Разделы презентаций


Синдром респираторных расстройств у новорожденных презентация, доклад

Содержание

ОпределениеПод термином респираторный дистресс-синдром (РДС) подразумевается развитие острой дыхательной недостаточности в первые часы и дни жизни новорожденного ребенка РДС – симптомокомплекс, характеризующий нарушение функции внешнего дыхания и гемодинамики у новорожденного ребенка

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Синдром респираторных расстройств у новорожденных
Кафедра госпитальной педиатрии с курсом ПП

и ПДО доцент Габитова Н.Х.

Синдром респираторных расстройств у новорожденныхКафедра госпитальной педиатрии с курсом ПП и ПДО доцент Габитова Н.Х.

Слайд 2Определение
Под термином респираторный дистресс-синдром (РДС) подразумевается развитие острой дыхательной недостаточности

в первые часы и дни жизни новорожденного ребенка

РДС –

симптомокомплекс, характеризующий нарушение функции внешнего дыхания и гемодинамики у новорожденного ребенка
ОпределениеПод термином респираторный дистресс-синдром (РДС) подразумевается развитие острой дыхательной недостаточности в первые часы и дни жизни новорожденного

Слайд 3Структура постнатальных респираторных нарушений
Респираторные нарушения у новорожденных неуточненные (Р28.9)
Транзиторное тахипноэ

у новорожденных (Р 22.1)
Рецидивирующие приступы апноэ (Р28.4)
Синдром дыхательных расстройств у

новорожденного (Р 22.0)
Синдром мекониальной аспирации (р24.0)
Бронхолегочная дисплазия БЛД (р 27,1)
Врожденная пневмония (Р23.-)
Врожденная диафрагмальная грыжа (Q79)
Пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард (р25)
Структура постнатальных респираторных нарушенийРеспираторные нарушения у новорожденных неуточненные (Р28.9)Транзиторное тахипноэ у новорожденных (Р 22.1)Рецидивирующие приступы апноэ (Р28.4)Синдром

Слайд 4Структура респираторных нарушений у новорожденных
Среди других заболеваний, при которых отмечаются

респираторные расстройства у новорожденных следует отметить:
Аномалии дыхательных путей /легких (Q

30-34)
Врожденные пороки развития легких (агенезия или гипоплазия, кистаденоматоз, врожденная лобарная эмфизема)
Хронические заболевания легких (синдром Вильсона-Микити, Кэмбела и др.)
Патология воздухоносных путей (атрезия и гипоплазия хоан, стеноз гортани и бронхов и др.)
Внелегочные причины дыхательных расстройств связаны с заболеваниями сердечной мышцы и сосудов, асфиксией, патологией ЦНС, шоком при кровопотери, метаболическими нарушениями и др.
Структура респираторных нарушений у новорожденныхСреди других заболеваний, при которых отмечаются респираторные расстройства у новорожденных следует отметить:Аномалии дыхательных

Слайд 5Эпидемиология РДС
Частота неонатальных дыхательных нарушений в развитых странах находится в

диапазоне от 2 ,2% до 7,6% всех новорожденных
В России –

составляет 3,6% (чисто РДС 1,5% – 1,9%)
РДС поражает исключительно недоношенных новорожденных гестационного возраста < 35 недель и массой тела при рождении < 2000 грамм
Частота случаев заболевания возрастает со снижением гестационного возраста и составляет при сроке менее 28 недель > 80%
Частота РДС у новорожденных гестационного возраста более 36 недель составляет 5%; 32 - 36 недель -15 – 20%; менее 28 недель – 60% (по литературным данным российских источников)
Эпидемиология РДСЧастота неонатальных дыхательных нарушений в развитых странах находится в диапазоне от 2 ,2% до 7,6% всех

Слайд 6Респираторный дистресс - синдром новорожденных
Основу респираторных нарушений у новорожденных, составляют

структурно-функциональная незрелость легких и системы сурфактанта, объединяющая понятие пневмопатия.
Основными нозологическими

формами данного состояния являются:
болезнь гиалиновых мембран,
ателектазы легких,
отек и кровоизлияния в легкие,
синдром задержки фетальной жидкости,
синдром аспирации околоплодных вод.



