Синдром артериальной гипертензии Валерий Валерьевич Самойленко ФГ Б ОУ СПО

Федерального медико-биологического агентства
Цикл Дифференциальная диагностика

объема сердца,
скорости выброса крови из желудочков сердца,
частоты и

ритма сердечных сокращений,
сопротивления стенок артерий растягиванию,
суммарного сопротивления кровотоку резистивных сосудов, или сосудов сопротивления,
суммарного объема емкостных сосудов (в основном вен),
объема циркулирующей крови, ее вязкости, гидростатического давления столба крови

данным различных методов измерения

Evaluation) разработана для оценки риска смертельного сердечно-сосудистого заболевания в течение

10 лет. Основой для шкалы послужили данные когортных исследований, проведенных в 12 странах Европы (включая Россию), с общей численностью 205 178 человек. Есть два варианта шкалы SCORE: для стран с низким риском и стран с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний (к ним относится Россия).

организма величинами.
АД, находящееся в диапазоне между нормальным и АГ,

называется пограничным.
Пограничная АГ выявляется, если в двух определениях из трех с интервалом 7-10 дней обнаруживается диастолическое АД 90-94 мм рт. ст.

этиология которой неизвестна, встречается более чем у 95% больных с

АГ. Для постановки диагноза "гипертоническая болезнь" требуется исключение всех возможных причин повышения АД;
вторичная (симптоматическая) гипертония.

АГ может быть лабильной и стабильной по клиническому течению; с преимущественным повышением систолического АД и с преимущественным повышением диастолического АД.

мм рт. ст. и выше. Измерение АД рекомендуется проводить сидя

после 5 мин покоя. В отдельных случаях целесообразно выполнить суточное мониторирование АД, а также оценить АД во время теста с физической нагрузкой.
2.    Основные причины вторичной АГ:
систолическая и диастолическая АГ:
почечная: ренопаренхиматозная (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренинпродуцирующие опухоли, ренопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона);
эндокринная: акромегалия, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы);

АГ:
коарктация аорты;
беременность;
неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли

мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом;
острый стресс, включая хирургическое вмешательство;
увеличенный объем циркулирующей крови;
злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин); 2) систолическая АГ: •    повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый боталлов проток, тиреотоксикоз, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения); •    ригидность аорты. 3. Диагностические критерии некоторых наиболее частых причин вторичной АГ. Установить причину АГ удается лишь у небольшой части пациентов - 5-10% взрослых лиц, страдающих АГ. Скрининг больных в целях выявления вторичных форм АГ основан на изучении анамнеза заболевания, физикальном обследовании и инструментально-лабораторных методах исследования. Наличие вторичной формы АГ можно предположить при тяжелой и/или быстро прогрессирующей АГ, резистентной к терапии. В этих случаях необходимо проводить целенаправленное исследование для уточнения этиологии АГ. Основные группы заболеваний, сопровождающиеся АГ: •    гипертоническая болезнь (ГБ); •    почечные АГ; •    вазоренальная АГ; •    эндокринные АГ; •    неврогенные АГ (цереброгенные); •    гемодинамические АГ; •    АГ лекарственного генеза

повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый боталлов

проток, тиреотоксикоз, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения);
ригидность аорты.

АГ.
Установить причину АГ удается лишь у небольшой части

пациентов - 5-10% взрослых лиц, страдающих АГ. Скрининг больных в целях выявления вторичных форм АГ основан на изучении анамнеза заболевания, физикальном обследовании и инструментально-лабораторных методах исследования.
Наличие вторичной формы АГ можно предположить при тяжелой и/или быстро прогрессирующей АГ, резистентной к терапии. В этих случаях необходимо проводить целенаправленное исследование для уточнения этиологии АГ.

почечные АГ; •    вазоренальная АГ; •    эндокринные АГ; •    неврогенные АГ (цереброгенные); •    гемодинамические

АГ; •    АГ лекарственного генеза

которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при

которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ).

Поскольку ГБ - гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина "гипертоническая болезнь" часто используется понятие "артериальная гипертензия". ГБ не имеет патогномоничных клинико-лабораторных признаков. Диагноз практически ставится лишь при условии исключения вторичных АГ

ГБ, чаще - по материнской линии. Дебют ГБ наблюдается обычно

в возрасте 30-50 лет, средний возраст больных с вторичными АГ ниже.
В анамнезе часто отмечаются неблагоприятные способствующие факторы: психическое перенапряжение, переутомление, недостаточный сон, злоупотребление поваренной солью, профвредности (шум, вибрация и др.). Характерно постепенное начало. В дебюте, как правило, отмечается период лабильной АГ. Гипертонические кризы возможны на относительно ранних стадиях болезни. Обычно достаточно четко выражены церебральные жалобы. Параллельно формируются атеросклеротические поражения: ИБС, атеросклероз аорты и мозговых артерий. На ранних этапах эффективно лечение с помощью общих мероприятий (по режиму, питанию и т. д.), без применения гипотензивных препаратов.
Диагностика. Кроме комплекса методов обследования, которые используются для исключения вторичных АГ, при ГБ необходима оценка степени вовлечения в патологический процесс "органов-мишеней" (сердца, глаз, почек).

