Шлункова диспепсія Хронічні гастрити

к. мед. наук Долинна О.В.

або інші прояви, які вказують на зацікавленість верхніх відділів шлунково-кишкового

тракту, чітко не пов’язані з фізичним навантаженням та існуючими захворюваннями, та тривалістю не менш 4 неділь – визначення OMGE (2000).

(20%): нормальна ФЕГДС, відсутність ГЕРХ, синдрому подразненого кишечнику; має виразкоподібний,

дисмоторний та неспецифічний варіанти

шлунково-кишкового тракту та шлункової секреції (уповільнення розслаблення шлунку, антральна дилятація,

гіпомоторика, гастро парез, дисмоторика тонкої кишки та патологічний дуоденогастральний рефлекс)
3. Підвищення вісцеральної чутливості верхніх відділів ШКТ
4. Запалення слизової шлунку, пов’язане з H.pylori інфекцією.

гастрит
ГЄРБ
Рак шлунку
Хронічний панкреатит
Прийом НПЗП, дігоксину, препаратів заліза, антибіотиків, алкоголя

ІХС
Остеохондроз грудного відділу хребта
Вторинні зміни ШКТ при цукровому діабеті, тіреоїдиті, системній склеродермії
Хронічна мезентеріальна ішемія

середній лінії, нудота або блювання, печія, відрижка, аєрофагія, регургітація, здуття

живота, рання відчуття насичення, анорексія.

Загальний аналіз крові, визначення глюкози, печінкових проб, α –амілази крові
4.

Копрограмма (кал на скриту кров, яйця глист)
5. Загальний аналіз сечі
6. Допоміжні: 13С сечовинний тест, навантажувальні ЕКГ тести, рентгенографія шлунку, добове рН-моніторування шлунку/стравоходу, відеокапсульна ендоскопія, колоноскопія, консультація невропатолога, психотерапевта.

років
2. Немотивована втрата ваги
3. Анорексія
4. Персистуюче блювання
5. Прогресуюча дисфагія, одинофагія
6.

Шлунково-кишкові кровотечі
7. Немотивована залізодефіцитна анемія, збільшення ШОЕ
8. Підвищення температури тіла
9. Родинний анамнез по раку шлунка, виразкова хвороба або операції з приводу раку шлунку в анамнезі життя.

спорту, не носити тугий одяг, заборона паління, алкоголю)
2. Дрібне харчування

5-6 р. на день за 3 години до сну, ↓ жири,↑ білки
3. Інгібітори протонної помпи
3. Ерадикація H. pylori (потрійна терапія: омепразол 20мг, ланзопразол 30мг, пантопразол 40мг, рабепразол 20мг, езомепразол 20мг) 2 р/день +кларітроміцин – 500мг 2 р/день +амоксіцилін 1000мг 2 р/день

до їжі 2-4 тиж.;
б)спазмолітики (но-шпа

по 80мг 3р/день)
в)еспумізан 2 капс. або 30 крап. 3р/день
г)ферменти (пангрол, мезим-форте)
д)транквілізатори або антидепресанти (еглоніл, амітриптілін)
5. Психологічна терапія

дистрофічними процесами в слизовій оболонці шлунка, з порушенням її регенерації

та розвитком атрофії

29.6 Інші гастрити (гігантський гіпертрофічний гастрит, гранулематозний гастрит)

харчування, шкідливі звички, зокрема паління та алкоголь, поганий стан жувального

апарату, фахові чинники і спосіб життя, вплив хімічних речовин)
2. Ендогенні (Helicobacter pylori (при ХГ типа В) – біля 90% всіх ХГ, генетична схильність (при ХГ типа А) – біля 5-10% всіх ХГ, рефлюкс жовчі в шлунок – біля 5% всіх ХГ, вік і стать, прийом нестероїдних протизапальних засобів, інші захворювання – цукровий діабет, гіпертіреоїдізм, гіпопаратіреоз, хвороба Крона, ХНН).