Респираторный дистресс - синдром новорожденныхОснову респираторных нарушений у новорожденных, составляют структурно-функциональная незрелость легких и системы сурфактанта, объединяющая

Слайд 7Становление легочного дыхания
Охлаждение кожи в момент рождения инициирует мощный глубокий

вдох ребенка, при этом давление на вдохе составляет 35 -

40см водного столба. Это давление необходимо для вытеснения внутриальвеолярной жидкости в интерстициальное пространство воздухом и формирования ФОЕ легких.
Диафрагма обеспечивает 80% расширения грудной полости.
За первым вдохом следует довольно продолжительный крик ребенка. Он вызывает увеличение внутригрудного давления, снижение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения.
Кровь из легочной артерии начинает поступать в легкие.
Становление легочного дыханияОхлаждение кожи в момент рождения инициирует мощный глубокий вдох ребенка, при этом давление на вдохе

Слайд 8Почему РДС у недоношенных детей?
Становление дыхания зависит от

гестационного возраста и степени зрелости легких.
У детей, родившихся с

малым гестационным возрастом и низкой массой тела становление дыхания и первый самостоятельный вдох затруднены из-за ряда анатомо-физиологических особенностей :
Почему РДС у недоношенных детей?  Становление дыхания зависит от гестационного возраста и степени зрелости легких. У

Слайд 9Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы новорожденных
Верхние дыхательные пути узкие;
Незаконченность альвеоляризации и

недостаточное кровообращение в ацинусе
Увеличенное расстояние между легочными капиллярами и альвеолярным

эпителием
Высокое расположение диафрагмы
Горизонтальное расположение ребер
Грудная клетка податлива
Поэтому РДС наиболее часто встречается у недоношенных детей.
Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы новорожденныхВерхние дыхательные пути узкие;Незаконченность альвеоляризации и недостаточное кровообращение в ацинусеУвеличенное расстояние между легочными

Слайд 10Развитие легких
Функциональная готовность легких плода к постнатальному дыханию зависит:
От морфологической

зрелости, т.е. от развития легочной сосудистой системы
Наличия открытых и функционально

стабильных альвеол
Достаточной дыхательной поверхности
Короткого диффузионного расстояния (барьера между газом и кровью)
Хорошей транспортной способности эритроцитов
Развитие легкихФункциональная готовность легких плода к постнатальному дыханию зависит:От морфологической зрелости, т.е. от развития легочной сосудистой системыНаличия

Слайд 11Развитие легких

Развитие легких включает два сложных процесса : структурный рост

и созревание, которые регулируются раздельно

Структурный рост определяется преимущественно физическими факторами

– объем и давление фетальной жидкости и площадь контакта легких с грудной клеткой. Механическое растяжение при перемещении фетальной жидкости являются сигналом активации процессов, способствующих трехмерному росту легких
К моменту родов объем ФЛЖ у зрелого новорожденного составляет 30 мл/кг, что соответствует ФОЕ после расправления легких



Развитие легкихРазвитие легких включает два сложных процесса : структурный рост и созревание, которые регулируются раздельноСтруктурный рост определяется

Слайд 12Развитие легких
Повышенный объем ФЛЖ вызывает гиперплазию легких.
Снижение объема

или давления ФЛЖ при преждевременном излитии околоплодных вод, недостаточное образование

мочи при пороках развития почек плода или компрессия легких плода при диафрагмальной грыже, хилотораксе, асците вызывает гипоплазию легких

Созревание легких – это биохимический процесс центральная роль в котором отводится эндокринным органам и секреции кортикотропина, кортизола, андрогенам и эстрогенам, гормонам щитовидной железы, участвующих в синтезе сурфактанта.
Развитие легких Повышенный объем ФЛЖ вызывает гиперплазию легких. Снижение объема или давления ФЛЖ при преждевременном излитии околоплодных

Слайд 13Развитие легких
Морфологическое развитие легких делится на 5 периодов . Границы

между периодами нечеткие и, как правило, перекрываются.
Воздухоносные пути развиваются в

основном с 1-го по 3-й период
Структуры, служащие газообмену – в периоды с 3-го по 5-й
Поддержание дыхательной функции невозможно без зрелости системы сурфактанта.