встречаются почечные АГ. Заболевания, сопровождаемые почечной АГ, условно делят на: •   

инфекционно-интерстициальные; •    паренхиматозные; •    заболевания, при которых нарушен отток мочи; •    опухоли.

мочи (обнаруживаются эритроциты, лейкоциты, цилиндры, клетки эпителия). О патологии почек

свидетельствует протеинурия.
Определение относительной плотности мочи и концентрации креатинина в сыворотке крови позволяет судить о функциональном состоянии почек. Эти исследования являются скрининговыми и должны проводиться всем больным АГ.
При наличии патологических изменений показано более детальное обследование: количественные и специальные методы исследования мочи, в т. ч. проба Нечипоренко, бактериологические (посев мочи с количественной оценкой степени бактериурии).
Изменения глазного дна определяются позже и менее выражены, чем при ГБ.
Проба Реберга - характерно снижение клубочковой фильтрации.

помогающий определить размер, форму, соотношение коркового и мозгового веществ почек,

наличие обструкции в мочевыводящих путях и объемных образований в почках. Метод позволяет диагностировать поликистоз почек, опухоли почек и судить о возможных структурных изменениях в чашечно-лоханочной системе. УЗИ позволяет реже использовать внутривенную урографию с введением контрастного вещества, способного оказать нефротоксическое действие.
Биопсия почек - при выявлении нефротического синдрома или сохранении выраженного снижения функции почек после первоначального лечения для определения диагноза, прогноза и выбора метода лечения.
Радиологические методы (ренография с раздельным исследованием функции обеих почек), важное диагностическое значение имеют КТ и МРТ почек.

возраст больных несколько меньше, чем при ГБ;
имеются указания на перенесенный

острый гломерулонефрит в анамнезе, на нефропатию или АГ при беременности у женщин;
на ранней стадии может быть транзиторная АГ, но затем она становится более высокой и стабильной. Преобладает повышение диастолического АД. Колебания АД умеренные, гипертонические кризы не характерны. Ухудшение состояния сопровождается появлением изменений в моче, наблюдается после очаговой инфекции, охлаждения;
обнаруживаются симптомы, не свойственные ГБ: незначительные отеки, периодические боли в пояснице при отсутствии патологических изменений в позвоночнике;
при оценке лабораторных данных выясняется, что изменения в моче предшествовали АГ или появились параллельно с ней;
в отличие от ГБ менее характерно раннее присоединение атеросклеротических изменений;
появление признаков хронической почечной недостаточности.

наблюдается примерно в половине случаев и связана с диффузным люпус-нефритом.

Злокачественная АГ наблюдается редко. Иногда АГ может быть обусловлена массивной кортикостероидной терапией.
Нефропатия беременных - одна из форм гестозов. Первичная нефропатия беременных развивается в III триместре беременности. Появлению АГ предшествуют отеки и протеинурия. Уровень АГ - один из критериев степени тяжести нефропатии беременных. Нередко преобладает повышение диастолического АД с уменьшением пульсового. Тяжелее протекает нефропатия беременных у молодых (до 18 лет) и у женщин 40 лет и старше. Иногда наблюдается такое осложнение, как эклампсия. Как самостоятельная форма гестоза описывается также гипертензия беременных, при которой повышение АД не сопровождается появлением отеков и протеинурии.

причина почечной АГ, которая обычно не бывает ранним симптомом болезни.

АГ часто умеренная. АД повышается в период обострения заболевания, а на фоне адекватной антибактериальной терапии снижается даже без применения гипотензивных средств.
АГ, связанная с нарушением оттока мочи, возникает при органических заболеваниях мочевыводящих путей (стриктуры, перегибы мочеточников, конкременты, опухоли предстательной железы, врожденные аномалии и т. д.), а также при функциональных нарушениях (рефлюксная нефропатия). При этом часто присоединяется вторичный хронический пиелонефрит и развивается АГ.

