ROMATOİD ARTRİT

Содержание

1. ROMATOİD ARTRİT
2. RA
3. Слайд 3
4. RA
5. Etyolojisi belli olmayan sistemik, inflamatuar bir hastalıkHedef
6. Prevalans tüm dünyada ~%1Kadın/erkek: 3/165 yaş
7. Monozigot ikizlerde %20 konkordansHLA-DR4 olanlarda RA olma
8. Sinoviyum hedef doku Gelişen ‘pannus’ temel patolojiTh1
9. KıkırdakSinovisitlerT Naiv
10. 1. Firestein GS. Nature. 2003;423:356.2. Smolen JS,
11. RA – hayat kalitesiEklem hasarıİşgücü kaybıPsikolojik sorunlarAzalmış hayatkalitesivegelecekbeklentisi Fonksiyonel kayıpİlaç yan etkileriKo-morbidite
12. Слайд 12
13. SinoviyumEklem kıkırdağıSubkondral kemikTip A hücreTip B hücreRA – Patogenez - 1
14. RA – Patogenez - 2
15. RA – Patogenez - 3
16. Feldmann M, et al. Cell. 1996;85:307-10. Baumgartner
17. Sabah tutukluğu*Üç ya da daha fazla eklem
18. 2010 ACR/EULAR RA kriterleri
19. RA SİSTEMİK BULGULARIHalsizlik, yorgunlukDepresyonKilo kaybıAteşGece terlemesi
20. Yavaş ve sinsi % 65-70 (aylar)Subakut %
21. Tutulan EklemlerMKF, PIF, karpal, elbilekMTF, subtalar, talonaviküler, tibiotalar, ayakbilek, dizdirsekkalçaomuzatlantoaksiyelTMEkrikoaritenoid
22. Yumuşak doku şişliği, sinovyal kalınlaşmaParmaklarda kuğu boynu,
23. Слайд 23
24. Слайд 24
25. Слайд 25
26. Слайд 26
27. RA – Neden acelemiz var?
28. RA – Neden acelemiz var?
29. RA – Neden acelemiz var?
30. Слайд 30
31. Ayak parmaklarında pençeleşmeTabanlarda nasırlaşma ve bursite bağlı
32. Halluks valgus
33. DİZBaker kistiİleri dönemlerde krusiat ligaman instabilitesi, menisküs dejenerasyonuHer iki tibio-femoral kompartmanda daralma
34. KALÇAErken dönemlerde internal rotasyon kısıtlılığı, daha sonra tüm hareketlerde azalmaAsetabüler protrüzyonBazen protez gereksinimi
35. SerozitVaskülitNodülRomatoid HastalıkSinovit
36. Romatoid nodüllerVaskülit (parmak ucu infarkt,bacak ülseri)AC bulguları:
37. Felty Sendromu: ağır RA, lökopeni, splenomegaliAmiloidozSjögren sendromuOsteoporoz
38. Слайд 38
39. Слайд 39
40. Слайд 40
41. Слайд 41
42. AYIRICI TANI
43. RFİlk 6 ayda ancak %45 hastada pozitifdir%20-30
44. 6 haftayı geçen/geçmeyen her inflamatuar artrit RA
45. Pincus, et al. Rheum Dis Clin North
46. Artritin erken tanınması: iyi öykü ve fizik
47. RadyolojiKan ve serumHematolojik parametrelerAkut faz reaktanlarıRomatoid faktörler
48. Teknik olarak kolay ve ucuz Genel olarak hastalık
49. İnflamasyonu hızlı ve doğru gösterirAktivite ile iyi
50. OtoantikorlarRomatoid Faktör (RF)Anti-siklik sitrülüne peptid (anti-CCP)Anti nükleer antikor (ANA)RA ve laboratuvar
51. RFHassasiyeti %76 – Özgünlüğü %62Her pozitif sonuç
52. Anti-CCPHassasiyeti %80 – Özgünlüğü %97RA tanısını daha
53. ANAHastaların %30’unda olabilirNe kadar kuvvetli pozitif olduğu
54. Otoantikorlar Güvenilir laboratuarlarda çalışılmalıSürekli tekrarlanmaları doğru değildirHastalık
55. Romatoid Artrit Tedavi HedefleriHastalık aktivitesini kontrol altına
56. SemptomatikNSAİİSteroidlerKüratifKlasik DMARD’larBiyolojik DMARD’lar Nasıl Tedavi Edelim?
57. TEMEL ETKİLİ İLAÇLAR-1 (HASTALIĞIN SEYRİNİ DEĞİŞTİREN İLAÇLAR-DMARD)Akut
58. TEMEL ETKİLİ İLAÇLAR-2 (HASTALIĞIN SEYRİNİ DEĞİŞTİREN İLAÇLAR-DMARD)
59. TNFαMetalloproteinazyapımıAkut faz yanıtıMakrofaj aktivasyonuIL-1 ve 6 üretimiVasküler adezyon molekülleriM-, GM-CSFKilo kaybıAteş
60. RA - biyolojik tedavilerTumor Necrosis Factor α
61. Скачать презентанцию

