации с Гидрокодоном (Викодин)
Пропоксифен (Дарвон) в комбинации с ацетаминофеном (Дарвоцет)
Ультрам (трамадол) и траматол в комбинации с ацетаминофеном (Ультрасет) не являются наркотическими препаратами, но при этом обладают вероятностью развития зависимости.
Слайд 89Базисные противовоспалительные препараты - 1
Гидроксихлорохин – 200мг в день эффект
2-6 месяцев.
Метотрексат-7,5-20 мг – 1 раз в неделю(4 мес.)
Сульфасалазин – 1000 мг 2-3 раза в день (4 мес.)
Лефлюнамид – 10 -2о- мг(4-12 нед.)
Д- пеницилламин – 250 – 750 мг в день
(3-6 мес.)
Соли золота – 25-50 мг 1 раз 2-4 нед(3-6мес.)
Циклоспорин А – 2,5-4мг на кг веса в день(2-4мес.)
Базисные противоревматические препараты 2 -ГИБП
Инфликсимаб – 3-10мг/кг каждые 8 недель
Etanercept – 25 мг п/к 2 раза в неделю(до 12 недель)
Anakinra – 100мг п/к 1 раз в неделю(до 10 недель)
Иммуноадсорбция с помощью белка А стафилоккока – еженедельно 12 недель(3 мес.)
Слайд 90Препараты для лечения больных ранним РА
Лефлуномид (АРАВА)
Сульфасалазин (преимущественно для больных
с невысокой активностью без системных проявлений болезни)
Инфликсимаб (для больных с
очень высокой активностью болезни)Ритуксимаб (для больных, резистентных к обычной терапии или имеющих противопоказания к ней)
Метотрексат
Слайд 91Метотрексат – «золотой стандарт» лечения РА
10-20 мг в неделю
Лабораторный контроль
переносимости 1 раз в 2 – 4 - 12 недель
Контроль
эффективности не реже чем 1 раз в 3 месяцаСочетание с фолиевой кислотой
Слайд 92Диагноз РА
Обучение
больного
Оценка
Параметров РА
Назначение
метотрексата
Начальная терапевтическая доза 10 мг/нед.
Исходно низкая
активность
Исходно умеренная/высокая активность
Оценка достижения цели через 3 мес.
Эскалация дозы
До 15
(и более) мг/нед.
Слайд 94Показания для назначения лефлуномида (АРАВА) для лечения РА, в том
числе и раннего РА
Неэффективность или непереносимость метотрексата
Риск непереносимости метотрексата (очаги
хронической инфекции, хронические заболевания легких)Высокая активность РА с быстрым развитием функциональных нарушений
Слайд 95Оценка достижения цели через 3 месяца.
Цель
достигнута
Продолжение терапии
Цель не достигнута
Оценка достижения цели через 3
месяца.
Слайд 96Недостаточный эффект терапии
Сохранение клинической и/или лабораторной активности заболевания
Сохранение внесуставных проявлений
Признаки
прогрессирования
Изменение дозы БПВП
Изменение пути введения препарата
Комбинация базисных препаратов
Смена базисного
препаратаПрисоединение биологических агентов
Слайд 97Лефлуномид (АРАВА) в качестве первого базисного препарата
Высокий процент достижения клинической
ремиссии (42%)
Достаточная стойкость эффекта
Хорошая переносимость
Клинический эффект развивается быстро (быстрее, чем
при назначении метотрексата)Доказанная эффективность в отношении торможения эрозивного процесса
Возможность использования в комбинированной терапии
Слайд 98Глюкокортикоиды в терапии РА, в том числе и раннего РА
Низкие
дозы (5-10 мг/сут преднизолона) per os на длительный срок -
могут существенно улучшить результаты лечения БПВП (BeST, 2005)Локальное введение ГК – один из основных методов симптоматической терапии (наряду с НПВП)
Возможность индуцировать ремиссию у больных с недифференцированным артритом?
Слайд 99Глюкокортикоиды при РА не являются рутинным видом терапии!
Длительная монотерапия недопустима
Относительно
безопасными считаются дозы 7,5 мг/сутки (преднизолона)
Необходимо немедленное начало противоостеопоретической
терапииНеобходимо назначение базисной терапии
Снижение дозы крайне медленное
Е.Л. Насонов
Слайд 100Частота назначения глюкокортикоидов при РА и их суточные дозы обратно
пропорциональны квалификации врача…
Слайд 101Тяжелый исход не адекватно леченного РА: сульфасалазин 2 г/с +
10—15 мг/сутки преднизолона 5 лет
Кардиоваскуляр-ные осложнения
Ревматоидные узелки
ХПН (амилоидоз?)