Развитие легкихМорфологическое развитие легких делится на 5 периодов . Границы между периодами нечеткие и, как правило, перекрываются.Воздухоносные

Слайд 14Развитие легких
Эмбриональный этап (3-6 недель)

Псевдогландулярный этап (6-16 недель)

Каналикулярный

этап (16-28 недель)
(ОПТИМИЗАЦИЯ АЦИНУСА ДЛЯ ГАЗООБМЕНА)

Саккулярный (мешотчатый) этап (28 –

40 недель)
(эффективный газообмен)

Альвеолярный этап
(34 неделя гестации - 18 -36 месяц жизни)




Развитие легких Эмбриональный этап (3-6 недель) Псевдогландулярный этап (6-16 недель)Каналикулярный этап (16-28 недель)(ОПТИМИЗАЦИЯ АЦИНУСА ДЛЯ ГАЗООБМЕНА)Саккулярный (мешотчатый)

Слайд 15Развитие легких
Во время саккулярного периода (24-25 недели гестации) происходит оптимизация

ацинуса для газообмена .
Эффективный газообмен возможен только с поздней

каналикулярной или ранней саккулярной фазы развития легочной системы

Синтез легочного сурфактанта начинается в конце каналикулярного периода (24 -28 нед.) и постепенно усиливается до окончания полного срока гестации

Полностью система синтеза сурфактанта созревает лишь к 36 неделе внутриутробного развития.


Развитие легкихВо время саккулярного периода (24-25 недели гестации) происходит оптимизация ацинуса для газообмена . Эффективный газообмен возможен

Слайд 16Система сурфактанта
Функция
Сурфактант - поверхностно-активное вещество, выстилающее стенку альвеол изнутри и

уменьшающее поверхностное натяжение за счет нерастворимой пленки на границе между

воздухом и жидкостью. Синтезируется альвеолоцитами 2-го порядка и бронхиолярными клетками Клара
меняет свою активность в зависимости от площади дыхательной поверхности. На вдохе он становится низко активным, на выдохе - высоко активным.
Состав
около 90% - фосфолипиды (53% фосфатидилхолин или лецитин),
5-10% - специфичные для сурфактанта белки
Система сурфактантаФункцияСурфактант - поверхностно-активное вещество, выстилающее стенку альвеол изнутри и уменьшающее поверхностное натяжение за счет нерастворимой пленки

Слайд 17Система сурфактанта
Чтобы осуществить свою биологическую функцию, легочный сурфактант должен обладать

следующими характеристиками:
равномерно распределяться по границе между воздухом и жидкостью
быстро

всасываться на границе между воздухом и жидкостью
Чистые фосфолипиды при 37OC находятся в вязком состоянии, это ухудшает функцию сурфактанта



Система сурфактантаЧтобы осуществить свою биологическую функцию, легочный сурфактант должен обладать следующими характеристиками: равномерно распределяться по границе между

Слайд 18Сурфактант в нормальных легких выполняет две важные функции:
–Снижает поверхностное

натяжение и облегчает расправление легких к моменту рождения
–«Укрепляет» альвеолярную

стенку на фоне увеличивающегося поверхностного давления, помогая сохранить легкие открытыми во время выдоха

Сурфактант в нормальных легких выполняет две важные функции: –Снижает поверхностное натяжение и облегчает расправление легких к моменту

Слайд 19Система сурфактанта
Альвеолярные эпителиальные клетки начинают синтезировать фосфолипиды в раннем фетальном

периоде, но высвобождение их в альвеолярное пространство происходит только после

29-30 недели гестационного возраста.
функция распределения и всасывания сурфактанта принадлежит его белковому компоненту.
Система сурфактантаАльвеолярные эпителиальные клетки начинают синтезировать фосфолипиды в раннем фетальном периоде, но высвобождение их в альвеолярное пространство