Etyolojisi belli olmayan sistemik, inflamatuar bir hastalıkHedef bölge snoviyum ancak sistemik özellikleri de varAna bulgusu kronik, simetrik, destrüktif poliartritKıkırdak ve kemikte harabiyet ve uzun dönemde fonksiyonel kapasitede azalmaTANIM

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ROMATOİD ARTRİT
Dr. Fatih ÖZÇİÇEK
Erzincan ÜTF İç Hastalıkları AD

Слайд 2RA

Слайд 3

Слайд 4RA

Слайд 5Etyolojisi belli olmayan sistemik, inflamatuar bir hastalık
Hedef bölge snoviyum ancak

sistemik özellikleri de var
Ana bulgusu kronik, simetrik, destrüktif poliartrit
Kıkırdak ve

kemikte harabiyet ve uzun dönemde fonksiyonel kapasitede azalma

TANIM

Etyolojisi belli olmayan sistemik, inflamatuar bir hastalıkHedef bölge snoviyum ancak sistemik özellikleri de varAna bulgusu kronik, simetrik,

Слайд 6Prevalans tüm dünyada ~%1
Kadın/erkek: 3/1
65 yaş

az
Başlangıç yaşı 16, en sık 30-50
Artmış mortalite ve morbiditeye yol

açar
Beklenen yaşam süresi ~10-15 y daha kısa
KVS, GİS Kanaması, İnf. vb....

EPİDEMİYOLOJİ

Prevalans tüm dünyada ~%1Kadın/erkek: 3/165 yaş

Слайд 7Monozigot ikizlerde %20 konkordans
HLA-DR4 olanlarda RA olma riski ↑
Ortak epitop

taşıyanlarda progresif seyir
TNF- α kodlayan gen ile RA ilişkisi
GENETİK öZELLİKLER

Monozigot ikizlerde %20 konkordansHLA-DR4 olanlarda RA olma riski ↑Ortak epitop taşıyanlarda progresif seyirTNF- α kodlayan gen ile

Слайд 8Sinoviyum hedef doku
Gelişen ‘pannus’ temel patoloji
Th1 snoviyal dokudaki baskın

hücre
IL1 ve TNF-α inflamasyonu devam ettiren sitokinler
TipII kollajen, sitrüline proteinler

ve kartilaj gp39’a karşı gelişen antikorlar ve RF, etkin humoral mekanizmalar

PATOGENEZ-PATOLOJİ

Sinoviyum hedef doku Gelişen ‘pannus’ temel patolojiTh1 snoviyal dokudaki baskın hücreIL1 ve TNF-α inflamasyonu devam ettiren sitokinlerTipII

Слайд 9Kıkırdak
Sinovisitler
T Naiv

Слайд 101. Firestein GS. Nature. 2003;423:356.
2. Smolen JS, et al. Lancet.

2007;370:1861.