кампілабактер-подібного мікроорганізму Helicobacter pylori в виникненні ХГ, фактори, що сприяють

інфікуванні слизової шлунка, персистенції та інвазивності інфекції.
2. Аутоімунна теорія (для ХГ типу А): роль антитіл до слизової оболонки шлунка.
3. Теорія хімічного ушкодження (для ХГ типу С) – вплив жовчі на слизову оболонку шлунка, порушення моторної функції дванадцятипалої кишки, дія хімічних речовин.

порушення рівноваги між чинниками „агресії” (гіперпродукція соляної кислоти і пепсину,

бактерії Helicobacter pylori, травматизація слизової гастродуоденальної зони, порушення евакуаторно-моторної діяльності шлунка і дуодено-гастральний рефлюкс, медикаменти з ульцерогенним ефектом) та „захисту” (поверхневий епітелій і його слизово-бікарбонатний бар’єр, активна клітинна регенерація, достатній кровообіг у слизовій оболонці, цитопротекторні речовини, зокрема, простагландини, фукоза та N-ацетилнейрамінова кислота, антродуоденальне кислотне гальмо, імунні механізми захисту) слизової оболонки (Ваги Шія).

~ 40 штампов лиш 4 вызывают гастрит ,к черту ваши

дебильные лозунги о навороченой диагностике.

утворенням аміаку і СО2;
аміак нейтралізує НСl, сприяє створенню лужного середовища

навкруг Нр, а також при дії на ендокринні клітини підвищує секрецію гастрину і подавляє секрецію соматостатину, що приводить до підвищення НСl;
муциназа Нр руйнує білок муцин шлункового слизу і зменшує в’язкість слизу;
ці фактори сприяють проникненню Нр в глибину через шар слизу до слизової оболонки;
адгезія Нр на слизеутворюючих клітинах циліндричного епітелію;
ушкоджуюча дія Нр на клітину при їх адгезії;
розмноження і колонізація Нр на слизовій оболонці з виникненням в ній запалення і пошкодження.

пов'язаний з виробленням антитіл до паріетальних клітин слизової шлунка та

внутрішнього фактора Кастла. Часто супроводжується перніціозною анемією, тіреоїдитом, первинним гіпопаратіреозом.


2. Мультфокальний (90% всіх АГ, асоційований з H.pylori інфекцією, при цьому атрофія розвивається як в тілі, так і в антрумі.

години після їжі;
нерідко голодні болі (рано вранці, натще);
печія, відрижка кислим,

нудота;
нормальний апетит;
схильність до закрепів.
Пізня стадія (симптоми характерні для атрофічного гастриту)
поганий апетит;
іноді нудота;
відчуття металічного присмаку і сухість у роті;
відрижка повітрям, їжею, іноді тухлим і гірким;
відчуття тяжкості в епігастрії і переповнення після їжі;
тупі неінтенсивні болі в епігастрії після їжі;
бурчання і метеоризм;
схильність до частого і рідкого стулу.

схуднення;
язик чистий або незначно обкладений біля кореня;
локальна болючість у пілородуоденальній

зоні (в епігастрії переважно справа);
нижня межа шлунка розташована нормально (на 3– 4 см вище пупка);
нерідко болісність по ходу товстої кишки яка спазмована.

маси тіла (звичайно при довготривалому існуванні хвороби, розвитку вторинного ентеричного

синдрому і зниженні зовнішньо-секреторної функції підшлункової залози);
язик густо обкладений;
в кутах рота тріщини (заїди);
помірна дифузна болісність в підложечній ділянці;
нижня межа шлунка розташована нижче нормального рівня (на рівні пупка або нижче);
нерідко визначається бурчання при пальпації товстої кишки, може виявлятися значний метеоризм.

(ФЕГДС) - «золотой стандарт» діагностики
3. Біопсія слизової оболонки (СО) для

проведення:
-Швидкого уреазного тесту (антральний відділ шлунку) - экспрессдіагностика Нр-інфекції в эндоскопічному кабинеті
-Морфологічного дослідження СО (по 2 біоптата з антрального відділу та тіла шлунку на 8см від кардії, 1 з кута шлунку ) - для діагностики атрофії, дисплазії, неоплазії
4. Тестування на наявність інфекції H.pylori - обов'язково
5. Рентгенологічне дослідження шлунку – при неможливості зробити ФГДС

секреції шлунку за допомогою тонкого зонду
- Внутрішньошлункова рН-метрія.