Слайд 20Белковый состав сурфактанта
СБ-A (650 КДа)
СБ-D (600 КДа)
Гидрофобные белки сурфактанта
СБ-B (18

Кда)
БС-C (5-6 KДa)
Гидрофильные белки сурфактанта
«стерильность»
«стабильность»

Белковый состав сурфактантаСБ-A (650 КДа)СБ-D (600 КДа)Гидрофобные белки сурфактантаСБ-B (18 Кда)БС-C (5-6 KДa)Гидрофильные белки  сурфактанта«стерильность»«стабильность»

Слайд 21Система сурфактанта
Синтез сурфактантных протеинов стимулируют:
Глюкокортикоиды ( высокий уровень их обнаруживается

в 3-ем триместре беременности)
Тиреоидные гормоны
Эстрогены
Адреналин и норадреналин
Тормозит синтез фосфатидилхолина и

апопротеина А – инсулин.

Система сурфактантаСинтез сурфактантных протеинов стимулируют:Глюкокортикоиды ( высокий уровень их обнаруживается в 3-ем триместре беременности)Тиреоидные гормоныЭстрогеныАдреналин и норадреналинТормозит

Слайд 22Система сурфактанта
К факторам, нарушающим синтез сурфактанта относятся:
Недоношенность;
Внутриутробные инфекции;
Внутриутробная асфиксия и

гипоксия;
Острая кровопотеря у матери в родах;
Диабетическая фетопатия и гипофункция щитовидной

железы;
Гиповолемия;
Внутрижелудочковые кровоизлияния;
Дефицит прокоагулянтов;
Охлаждение

Система сурфактантаК факторам, нарушающим синтез сурфактанта относятся:Недоношенность;Внутриутробные инфекции;Внутриутробная асфиксия и гипоксия;Острая кровопотеря у матери в родах;Диабетическая фетопатия

Слайд 23Факторы риска и предикторы РДС
Пол . Андрогены вызывают замедление созревания

легких, поэтому у новорожденных мужского пола РДС встречается достоверно чаще.
Кесарево

сечение до 32 недели гестации (снижение резорбции легочной жидкости)
Асфиксия (Апгар менее 6 баллов - ацидоз угнетает продукцию сурфактанта)
Сахарный диабет у матери (инсулин тормозит синтез фосфатидилхолина)
Многоплодные роды
Гипотермия (угнетение синтеза сурфактанта)
Недоношенность Дыхательные нарушения чаще наблюдаются у незрелых недоношенных и у новорожденных с инфекциями из-за недостаточная выработка сурфактанта.


Факторы риска и предикторы РДСПол . Андрогены вызывают замедление созревания легких, поэтому у новорожденных мужского пола РДС

Слайд 24Система сурфактанта

Наиболее интенсивный выброс сурфактанта в альвеолярное пространство отмечен

с началом родовой деятельности и поддерживается на этом уровне в

течение всего периода адаптации.
Высвобождние его зависит от вентиляции легких и степени расправления альвеол после рождения.

Система сурфактанта Наиболее интенсивный выброс сурфактанта в альвеолярное пространство отмечен с началом родовой деятельности и поддерживается на

Слайд 25Уменьшение риска развития РДС
Преждевременный разрыв оболочек без хориоамнионита
При клинических состояниях

сопровождающих хроническую гипоксию плода (гестоз, гипотрофия)
Гипертензия у матери
Употребление наркотиков
Задержка внутриутробного

развития
Прием кортикостероидов и препаратов щитовидной железы во время беременности
Токолитическая терапия
Длительный (>24 часов) безводный период

Уменьшение риска развития РДСПреждевременный разрыв оболочек без хориоамнионитаПри клинических состояниях сопровождающих хроническую гипоксию плода (гестоз, гипотрофия)Гипертензия у

Слайд 26функции сурфактанта
- создание альвеолярного объема;
- поддержание функциональной остаточной емкости легких;
регуляция