3. Smolen JS and Steiner G. Nat Rev Drug Disc. 2003;2:473.

Makrofaj

IL-18

IL-15

Kartilaj

Kemik

RANKL

FGF TGF-

IL-8

Fibroblast

Akut faz proteinleri - Hepsidin

IL-17

IFN

sTNFR, TNF- IL-10, IL-1, IL-18, IL-IR

Karaciğer

IL-6

Osteoklast

Kondrosit

RA’da sitokinler

sTNFR = soluble TNF receptor
FGF = fibroblast growth factor
TGF = transforming growth factor-beta

B cell

T hücresi

1. Firestein GS. Nature. 2003;423:356.2. Smolen JS, et al. Lancet. 2007;370:1861.

Слайд 11RA – hayat kalitesi
Eklem hasarı
İşgücü kaybı
Psikolojik sorunlar
Azalmış
hayat
kalitesi
ve
gelecek
beklentisi
Fonksiyonel kayıp
İlaç

yan etkileri
Ko-morbidite

RA – hayat kalitesiEklem hasarıİşgücü kaybıPsikolojik sorunlarAzalmış hayatkalitesivegelecekbeklentisi Fonksiyonel kayıpİlaç yan etkileriKo-morbidite

Слайд 12

Слайд 13Sinoviyum
Eklem kıkırdağı
Subkondral kemik
Tip A hücre
Tip B hücre
RA – Patogenez -

SinoviyumEklem kıkırdağıSubkondral kemikTip A hücreTip B hücreRA – Patogenez - 1

Слайд 14RA – Patogenez - 2

Слайд 15RA – Patogenez - 3

Слайд 16Feldmann M, et al. Cell. 1996;85:307-10.
Baumgartner SW. South Med

J. 2000;93:753-9.
RA - sitokinler
TNF
IL-1
Proinflammatuar
IL-6, IL-8, IFN-
Anti-inflammatuar
IL-10, TGF-, sTNFR, IL-1R

Feldmann M, et al. Cell. 1996;85:307-10. Baumgartner SW. South Med J. 2000;93:753-9. RA - sitokinlerTNFIL-1ProinflammatuarIL-6, IL-8, IFN-Anti-inflammatuarIL-10,

Слайд 17Sabah tutukluğu*
Üç ya da daha fazla eklem bölgesinde

artrit *
El eklemlerinin artriti *
Simetrik artrit *
Romatoid nodül
Serum RF pozitifliği
Radyografik

değişiklikler

1987 ACR RA SINIFLANDIRMA KRİTERLERİ

*En az 6 hafta süreli / 7 kriterin 4’ü gerekli

Arthritis&Rheum 1988;31:315-324

Sabah tutukluğu*Üç ya da daha fazla eklem bölgesinde artrit *El eklemlerinin artriti *Simetrik artrit *Romatoid nodülSerum

Слайд 182010 ACR/EULAR RA kriterleri

Слайд 19RA SİSTEMİK BULGULARI
Halsizlik, yorgunluk
Depresyon
Kilo kaybı
Ateş
Gece terlemesi

Слайд 20Yavaş ve sinsi % 65-70 (aylar)
Subakut % 15-20 (haftalar)
Akut %

8-15 (günler)
Nadiren
Palindromik
Mono, oligoartiküler
Polimiyaljik, poliartraljik (özellikle yaşlıda)
Tenosinovit, deri altı nodülü
RA’DA BAŞLANGIÇ

ŞEKİLLERİ

Yavaş ve sinsi % 65-70 (aylar)Subakut % 15-20 (haftalar)Akut % 8-15 (günler)NadirenPalindromikMono, oligoartikülerPolimiyaljik, poliartraljik (özellikle yaşlıda)Tenosinovit, deri

Слайд 21Tutulan Eklemler
MKF, PIF, karpal, elbilek
MTF, subtalar, talonaviküler, tibiotalar, ayakbilek,
diz
dirsek
kalça
omuz
atlantoaksiyel
TME
krikoaritenoid

Tutulan EklemlerMKF, PIF, karpal, elbilekMTF, subtalar, talonaviküler, tibiotalar, ayakbilek, dizdirsekkalçaomuzatlantoaksiyelTMEkrikoaritenoid