чрезмерной продукцией ренина, которые начинаются при сужении диаметра почечной артерии

более чем на 60%.
Стеноз почечной артерии у молодых больных является результатом фиброзно-мышечного заболевания, а у пожилых - атеросклеротического поражения артерии.
Среди больных фиброзно-мышечным заболеванием преобладают женщины.
До 1/3 больных в раннем периоде не предъявляют жалобы, несмотря на высокую АГ. У остальных в той или иной степени выражены церебральные, кардиальные симптомы.
АГ часто устойчиво высокая, преимущественно повышено диастолическое давление, особенно у молодых больных. Характерна относительная резистентность к гипотензивной терапии. Часто наблюдается злокачественное течение АГ. При быстром развитии резистентности к лечению АГ у больных моложе 25 лет и старше 50 лет следует заподозрить стеноз почечных артерий.

сосудов почек; •    фибромышечная дисплазия; •    неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

вазоренальной гипертензии. В 1/3 случаев поражение двустороннее. Обычно возникает у

пожилых людей, когда имеются явные признаки распространенного атеросклероза (ИБС, атеросклероз церебральных артерий, аорты, перемежающаяся хромота).
Внезапное резкое повышение АД у пожилого человека с распространенным атеросклерозом всегда подозрительно на вазоренальную гипертензию.

- системном сосудистом заболевании (аортоартериите) аллергически-воспалительного генеза. Часто наблюдается у

женщин, большинство больных моложе 30 лет. Нередко в анамнезе больных отмечается перенесенный туберкулез. Чаще поражаются ветви дуги аорты, затем - проксимальный сегмент брюшной аорты с висцеральными и почечными артериями.

артралгии, миалгии, потливость. Этот период продолжается несколько недель.
Через 5-10

лет проявляется симптоматика поражения аорты и ее ветвей (окклюзионная стадия).
Высокая АГ из-за поражения периферических артерий может выявляться только на одной руке.
Как правило, при этом имеется асимметрия АД (разница больше 20 мм).
Систолический шум в проекции почечных артерий определяется чаще, чем при других вариантах вазоренальной гипертензии.
Важно обнаружение других сосудистых поражений: сосудов шеи и головного мозга (церебральные симптомы, преходящие нарушения мозгового кровообращения, нарушение зрения - вплоть до слепоты), сосудов верхних конечностей (ишемические явления, резкое ослабление или отсутствие пульса на руке), иногда - мезентериальных артерий с симптоматикой абдоминальной ишемии.

секреции.

Заболевания, при которых развивается эндокринная гипертензия:
болезнь Иценко - Кушинга;
синдром

Иценко - Кушинга;
синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм);
феохромоцитома;
акромегалия;
тиреотоксикоз.

аденомой гипофиза либо же обусловлена функциональным повышением активности гипоталамо-гипофизарной области.

В результате хронического избытка АКТГ развивается вторичная гиперплазия надпочечников. АГ чаще высокая, стойкая.
Возникает ожирение центрального типа с типичными жировыми отложениями в области лица, туловища и относительно тонкими конечностями. Характерна тонкая "пергаментная" кожа, красное лицо (матронизм), фиолетовые стрии на боковых отделах живота, груди, мышечная слабость, боли в костях в связи с остеопорозом, жажда, полиурия. На болезнь Иценко - Кушинга могут указывать упорные головные боли, нарушенное зрение, темная окраска кожи из-за избыточной секреции меланостимулирующего гормона гипофиза. .

биохимическое исследование крови - гипергликемия натощак или нарушение толерантности к

глюкозе, повышение уровня холестерина и липопротеидов, гипокалиемия; •    повышение уровня АКТГ в крови, повышение 17-ОКС и 17-КС в суточной моче, свидетельствующие о гипоталамо-гипофизарных нарушениях; •    рентгенограмма черепа (аденома гипофиза); •    КТ, УЗИ надпочечников.

симптоматика обусловлена аденомой коры надпочечников. В отличие от болезни Иценко

- Кушинга снижен уровень АКТГ в сыворотке крови. Не выявляются патологические изменения при рентгенографии турецкого седла и компьютерной томографии гипофиза.

луноподобное лицо с плеторой; •    стрии растяжения (шириной более 1 см,

обычно белого цвета); •    подушечки жира над ключицами; •    нарушение толерантности к глюкозе; •    гипокалиемия; •    акне, особенно не на лице; •    гирсутизм; •    олигоменорея или аменорея до менопаузы.

(нормальные значения заболевания не исключают); •    повышенное содержание свободного кортизола в

моче (наиболее важный специальный тест скрининга) в 2 или 3 последовательных 24-часовых заборах мочи (при экскреции креатинина выше 10 мг/кг в день); •    ночной тест подавления с дексаметазоном (наиболее важный специальный тест скрининга); •    определение АКТГ в плазме крови и другие тесты для более точной диагностики характера заболевания; •    для поиска первичной опухоли используют КТ надпочечников и грудной клетки, ядерно-магнитный резонанс гипофиза, а также определяют содержание АКТГ в вене височной кости.