микроциркуляции в легких, препятствуя отеку;
защитная (сурфактант обладает бактерицидной активностью против

грамположительной микрофлоры)


функции сурфактанта- создание альвеолярного объема;- поддержание функциональной остаточной емкости легких;регуляция микроциркуляции в легких, препятствуя отеку;защитная (сурфактант обладает

Слайд 27Очень незрелые легкие лишены адекватного количества сурфактанта настолько, что имеют

тенденцию в будущем к снижению легочного объема и коллапсу дыхательных

путей во время выдоха.
Это приводит к потере уже существующего сурфактанта, его разрушению, а также к «выдавливанию» из легких на фоне развития ателектазов и потери легочных полей.
Очень незрелые легкие лишены адекватного количества сурфактанта настолько, что имеют тенденцию в будущем к снижению легочного объема

Слайд 28СИНТЕЗ СУРФАКТАНТА
Метилирование фосфатидилэтаноламина при помощи метилтрансферазы (с 20 - 23

недели до 30 - 32 недели гестации). Легко истощается при

гипоксии, гипотермии, ацидозе.
Холиновый, через цитидиндифосфатхолин с участием фосфохолинтрансферазы. Характерен для поздних сроков внутриутробного развития.

СИНТЕЗ СУРФАКТАНТАМетилирование фосфатидилэтаноламина при помощи метилтрансферазы (с 20 - 23 недели до 30 - 32 недели гестации).

Слайд 29 Почему РДС чаще у недоношенных с энмт?
Легкие недоношенного

ребенка могут находиться в различной стадии развития (каналикулярной или саккулярной)
Неэффективный

клиренс легочной жидкости уменьшает податливость легких и поверхность газообмена
Более медленный метаболизм компонентов сурфактанта с замедленной секрецией
Слабость дыхательных мышц и отсутствие адекватной жесткости затрудняют стабильность ФОЕ
Склонность к воспалению незрелых легких, которые легко повреждаются при воздействии кислорода из-за позднего развития антиоксидантной защиты


Почему РДС чаще у недоношенных с энмт? Легкие недоношенного ребенка могут находиться в различной стадии развития

Слайд 30ВЫВОД
РДС – заболевание преимущественно недоношенных новорожденных, в основе которого лежит

первичный дефицит сурфактанта, обусловленный морфологической, биохимической и функциональной незрелостью легких.

ВЫВОДРДС – заболевание преимущественно недоношенных новорожденных, в основе которого лежит первичный дефицит сурфактанта, обусловленный морфологической, биохимической и

Слайд 31Выделяют две принципиальные причины дефицита сурфактанта
Первичный дефицит сурфактанта, вследствие

незрелости легких или генетического дефекта. Развивается у недоношенных детей, рожденных

до 32 недели внутриутробного развития (РДС первого типа, или пневмопатии)
Инактивация сурфактанта, изначально содержащегося в достаточном количестве, после тяжелого перинатального повреждения легких и альвеолярно-капиллярной мембраны провоспалительными цитокинами и накоплением в паренхиме большого количества лейкоцитов (асфиксия, инфекция, шок и др.) (РДС взрослого типа или второго типа).
Характерен для доношенных новорожденных и более зрелых преждевременно рожденных детей.

Выделяют две принципиальные причины дефицита сурфактанта Первичный дефицит сурфактанта, вследствие незрелости легких или генетического дефекта. Развивается у

Слайд 32Клинические признаки РДС
Учащенное дыхание (тахипноэ)>60/мин
Затрудненное дыхание (диспноэ) с преобладанием диафрагмального

паттерна
Раздувание крыльев носа при дыхании
Экспираторные хрипы и стоны
Западение грудной клетки

на вдохе
Аускультативно ослабление дыхания и крепитация в легких
Тяжелая гипоксия
Респираторный и метаболический ацидоз, вследствие неадекватной элиминации СО²
Повышенная потребность в кислороде


Клинические признаки РДСУчащенное дыхание (тахипноэ)>60/минЗатрудненное дыхание (диспноэ) с преобладанием диафрагмального паттернаРаздувание крыльев носа при дыханииЭкспираторные хрипы и