Слайд 22Yumuşak doku şişliği, sinovyal kalınlaşma
Parmaklarda kuğu boynu, düğme iliği ve

Z deformiteleri
Ulnar deviasyon
Karpal subluksasyon, radiokarpal dislokasyon
Ekstansör tendon rüptürü
Tetik parmak
Erken dönemlerde

karpal tünel sendromu

EL + EL BİLEĞİ

Yumuşak doku şişliği, sinovyal kalınlaşmaParmaklarda kuğu boynu, düğme iliği ve Z deformiteleriUlnar deviasyonKarpal subluksasyon, radiokarpal dislokasyonEkstansör tendon

Слайд 23

Слайд 24

Слайд 25

Слайд 26

Слайд 27RA – Neden acelemiz var?

Слайд 28RA – Neden acelemiz var?

Слайд 29RA – Neden acelemiz var?

Слайд 30

Слайд 31Ayak parmaklarında pençeleşme
Tabanlarda nasırlaşma ve bursite bağlı kronik infeksiyonlar
Valgus deformitesi
Kalkaneusda

stres kırıkları (sinovitle karıştırılabilir)
AYAK + AYAK BİLEĞİ

Ayak parmaklarında pençeleşmeTabanlarda nasırlaşma ve bursite bağlı kronik infeksiyonlarValgus deformitesiKalkaneusda stres kırıkları (sinovitle karıştırılabilir)AYAK + AYAK BİLEĞİ

Слайд 32Halluks valgus

Слайд 33DİZ
Baker kisti
İleri dönemlerde krusiat ligaman instabilitesi, menisküs dejenerasyonu
Her iki tibio-femoral

kompartmanda daralma

Слайд 34KALÇA
Erken dönemlerde internal rotasyon kısıtlılığı, daha sonra tüm hareketlerde azalma
Asetabüler

protrüzyon
Bazen protez gereksinimi

Слайд 35Serozit
Vaskülit
Nodül
Romatoid
Hastalık
Sinovit

Слайд 36Romatoid nodüller
Vaskülit (parmak ucu infarkt,bacak ülseri)
AC bulguları: efüzyon, interstisyel hast.,

nodül, vaskülit
Kardiyak Bulgular: perikardit
Renal Bulgular: amiloidoz, vaskülit
Göz Bulguları: keratokonj. Sikka(kuru

göz), episklerit, skleromalazi perforans
Hematolojik Bulgular: anemi, trombositoz, Felty, LAP
Nörolojik: KTS, mononöritis multipleks, PNP

Ekstra-artiküler Bulgular

Romatoid nodüllerVaskülit (parmak ucu infarkt,bacak ülseri)AC bulguları: efüzyon, interstisyel hast., nodül, vaskülitKardiyak Bulgular: perikarditRenal Bulgular: amiloidoz, vaskülitGöz

Слайд 37Felty Sendromu: ağır RA, lökopeni, splenomegali

Amiloidoz
Sjögren sendromu
Osteoporoz

Слайд 38

Слайд 39

Слайд 40

Слайд 41

Слайд 42AYIRICI TANI

Слайд 43RF
İlk 6 ayda ancak %45 hastada pozitifdir
%20-30 hastada hiç pozitifleşmez
RA’ya

spesifik değildir
X-Ray
İlk 6-12 ay hiçbir patoloji gelişmez
İlk 3 yılda ancak

%70 hastada patoloji görülür hale gelir

RA – erken tanıda temel çelişkiler

Adapted from Arnett, et al. Arth Rheum. 1988;31:315–324.