Слайд 103Выводы из “BEST study”:
Отсутствие выраженного эффекта от 2-х базисных
препаратов означают необходимость применения биологических агентов
Если первые 2 базисных
препарата не дают надежного подавления активности, то дальнейшая смена базисного препарата или их комбинация не будут эффективны
Слайд 104Болезнь контролирующие антиревматические препараты(БКАРП)
Биологические агенты:
Енбрел (етанерцет),
Хумира (адалимумаб),
Кинерет (анакинра),
Оренция (абатацет), Ремикад (инфликсимаб)
и Ритуксан (ритуксимаб)
Нейтрализуют активность иммунной системы, разрушающей суставы. В комбинации с метотрексатом эти препараты помогают большинству людей преодолевать симптомы ревматоидного артрита. Согласно исследованиям, эти препараты обладают меньшим спектром побочных эффектов по сравнению с остальными БПРП. Одним из осложнений является повышенная подверженность острым инфекционным заболеваниям. Эти препараты могут неблагоприятно воздействовать на печень, состояние крови и должны использоваться с осторожностью при наличии хронических сердечных недомоганий.
Слайд 105ГИБП –антитела к фактору некроза опухоли -альфа
Инфликсимаб –Etanercept,
Anakinra,Адалимумаб- у 40%
пациентов РА неэффективны или вызывают тяжёлые побочные эффекты!
Слайд 106 Абатацепт
Блокатор ко- стимуляции Т
–лимфоцитов.
Представляет собой растворимую белковую молекулу фрагментов иммуноглобулина G
4
мг/кг веса 1 раз в 4 недели Возможно совместное применение с МТ.
Слайд 107ТОЦИЛИЗУМАБ (АКТЕМПА)
ГУМАНИЗИРОВАННЫЕ МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АТ (Ig G) к ИЛ-6.
В/В 2мг/кг,4
мг\кг, 8 мг/кг каждые две недели.
Слайд 108Побочные эффекты
Наиболее
частым побочным эффектом терапии ТЦЗ (≥ 5%), являются респираторные
инфекции, обычно умеренные. Описано развитие
тяжелых инфекционных осложнений, требующих антибактериальной терапии
(или гос-питализации), включая пневмонию, целлю-лит, гастроэнтерит, герпес, остеомиелит и др. В большинстве исследований отмечено зависимое от дозы умеренное нарастаниечастоты инфекционных осложнений.
Случаев развития туберкулезной инфекции не отмечено. Факторы риска развития тяже-
лых инфекционных осложнений суммированы
Слайд 109Показание, Противопоказание
Показание
Достоверный диагноз РА (критерии ACR, 1987)
Недостаточная эффективность
предшествующей терапии любым БПВП или ГИБП в стандартной дозе по
крайней мере втечение 3-х мес:
– Число болезненных суставов ≥ 6 – Число припухших суставов ≥ 6
– СОЭ ≥ 28 мм/час или СРБ ≥ 20.0 мг/дл -
Противопоказание 1. Активная инфекция
– Бактериальная инфекция – Туберкулезная инфекция, включая
латентный туберкулез в анамнезе, положи-тельная туберкулиновая проба, характер-
ные изменения при рентгенологическом
исследовании легких
Тяжелая реакция гиперчувствитель-ности в анамнезе на чужеродный белок
Снижение числа лейкоцитов < 4000/ мм3 или лимфоцитов < 1000/мм3
Инфекция вирусом гепатита В
Слайд 110Выбор терапии для лечения раннего РА
Метотрексат - «золотой стандарт» при
активном РА
Лефлуномид:
конкурент метотрексата на место базисного препарата 1-го ряда
при высокой активности РАИнфликсимаб:
При крайне высокой активности РА - препарат выбора при необходимости проведения комбинированной базисной терапии в сочетании с метотрексатом
Ритуксимаб: применяется преимущественно при нецелесообразности лечения инфликсимабом
Слайд 111Контроль активности
Контроль прогрессирования
Сохранение функции
больных
Контролируемая терапия РА
“Treat to target”
Слайд 112Основные ошибки в ведении больных РА
Т.о. с дебюта болезни больные
«приучаются» к быстрой («скорой») помощи
Отсутствие понимания о «мишенях», на которые
действуют различные противовоспалительные препаратыОтсутствие понимания о стратегических целях в лечении и ведении больного с РА
Желание полностью купировать симптомы воспаления как можно быстрее при помощи глюкокортикоидов
Слайд 113Показания для госпитализации в ревматологическое отделение21-23
Подбор БПВП в начале и
на всем протяжении болезни
Обострение РА
Развитие интеркуррентной инфекции, септического артрита или
других тяжелых осложнений болезни или лекарственной терапииУточнения диагноза и оценка прогноза
Слайд 115Исходы РА (прогноз)
После 10 лет болезни 50 % больных теряют
трудоспособность, из них 10 % прикованы к постели и нуждаются
в постоянном уходе. У остальных 50 % больных сохраняется полная или частичная трудоспособность. Наиболее неблагоприятный прогноз, по нашим данным, наблюдается при наличии висцеритов. У мужчин обычно прогноз лучше, чем у женщин.
Слайд 116Прогноз
Больные РА погибают от интеркуррентных инфекций амилоидоза и сердечно-сосудистых заболеваний.
Современная этапная терапия с длительным применением биологических агентов позволяет сохранить
трудоспособность у 70 % больных, из них у 30 % -•- болезнь клинически не прогрессирует.
Слайд 117Ранняя диагностика и, соответственно, рано начатое лечение
Обучение больного
Знание и применение
основных эффективных методов лечения больных РА
Отсутствие переоценки и необоснованного использования
симптоматической терапииКонтроль за «достаточностью» терапии и своевременная коррекция лечения