Слайд 33Клиническая симптоматика
К признакам дыхательной недостаточности присоединяются расстройства кровообращения с развитием

гиповолемии или персистирующего фетального кровотока (ПФК)
Характерны признаки угнетения ЦНС


Клиническая симптоматикаК признакам дыхательной недостаточности присоединяются расстройства кровообращения с развитием гиповолемии или персистирующего фетального кровотока (ПФК)Характерны признаки

Слайд 34 ШКАЛА СИЛЬВЕРМАН

ШКАЛА СИЛЬВЕРМАН

Слайд 35Респираторный дистресс - синдром новорожденных

При развитии заболевания отмечается повреждение легочного

эпителия с активацией воспалительных процессов, повышения порозности сосудистой стенки и

выходом протеинов с формированием гиалиновых мембран, а в более поздние сроки могут развиться хронические заболевания легких


Респираторный дистресс - синдром новорожденныхПри развитии заболевания отмечается повреждение легочного эпителия с активацией воспалительных процессов, повышения порозности

Слайд 36Патогенез РДС

Патогенез РДС

Слайд 37Гиалиновые мембраны блокируют дыхательную поверхность легких, инактивируют сурфактант и тормозят

его синтез.

Гиалиновые мембраны блокируют дыхательную поверхность легких, инактивируют сурфактант и тормозят его синтез.

Слайд 38Особенности РДС у детей с ЭНМТ
Для детей с ЭНМТ характерно:


высокая частота легочных кровотечений,
Развитие интерстициальной эмфиземы;
Наличие функционирующего артериального протока

Особенности РДС у детей с ЭНМТДля детей с ЭНМТ характерно: высокая частота легочных кровотечений,Развитие интерстициальной эмфиземы;Наличие функционирующего

Слайд 39Диагностика РДС
Основным в диагностике РДС является рентгенологический метод.
Рентгенография грудной клетки

характеризует 4 степени развития РДС:
На рентгенограмме характерно: диффузное снижение прозрачности

легочных полей,
Ретикулярно-нодозная сетчатость
Воздушная бронхограмма

Диагностика РДСОсновным в диагностике РДС является рентгенологический метод.Рентгенография грудной клетки характеризует 4 степени развития РДС:На рентгенограмме характерно:

Слайд 40лечение
Общая стабилизация состояния:
- поддержание нормальной температуры тела;
- коррекция

глюкозы и электролитов в сыворотке крови;
- минимальное количество манипуляций,

обезболивание и седатация, если ребенок на ИВЛ;
- обеспечение потребности в жидкости
V = ФП + ТПП (дыхание + обогревание)
Инфузионная терапия с учетом показателей АД, диуреза, динамики массы тела




лечениеОбщая стабилизация состояния: - поддержание нормальной температуры тела; - коррекция глюкозы и электролитов в сыворотке крови; -

Слайд 41лечение
Стабилизация гемодинамики достигается введением 0,9% Na CL или ГЭК, при

явных признаках гиповолемии.
Поддержание адекватного сердечного выброса назначением инотропных препаратов (дофамин,

добутрекс, глюкокортикоиды, адреналин)
ПИТАНИЕ
- необходимо раннее энтеральное питание грудным молоком или сбалансированное парентеральное питание с 1-2-х суток жизни.
Устранение дефицита сурфактанта, является этиологически обоснованной терапией.
лечениеСтабилизация гемодинамики достигается введением 0,9% Na CL или ГЭК, при явных признаках гиповолемии.Поддержание адекватного сердечного выброса назначением

Слайд 42Показания к введению сурфактанта
С лечебной целью введение препаратов сурфактанта показано:

новорожденным гестационного возраста менее 28 недель и требующим интубации трахеи