RFİlk 6 ayda ancak %45 hastada pozitifdir%20-30 hastada hiç pozitifleşmezRA’ya spesifik değildirX-Rayİlk 6-12 ay hiçbir patoloji gelişmezİlk

Слайд 446 haftayı geçen/geçmeyen her inflamatuar artrit RA değildir
Akut faz yanıtı

başlangıçta %60 hastada normaldir
Cilt altı nodüller hastaların sadece %20’sinde pozitifleşir
NSAİİ’ye

yanıt aldatıcı olabilir
Simetrik ve progresif başlamayabilir

RA – erken tanıda temel çelişkiler

6 haftayı geçen/geçmeyen her inflamatuar artrit RA değildirAkut faz yanıtı başlangıçta %60 hastada normaldirCilt altı nodüller hastaların

Слайд 45Pincus, et al. Rheum Dis Clin North Am. 1993;19:123–151.
Hastaların çoğunda

hasar erken başlar
İlk 2 yıl içinde en az %50

hastada eklem hasarı
10 yıl içinde çalışan genç hastaların %50’sinde ağır iş gücü kaybı
Hayat süresinde kısalma
Pek çok nedene bağlıdır
Kadınlarda beklenen yaşam 10 yıl, erkeklerde 4 yıl kısalmıştır

RA – Klinik seyir

Pincus, et al. Rheum Dis Clin North Am. 1993;19:123–151.Hastaların çoğunda hasar erken başlar İlk 2 yıl içinde

Слайд 46Artritin erken tanınması: iyi öykü ve fizik muayene
Hassas akut faz

testleri
Farklı oto-antikorlar: anti-CCP, ANA, SS-A
Eklem ultrasonografisi
MRI …………….
RA – daha erken

tanı ama nasıl?

Artritin erken tanınması: iyi öykü ve fizik muayeneHassas akut faz testleriFarklı oto-antikorlar: anti-CCP, ANA, SS-AEklem ultrasonografisiMRI …………….RA

Слайд 47Radyoloji
Kan ve serum
Hematolojik parametreler
Akut faz reaktanları
Romatoid faktörler ve/veya anti-CCP
ANA
Anti Ro,

Anti La, dsDNA..... (gerekirse)
Eklem sıvısı
Genetik özellikler

NELER İSTİYORUZ

RadyolojiKan ve serumHematolojik parametrelerAkut faz reaktanlarıRomatoid faktörler ve/veya anti-CCPANAAnti Ro, Anti La, dsDNA..... (gerekirse)Eklem sıvısıGenetik özelliklerNELER İSTİYORUZ

Слайд 48Teknik olarak kolay ve ucuz
Genel olarak hastalık aktivitesi ile korelasyon
Klinik

olarak aktif hastalarda normal ESH: % 5-10
ESR

Teknik olarak kolay ve ucuz Genel olarak hastalık aktivitesi ile korelasyonKlinik olarak aktif hastalarda normal ESH: % 5-10

Слайд 49İnflamasyonu hızlı ve doğru gösterir
Aktivite ile iyi korele (ESH’den daha

iyi)
Prognoz ile ilişkili
Nefelometrik ölçüm yapılmalı
Her CRP artışı sadece hastalık aktivitesi

değildir

C-RP

İnflamasyonu hızlı ve doğru gösterirAktivite ile iyi korele (ESH’den daha iyi)Prognoz ile ilişkiliNefelometrik ölçüm yapılmalıHer CRP artışı

Слайд 50Otoantikorlar
Romatoid Faktör (RF)
Anti-siklik sitrülüne peptid (anti-CCP)
Anti nükleer antikor (ANA)
RA ve

laboratuvar

Слайд 51RF

Hassasiyeti %76 – Özgünlüğü %62
Her pozitif sonuç RA değildir
Artrit varlığında

bile pozitif sonuç kesin RA değildir
Aktiviteyi değil, kötü seyri gösterir
Zamanla

negatifleşebilir, yanlış yorumlanmamalıdır
Negatif sonuç RA’yı ekarte ettirmez (%30)
Tanıdan yıllar önce pozitifleşebilir

RA ve laboratuvar

RFHassasiyeti %76 – Özgünlüğü %62Her pozitif sonuç RA değildirArtrit varlığında bile pozitif sonuç kesin RA değildirAktiviteyi değil,