слоя надпочечников (70% случаев) или двусторонней гиперплазии коры надпочечников (30%

случаев) - идиопатический альдостеронизм.

мм рт. ст.; •    выраженная мышечная слабость (особенно после приема диуретиков); •   

полиурия и никтурия + полидипсия; •    необъяснимые парестезии; •    семейный анамнез гипокалиемии; •    необычная утомляемость. Другие, непостоянные проявления: миалгия, судороги или мышечная слабость, полиурия, полидипсия, метаболический алкалоз, нарушение толерантности к глюкозе, множественные кисты почек.

экскреции калия с мочой; •    выраженная гипокалиемия, вызванная мочегонными; •    гипернатриемия; •    в

плазме крови - повышение альдостерона, снижение ренина; •    определение экскреции альдостерона с мочой - лучше всего определять, измеряя его в суточной моче после коррекции гипокалиемии и трехдневной нагрузки поваренной солью. При первичном альдостеронизме повышение выделения альдостерона свыше 14 мкг/сут подтверждает диагноз; •    КТ надпочечников и ЯМР-томография живота; •    венография надпочечников; •    УЗИ надпочечников; •    для дифференциального диагноза аденомы и двусторонней гиперплазии надпочечников используют КТ.

мозгового слоя надпочечника, продуцирующая норадреналин. В 10% случаев феохромоцитомы бывают

злокачественными, в 10% - двусторонними и в 10% прослеживается семейная предрасположенность (в этих случаях феохромоцитома является частью синдрома множественного эндокринного аденоматоза типа IIА (медуллярный рак щитовидной железы, гиперплазия паращитовидных желез) или типа II Б (невромы слизистых).
Феохромоцитома в половине случаев проявляется стабильной АГ; при этом значительно повышается диастолическое давление. Необходимо учитывать, что феохромоцитома чаще встречается у молодых женщин. Сопровождается тахикардией, потливостью, повышенной нервной возбудимостью, головной болью, возможны субфебрилитет, похудание, склонность к запорам. Некоторые больные склонны к ортостатическим обморокам. Часто неэффективны обычные гипотензивные средства. Рано появляются изменения глазного дна.

сердцебиение; •    трудно контролируемая АГ; •    необъяснимая синусовая тахикардия; •    ортостатическая гипотензия; •    возобновляющиеся

аритмии; •    нейрофиброматоз, пятна "кофе с молоком"; •    осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе; •    прессорный ответ на β-блокаторы; •    семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы щитовидной железы или гиперпаратиреоидизма.

гиперлипидемии за счет увеличения в сыворотке свободных жирных кислот и

повышение основного обмена. Специальные исследования: •    определение повышенного содержания катехоламинов (адреналина, норадреналина, норметанефрина), а также допамина в плазме крови в положении лежа на спине в покое не менее чем через 30 мин после венепункции для забора крови, чтобы исключить преходящее повышение катехоламинов в крови, развивающееся в ответ на боль и стресс (наиболее важный специальный тест скрининга). Содержание катехоламинов в сыворотке крови больных феохромоцитомой исключительно высоко, в среднем -8000 нг/л; •    патологические результаты МРТ, надпочечников или сканирования.

конечностей, суставные боли, нарушение толерантности к глюкозе, макроглоссия. Сердечно-сосудистые нарушения

включают АГ (обычно нетяжелую), кардиомегалию, раннее возникновение ИБС, аритмии, дилатационную кардиомиопатию, сердечную недостаточность (в 10-20% случаев).

Акромегалия вероятна, если через 2 ч после приема 100 г

глюкозы уровень соматотропного гормона превышает 2 нг/мл; •    исследование уровня других гормонов гипофиза; •    при повышении АД - исключить феохромоцитому и первичный гиперальдостеронизм; •    при тахикардии и мерцательной аритмии исключить тиреотоксикоз.

мм рт. ст.) АГ с небольшим понижением диа-столического АД и

большой пульсовой амплитудой.
Первичный гиперпаратиреоз
Одиночная аденома (70%), гиперплазия всех четырех паращитовидных желез (10% случаев; обычно носит семейный характер и является одним из проявлений множественного эндокринного аденоматоза I и II типов), рак (< 5%).
Клиническая картина: заболевание часто бессимптомное. В 10-20% случаев его обнаруживают случайно после биохимического скринингового исследования. Первым проявлением часто служит гиперкальциемия после начала терапии диуретиками. Прочие симптомы варьируют и могут включать утомляемость, слабость, почечные нарушения (полиурия, никтурия, мочекаменная болезнь), слабость проксимальных групп мышц и неспецифические суставные проявления. Диагностика: повышение уровня кальция и паратгормона в сыворотке крови. В норме гиперкальциемия приводит к снижению уровня паратгормона.

том или ином отделе сердечно-сосудистой системы, характерна больше изолированная систолическая

АГ. Заболевания, при которых развивается гемодинамическая АГ: •    атеросклероз аорты; •    застойная сердечная недостаточность; •    коарктация аорты; •    недостаточность аортального клапана.

также и с возрастными склеротическими изменениями (коллагенизацией) средней оболочки аорты.

Эта АГ отмечается у лиц пожилого возраста, чаще у женщин.
Систолическое АД значительно повышено (до 200 мм рт. ст. и более), а диастолическое - в норме.
АГ часто лабильная, возможны систолические гипертензивные кризы. У части больных наблюдаются церебральные жалобы.
В связи с большим пульсовым давлением иногда определяются капиллярный пульс, "пляска каротид". Выявляются ретростернальная пульсация, акцент II тона над аортой, систолический шум над аортой.

умеренной и иногда ошибочно трактуется как ГБ.
Гипертензия обусловлена сочетанием

ряда факторов: гиперволемия, церебральная и почечная ишемия, вторичный гиперальдостеронизм, иногда рефлекторное повышение тонуса артериол при застое в воротной вене. Нормализация АД возможна при адекватной терапии сердечными гликозидами и диуретиками без применения гипотензивных средств.

левой подключичной артерии, дистальнее места прикрепления артериальной связки. Сужение может

быть локальным или протяженным. Одним из критериев является появление симптомов в молодом возрасте.

хромоту.
При объективном исследовании: АД на руках значительно выше, чем

на ногах, разное развитие мышц рук и ног, симптом запаздывания пульса, дрожание над яремной вырезкой грудины, систолический шум, лучше всего прослушивающийся по задней поверхности грудной клетки слева, в большинстве случаев - отсутствие пульса на бедренной артерии. К осложнениям относятся сердечная недостаточность, эндокардит, инсульты.
Диагностика: •    рентгенография ребер - узурация ребер (из-за повышенного коллатерального кровотока по межреберным артериям) и деформация дуги аорты, напоминающей по форме цифру 3. Аортальный клапан в 1/3 случаев - двустворчатый; •    ЭХО-КГ;

увеличению систолического АД. Обычно это умеренное повышение. Диастолическое АД снижено,

пульсовое давление высокое. Более резко повышается систолическое АД на ногах: на бедренной артерии оно на 80-100 мм рт. ст. выше, чем на плечевой (признак Хилла). Диагностика: ЭХО-КГ.

развиваются вследствие нарушений сосудорегулирующих центров после тяжелых травм черепа и

при органических заболеваниях головного мозга (опухоль, абсцесс, кровоизлияния, менингит, энцефалит и др.).
При дифференциальной диагностике с ГБ учитываются отсутствие наследственной предрасположенности, связь с травмами черепа и заболеваниями головного мозга, частые признаки внутричерепной гипертензии (сильные головные боли, брадикардия, изменения глазного дна), очаговые симптомы со стороны ЦНС, эпилептиформные припадки, изменение личности.
Диагностика: •    обязательные консультации невропатолога и окулиста; •    рентгенография черепа; •    ЭКГ

препаратами, в частности:
кортикостероидами (кушингоподобный синдром), минералокортикоидами;
симпатомиметиками (содержатся в анорексантах

и некоторых препаратах, употребляемых наркоманами);
нестероидными противовоспалительными средствами – индометацином, иногда - реопирином и бутадионом (задержка натрия и воды). Характерна нормализация АД после прекращения приема препарата;
при приеме пероральных контрацептивов.
при употреблении трициклических антидепрессантов, препаратов гормонов щитовидной железы, кокаина, алкоголя.

при применении 3 гипотензивных средств.
При более тщательном обследовании этих

больных выявлено, что в 50% случаев резистентность обусловлена неадекватными дозами или нежеланием больного принимать препараты.
Многие гипотензивные средства вызывают задержку соли и поэтому прежде, чем относить такую гипертонию к резистентной, больным следует назначить диуретики.
Другими причинами резистентности могут быть лекарственное взаимодействие с другими препаратами, погрешности в диете, потребление алкоголя и реакция на стресс.
Надо тщательно исследовать все возможные причины, прежде чем начинать диагностику симптоматической гипертензии.