в родильном зале, в связи с неэффективностью самостоятельного дыхания;
При нарастании клинических признаков СДР у недоношенных с регулярным самостоятельным дыханием из группы риска по РДС
Потребность в респираторной поддержке Fi O2 >30-40%
Наличие рентгенологических признаков СДР (снижение пневматизации легких)
Показания к введению сурфактантаС лечебной целью введение препаратов сурфактанта показано: новорожденным гестационного возраста менее 28 недель и

Слайд 43Стратегии применения сурфактанта
Профилактика
Раннее лечебное
введение
(диагноз РДС подтвержден)
Лечебное
введение
(диагноз РДС подтвержден)
< 15мин

2 час

FiO2 = 0.35-0.40
≥ 2 час

FiO2 > 0.40
Если FiO2 >0.60,

это можно назвать также «поздним лечебным»”
Стратегии применения сурфактантаПрофилактикаРаннее лечебноевведение (диагноз РДС подтвержден)Лечебноевведение(диагноз РДС подтвержден)< 15мин< 2 часFiO2 = 0.35-0.40≥ 2 часFiO2 >

Слайд 44Стратегии применения сурфактанта
«Колумбийский подход»
Недоношенных детей в родзале подключают к системе

СРАР. Интубация и введение сурфактанта производятся только при тяжелом РДС

без возможности быстрой экстубации

«Скандинавский подход» INSURE (INtubation SURfactant Extubation, или «интубация – сурфактант – экстубация»)

Стратегии применения сурфактанта«Колумбийский подход»Недоношенных детей в родзале подключают к системе СРАР. Интубация и введение сурфактанта производятся только

Слайд 45Стратегии применения сурфактанта
При наличии сохраняющихся признаков РДС, постоянной потребности в

кислородотерапии и необходимости искусственной вентиляции, следует вводить вторую, а иногда

и третью дозу сурфактанта (A)
Повторная доза сурфактанта может быть введена через 6 - 12 часов.
Максимальная общая доза введения естественных сурфактантов составляет 400 мг/кг


Стратегии применения сурфактантаПри наличии сохраняющихся признаков РДС, постоянной потребности в кислородотерапии и необходимости искусственной вентиляции, следует вводить

Слайд 46 противопоказания к введению и осложнения терапии сурфактантом
Противопоказания:
Легочное кровотечение
Отек легких
Шок

и артериальная гипотензия
Гипотермия
Декомпенсированный метаболический или смешанный ацидоз
Осложнения
Обструкция дыхательных путей
Легочное кровотечение


противопоказания к введению и осложнения терапии сурфактантомПротивопоказания:Легочное кровотечениеОтек легкихШок и артериальная гипотензияГипотермияДекомпенсированный метаболический или смешанный ацидозОсложненияОбструкция

Слайд 47После введения сурфактанта необходимо рассмотреть возможность немедленной (или ранней) экстубации

с переводом на неинвазивную респираторную поддержку (СРАР или назальная вентиляция

с перемежающимся положительным давлением, NIPPV), при условии, что в остальном состояние ребенка стабильно. (B
После введения сурфактанта необходимо рассмотреть возможность немедленной (или ранней) экстубации с переводом на неинвазивную респираторную поддержку (СРАР

Слайд 48Оксигенотерапия при РДС
Инвазивная (с интубацией трахеи): IMV

(intermitted mandatory ventilation): перемежающаяся управляемая (принудительная) вентиляция
SIMV (synchronized intermitted mandatory

ventilation) : синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция
A/C (assist control) : вспомогательная искусственная вентиляция
Неинвазивная (без интубации):
СРАР (continiuos positive airway pressure) спонтанное дыхание под постоянным положительным давлением, в том числе NCPAP: через назальные канюли
NIPPV (nasal intermitted positive pressure ventilation): назальная вентиляция с перемежающимся положительным давлением
Оксигенотерапия при РДС  Инвазивная (с интубацией трахеи):  IMV (intermitted mandatory ventilation): перемежающаяся управляемая (принудительная) вентиляцияSIMV

Слайд 49Оксигенотерапия при РДС
Метод СРАР облегчает больному ребенку как вдох, так

и выдох;
Увеличивает ФОЕ;
Способствует повышению легочной растяжимости и увеличивает объем легких;
Регулирует