- Внутрішньостравохідна рН- метрія
- Багатогодинний внутрішньостравохідний рН-моніторинг
- рН- моніторинг за допомогою капсули «Bravo».
7. ЗАК, ЗАС, БАК
8. Аналіз калу на приховану кров
9. Імунологічний аналіз крові (а/т до парієтальних клітин, фактору Касла, віт.В12)

від наявності або відсутності атрофії.
2. В лікуванні аутоімунного гастрита

має велике значення призначення вітамінів, корекція анемії та кислотозамісна терапія.
3. При особливих формах гастриту лікування направлене на основну причину гастриту

ефекту) перша лінія терапії 7 днів

друга лінія терапії 7 днів

+ амоксіциклін + левофлоксацин 7-10 днів
ІПП + де-нол +тетрациклін +фуразолідон

7 днів

атрофії №2, в фазі ремісії №15
2. Протизапальні препарати
а)препарати вісмуту

(де-нол)
б) сукральфат (вентер) по 1 г 3-4 р/день до їжі
в)гастрофарм (гіпеацидітас)
г) настій листя подорожнику або плантаглюцид 1ч.л гранул на ½ води з р/д (анацидітас)
д) настій ромашки, звіробою

що пригнічують секрецію HCl і пепсину і підвищують інтрагастральний рН

або нейтралізують хлористоводневу кислоту та пепсин):
а) антихолінергічні засоби – блокатори мускаринових рецепторів, або М-холінолітики (неселективні – атропін, платіфілін, метацин, селективні – гастроцепін, переважно центральної дії – амізіл) та гангліоблокатори (бензогексоній);
б) блокатори Н2-гістамінових рецепторів (циметидин 0,2 г 3р/д, ранітідін по 0,15г 2р/д, фамотидін 0,02г 2р/д );
в) блокатори протонового насосу (омепразол, ланзопразол, пантопразол);
г) антагоністи гастринових рецепторів (проглумід);
д) антациди (ті, що не всмоктуються – маалокс, альмагель, фосфолюгель, та ті, що всмоктуються – натрію гідрокарбонат);

Стимулятори секреції :пентагастрин, етімізол, цитохром С, вітаміни (ундевіт, декамевіт)
3)

Замісна терапія 3р/д : шлунковий сік по 1-2 ст. л., пепсин по 0,2-0,5г., абомін по 0,2г., панзинорм по 1-2 таб., ацедин-пепсин.
4) Ферменти (панкреатин, ораза, солізім, мезім-форте, пангрол, креон, фестал)
4. Гастроцитопротектори (підвищують резистентність слизової оболонки гастродуоденальної зони):
а) стимулятори слизоутворення (синтетичні простагландини – мізопростол, енпростил; та карбеноксолол);
б) ті, що утворюють захисну плівку (колоїдний субцитрат вісмуту – де-нол; сукральфат – антепсин);
в) ті, що обмежують, в’яжуть – препарати вісмуту (вікалін, вікаїр);

процеси (етаден, метилурацил, солкосерил, бефунгін, карнітін, облепіхова олія);
б) засоби,

що впливають на моторну функцію шлунка та дванадцятипалої кишки (гастрокінетики – метоклопрамід, мотиліум, пропульсід, цизаприд; спазмолітики – папаверин, но-шпа);
в) засоби центральної дії (еглоніл, даларгін, седативні).
немедикаментозні методи лікування – режим роботи та відпочинку, дієтичні рекомендації, засоби психо-емоційної релаксації.
г) Вітамін В12 при анемії.
5. Фізіотерапія
6. Лікування мінеральними водами
7. Санаторно-курортне лікування
8. Диспансерне спостереження 2 рази на рік