Слайд 52Anti-CCP

Hassasiyeti %80 – Özgünlüğü %97
RA tanısını daha iyi destekler
RF ile

birlikteliklerinde tanı doğruluğu %98
Hastalıktan yıllarca önce pozitifleşebilir
Ne kadar yüksek ise

o kadar kötü seyir

RA ve laboratuvar

Anti-CCPHassasiyeti %80 – Özgünlüğü %97RA tanısını daha iyi desteklerRF ile birlikteliklerinde tanı doğruluğu %98Hastalıktan yıllarca önce pozitifleşebilirNe

Слайд 53ANA
Hastaların %30’unda olabilir
Ne kadar kuvvetli pozitif olduğu önemli
Diğer kollajen doku

hastalıkları ekarte edilmeli
Varlığında ileri testler istenmeli

RA ve laboratuvar

ANAHastaların %30’unda olabilirNe kadar kuvvetli pozitif olduğu önemliDiğer kollajen doku hastalıkları ekarte edilmeliVarlığında ileri testler istenmeliRA ve

Слайд 54Otoantikorlar
Güvenilir laboratuarlarda çalışılmalı
Sürekli tekrarlanmaları doğru değildir
Hastalık aktivitelerini takip için

uygun değildirler
Eşlik eden hastalıklardan etkilenebilirler
Tedaviden etkilenebilirler
RA ve laboratuvar

Otoantikorlar Güvenilir laboratuarlarda çalışılmalıSürekli tekrarlanmaları doğru değildirHastalık aktivitelerini takip için uygun değildirlerEşlik eden hastalıklardan etkilenebilirlerTedaviden etkilenebilirler RA

Слайд 55Romatoid Artrit Tedavi Hedefleri
Hastalık aktivitesini kontrol altına almak
Ağrıyı hafifletmek/gidermek
Temel günlük aktiviteler

için fonksiyonu korumak
Yaşam kalitesini en üst düzeye çıkarmak
Eklem hasarının gelişmesini

durdurmak veya ilerleme hızını yavaşlatmak

Romatoid Artrit Tedavi HedefleriHastalık aktivitesini kontrol altına almakAğrıyı hafifletmek/gidermekTemel günlük aktiviteler için fonksiyonu korumakYaşam kalitesini en üst

Слайд 56Semptomatik
NSAİİ
Steroidler
Küratif
Klasik DMARD’lar
Biyolojik DMARD’lar
Nasıl Tedavi Edelim?

Слайд 57TEMEL ETKİLİ İLAÇLAR-1 (HASTALIĞIN SEYRİNİ DEĞİŞTİREN İLAÇLAR-DMARD)
Akut faz reaktanlarında ve sitokinlerde

düşme sağlar, erozyon gelişimini önler
Toksisite bulguları olduğunda başka RSİ ile

etkinlik sürdürülebilir
Etkileri geç görülür (1-6 ay sonra)
İlaç kesildikten sonra bir süre daha etki devam eder
Seçimlerinde kesin kurallar yoktur
Hepsinin farklı ve takip isteyen yan etkileri vardır

TEMEL ETKİLİ İLAÇLAR-1 (HASTALIĞIN SEYRİNİ DEĞİŞTİREN İLAÇLAR-DMARD)Akut faz reaktanlarında ve sitokinlerde düşme sağlar, erozyon gelişimini önlerToksisite bulguları

Слайд 58TEMEL ETKİLİ İLAÇLAR-2 (HASTALIĞIN SEYRİNİ DEĞİŞTİREN İLAÇLAR-DMARD)
Anti-malaryaller (hidroksiklorokin)
Sülfasalazin
Metotreksat

Leflunomid
Temel DMARD’lar yetmezse ve biyolojikle kullanılamazsa:
Azotiyoprin
Siklosporin A
Altın tuzları
D-penisilamin

TEMEL ETKİLİ İLAÇLAR-2 (HASTALIĞIN SEYRİNİ DEĞİŞTİREN İLAÇLAR-DMARD) Anti-malaryaller (hidroksiklorokin) Sülfasalazin Metotreksat Leflunomid Temel DMARD’lar yetmezse ve biyolojikle

Слайд 59TNFα
Metalloproteinaz
yapımı
Akut faz yanıtı
Makrofaj aktivasyonu
IL-1 ve 6 üretimi
Vasküler adezyon molekülleri
M-, GM-CSF
Kilo

kaybı
Ateş

Слайд 60RA - biyolojik tedaviler
Tumor Necrosis Factor α (TNFα) Inhibitors
Infliximab (Remicade)
Etanercept

(Enbrel)
Adalimumab (Humira)
Golimumab (Symphony)
Interleukin-1 Receptor antagonist (IL-1Ra)
Anakinra (Kineret)
Canakinumab
Fusion protein blocks T

cell activation
Abatacept (Orencia)
CD 20 (B cell) Chimeric Antibody
Rituximab
Interleukin-6 reseptör antagonist
Tocilizumab

RA - biyolojik tedavilerTumor Necrosis Factor α (TNFα) InhibitorsInfliximab (Remicade)Etanercept (Enbrel)Adalimumab (Humira)Golimumab (Symphony)Interleukin-1 Receptor antagonist (IL-1Ra)Anakinra (Kineret)CanakinumabFusion

Скачать презентацию

Разделы презентаций

ROMATOİD ARTRİT

Содержание

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ROMATOİD ARTRİTDr. Fatih ÖZÇİÇEKErzincan ÜTF İç Hastalıkları AD

Слайд 2RA

Слайд 4RA

Слайд 5Etyolojisi belli olmayan sistemik, inflamatuar bir hastalıkHedef bölge snoviyum ancak

sistemik özellikleri de varAna bulgusu kronik, simetrik, destrüktif poliartritKıkırdak ve

Слайд 6Prevalans tüm dünyada ~%1Kadın/erkek: 3/165 yaş

azBaşlangıç yaşı 16, en sık 30-50Artmış mortalite ve morbiditeye yol

Слайд 7Monozigot ikizlerde %20 konkordansHLA-DR4 olanlarda RA olma riski ↑Ortak epitop

taşıyanlarda progresif seyirTNF- α kodlayan gen ile RA ilişkisiGENETİK öZELLİKLER

Слайд 8Sinoviyum hedef doku Gelişen ‘pannus’ temel patolojiTh1 snoviyal dokudaki baskın

hücreIL1 ve TNF-α inflamasyonu devam ettiren sitokinlerTipII kollajen, sitrüline proteinler

Слайд 9KıkırdakSinovisitlerT Naiv

Слайд 101. Firestein GS. Nature. 2003;423:356.2. Smolen JS, et al. Lancet.

2007;370:1861.

Слайд 11RA – hayat kalitesiEklem hasarıİşgücü kaybıPsikolojik sorunlarAzalmış hayatkalitesivegelecekbeklentisi Fonksiyonel kayıpİlaç

yan etkileriKo-morbidite

Слайд 13SinoviyumEklem kıkırdağıSubkondral kemikTip A hücreTip B hücreRA – Patogenez -

Слайд 14RA – Patogenez - 2

Слайд 15RA – Patogenez - 3

Слайд 16Feldmann M, et al. Cell. 1996;85:307-10. Baumgartner SW. South Med

J. 2000;93:753-9. RA - sitokinlerTNFIL-1ProinflammatuarIL-6, IL-8, IFN-Anti-inflammatuarIL-10, TGF-, sTNFR, IL-1R

Слайд 17Sabah tutukluğu*Üç ya da daha fazla eklem bölgesinde

artrit *El eklemlerinin artriti *Simetrik artrit *Romatoid nodülSerum RF pozitifliğiRadyografik

Слайд 182010 ACR/EULAR RA kriterleri

Слайд 19RA SİSTEMİK BULGULARIHalsizlik, yorgunlukDepresyonKilo kaybıAteşGece terlemesi

Слайд 20Yavaş ve sinsi % 65-70 (aylar)Subakut % 15-20 (haftalar)Akut %

8-15 (günler)NadirenPalindromikMono, oligoartikülerPolimiyaljik, poliartraljik (özellikle yaşlıda)Tenosinovit, deri altı nodülüRA’DA BAŞLANGIÇ

Слайд 21Tutulan EklemlerMKF, PIF, karpal, elbilekMTF, subtalar, talonaviküler, tibiotalar, ayakbilek, dizdirsekkalçaomuzatlantoaksiyelTMEkrikoaritenoid

Слайд 22Yumuşak doku şişliği, sinovyal kalınlaşmaParmaklarda kuğu boynu, düğme iliği ve

Z deformiteleriUlnar deviasyonKarpal subluksasyon, radiokarpal dislokasyonEkstansör tendon rüptürüTetik parmakErken dönemlerde

Слайд 27RA – Neden acelemiz var?

Слайд 28RA – Neden acelemiz var?

Слайд 29RA – Neden acelemiz var?

Слайд 31Ayak parmaklarında pençeleşmeTabanlarda nasırlaşma ve bursite bağlı kronik infeksiyonlarValgus deformitesiKalkaneusda

stres kırıkları (sinovitle karıştırılabilir)AYAK + AYAK BİLEĞİ

Слайд 32Halluks valgus

Слайд 33DİZBaker kistiİleri dönemlerde krusiat ligaman instabilitesi, menisküs dejenerasyonuHer iki tibio-femoral

kompartmanda daralma

Слайд 34KALÇAErken dönemlerde internal rotasyon kısıtlılığı, daha sonra tüm hareketlerde azalmaAsetabüler

protrüzyonBazen protez gereksinimi

Слайд 35SerozitVaskülitNodülRomatoid HastalıkSinovit

Слайд 36Romatoid nodüllerVaskülit (parmak ucu infarkt,bacak ülseri)AC bulguları: efüzyon, interstisyel hast.,

nodül, vaskülitKardiyak Bulgular: perikarditRenal Bulgular: amiloidoz, vaskülitGöz Bulguları: keratokonj. Sikka(kuru

Слайд 37Felty Sendromu: ağır RA, lökopeni, splenomegaliAmiloidozSjögren sendromuOsteoporoz

Слайд 42AYIRICI TANI

Слайд 43RFİlk 6 ayda ancak %45 hastada pozitifdir%20-30 hastada hiç pozitifleşmezRA’ya

spesifik değildirX-Rayİlk 6-12 ay hiçbir patoloji gelişmezİlk 3 yılda ancak

Слайд 446 haftayı geçen/geçmeyen her inflamatuar artrit RA değildirAkut faz yanıtı

başlangıçta %60 hastada normaldirCilt altı nodüller hastaların sadece %20’sinde pozitifleşirNSAİİ’ye

Слайд 45Pincus, et al. Rheum Dis Clin North Am. 1993;19:123–151.Hastaların çoğunda

hasar erken başlar İlk 2 yıl içinde en az %50

Слайд 46Artritin erken tanınması: iyi öykü ve fizik muayeneHassas akut faz

testleriFarklı oto-antikorlar: anti-CCP, ANA, SS-AEklem ultrasonografisiMRI …………….RA – daha erken

Слайд 47RadyolojiKan ve serumHematolojik parametrelerAkut faz reaktanlarıRomatoid faktörler ve/veya anti-CCPANAAnti Ro,

Anti La, dsDNA..... (gerekirse)Eklem sıvısıGenetik özelliklerNELER İSTİYORUZ

Слайд 48Teknik olarak kolay ve ucuz Genel olarak hastalık aktivitesi ile korelasyonKlinik

olarak aktif hastalarda normal ESH: % 5-10 ESR

Слайд 49İnflamasyonu hızlı ve doğru gösterirAktivite ile iyi korele (ESH’den daha

iyi)Prognoz ile ilişkiliNefelometrik ölçüm yapılmalıHer CRP artışı sadece hastalık aktivitesi

Слайд 50OtoantikorlarRomatoid Faktör (RF)Anti-siklik sitrülüne peptid (anti-CCP)Anti nükleer antikor (ANA)RA ve