работу дыхательного центра;
Снижает работу дыхательных мышц;
Обеспечивает перемещение жидкости из альвеолярного пространства в интерстициальное
Оксигенотерапия при РДСМетод СРАР облегчает больному ребенку как вдох, так и выдох;Увеличивает ФОЕ;Способствует повышению легочной растяжимости и

Слайд 50Оксигенотерапия при РДС
При неэффективности СДППД и тяжелой форме СДР респираторную

поддержку целесообразно начинать с аппаратной ИВЛ.
При переводе ребенка на ИВЛ

начальными параметрами могут быть:
- давление на вдохе pin 20 -25 см Н2О, на выдохе peep 4-6 см Н2О, время вдоха 0,5 сек; частота дыхания 40 - 50 в мин, концентрация кислородно-воздушной смеси 40% - 60 %

Оксигенотерапия при РДСПри неэффективности СДППД и тяжелой форме СДР респираторную поддержку целесообразно начинать с аппаратной ИВЛ.При переводе

Слайд 51Терапия СДР
Учитывая, что дети с РДС составляют группу высокого риска

по развитию раннего неонатального сепсиса и пневмонии, большинству новорожденных со

средне- тяжелыми и тяжелыми формами заболевания показано назначение антибиотиков широкого спектра действия: полусинтетические пенициллины (ампициллин) или цефалоспорины 2-3 поколения в сочетании с аминогликозидами.
Терапия СДРУчитывая, что дети с РДС составляют группу высокого риска по развитию раннего неонатального сепсиса и пневмонии,

Слайд 52Осложнения РДС
Осложнения острого периода включают синдром утечки воздуха :
Интерстициальную эмфизему,
Пневмоторакс,

пневмомедиастинум,
Пневмоперикард;
Бактериальную инфекцию (сепсис, пневмония);
Функционирующий открытый артериальный проток;
ВЖК;
ДВС синдром;
Интраальвеолярные кровоизлияния;
Гипогликемия;
Почечная

недостаточность.

Осложнения РДСОсложнения острого периода включают синдром утечки воздуха :Интерстициальную эмфизему,Пневмоторакс, пневмомедиастинум,Пневмоперикард;Бактериальную инфекцию (сепсис, пневмония);Функционирующий открытый артериальный проток;

Слайд 53Осложнения РДС
К отдаленным осложнениям относятся:
ЯНЭК;
Ретинопатия недоношенных;
БЛД;
Тяжелые гипоксически-ишемические и гипоксически-геморрагические поражения

ЦНС


Осложнения РДСК отдаленным осложнениям относятся:ЯНЭК;Ретинопатия недоношенных;БЛД;Тяжелые гипоксически-ишемические и гипоксически-геморрагические поражения ЦНС

Слайд 54Профилактика РДС
Начинается еще до рождения ребенка.
Всем беременным женщинам с

угрозой преждевременных родов, досрочным излитием околоплодных вод и дородовыми кровотечениями

на сроке гестации между 24 и 34 недели назначают курс кортикостероидов.
Используются две альтернативные схемы пренатальной профилактики СДР:
бетаметазона 12 мг внутримышечно через 24 часа всего 2 дозы на курс;
дексаметазона 6 мг внутримышечно через 12 часов , 4 дозы на курс.
Профилактика РДСНачинается еще до рождения ребенка. Всем беременным женщинам с угрозой преждевременных родов, досрочным излитием околоплодных вод

Слайд 55Профилактика РДС
Антенатальная профилактика СДР способствует:
более легкому течению,
лучшему эффекту

от введения экзогенного сурфактанта, и
Снижает потребность в повторных введениях,
Уменьшает частоту

осложнений (ВЖК, некротизирующего энтероколита, инфекционных осложнений).
Введение глюкокортикоидов повторяют через 2 недели, на курс не более 2 раз
Профилактика РДСАнтенатальная профилактика СДР способствует: более легкому течению, лучшему эффекту от введения экзогенного сурфактанта, иСнижает потребность в

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика