Разделы презентаций


Синкопальні стани (обмороки) Д.мед.н., професор Міщук В. Г

Содержание

Обморок, або синкопальний стан – короткотерміновий епізод втрати свідомості, при якому людина не може зберегти вільну позу (Brignole M, Aldoni P. Et al., 2001).Обморок розвивається при критичному падінні АТ і величини

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Синкопальні стани
(обмороки)
Д.мед.н., професор Міщук В. Г.

Синкопальні стани (обмороки)Д.мед.н., професор Міщук В. Г.

Слайд 2Обморок, або синкопальний стан – короткотерміновий епізод втрати свідомості, при

якому людина не може зберегти вільну позу (Brignole M, Aldoni

P. Et al., 2001).

Обморок розвивається при критичному падінні АТ і величини мозкового кровоплину нижче 20 мл на 100 мг речовини мозку за 1 хв.

Епідеміологічні дослідження свідчать, що до 40 % людей до 1 разу за життя мали обмороки. Щорічно від 3 до 6% госпіталізованих хворих поступають в кардіологічні відділення з діагнозом – синкопальний стан.
Обморок, або синкопальний стан – короткотерміновий епізод втрати свідомості, при якому людина не може зберегти вільну позу

Слайд 3Причини розвитку обмороків
1. Рефлекторний (вазо-вагальний) обморок виникає при впливі на:
Центральну нервову

систему – емоції, біль;
Рецептори очей, шкіри (особливо обличчя), ЛОР-органів (офтальмологічні

і стоматологічні операції, невралгії трійничного і язикоглоткового нервів);
Барорецептори синокаротидної зони, дуги аорти, лівого шлуночка (синдром каротидного синуса, ТЕЛА, гострий інфаркт міокарда, гостра крововтрата, тривале стояння, фізичне навантаження;
Рецептори бронхіального дерева і плеври (спонтанний пневмоторакс, травма грудної клітки, проба Вальсальви, кашель);
Рецептори органів черевної порожнини і за очеревинного простору, малого тазу (проривна виразка шлунка, колоноскопія, ниркова колька, гострий панкреатит).
Причини розвитку обмороків1.	Рефлекторний (вазо-вагальний) обморок виникає при впливі на:Центральну нервову систему – емоції, біль;Рецептори очей, шкіри (особливо

Слайд 4Причини розвитку обмороків
2. Зниження серцевого викиду:
Брадиаритмії (синдром слабкості синусового вузла, передсердно-шлуночкова

блокада ІІ-ІІІ ступеня, миготлива аритмія з блокадами проведення на шлуночки);
Надшлуночкові

тахікардії (синдром WPW, АВ-вузлова, передсердна, тріпотіння і миготіння передсердь);
Шлуночкові тахікардії і фібриляція шлуночків (при аритмогенній дисплазії правого шлуночка, синдромі Бругада, подовженому і вкороченому інтервалі Q-T, при гіпертрофічній і дилятаційній кардіоміопатії, міокардитах);
Обструкції плину крові (аортальний і мітральний стенози, тетрада Фалло, міксома серця, первинна легенева гіпертонія);
Інші (розшаровуюча аневризма грудного відділу аорти).
Причини розвитку обмороків2.	Зниження серцевого викиду:Брадиаритмії (синдром слабкості синусового вузла, передсердно-шлуночкова блокада ІІ-ІІІ ступеня, миготлива аритмія з блокадами

Слайд 5Причини розвитку обмороків
3. Неврологічні захворювання
Цереброваскулярні захворювання вертебробазилярного басейну (транзиторі ішемічні атаки,

синдром підключично-хребтового обкрадання, син копальна мігрень);
Епілепсія.
4. Ортостатичні гіпотонії
Зниження об’єму циркулюючої крові

(дегідратація, хвороба Адісона);
Прийом медикаментів (гіпотензивних, нітратів, психотропних);
Захворювання нервової системи (ідіопатична ортостатична гіпотонія, хвороба Паркінсона, амілоїдоз, пухлини і травми головного мозку).
5. Метаболічні розлади:
Гіпоглікемія
Гіпокапнія (гіпервентиляцій ний синдром);
Гіпопаратиреоз.
Причини розвитку обмороків3.	Неврологічні захворюванняЦереброваскулярні захворювання вертебробазилярного басейну (транзиторі ішемічні атаки, синдром підключично-хребтового обкрадання, син копальна мігрень);Епілепсія.4.	Ортостатичні гіпотоніїЗниження

Слайд 6Сучасні концепції патогенезу вазовагального обмороку
Пускові фактори:
Депонування крові при тривалому перебуванні

в ортостатичному положенні

Зменшення кількості крові, що повертається до серця, знижується

тиск наповнення лівого шлуночка і систолічний тиск

Вазоконстрикція, збільшується частота скорочень серця, надмірно активуються механорецептори ЛШ, що знаходяться в міокарді

Потік нервових імпульсів спрямовується по аферентних волокнах блукаючого нерва в стовбур головного мозку, анатомічно зв’язаний з ядрами блукаючого нерва і судинно-руховим центром
Сучасні концепції патогенезу вазовагального обморокуПускові фактори:Депонування крові при тривалому перебуванні в ортостатичному положенніЗменшення кількості крові, що повертається

Слайд 7Патогенез обмороків
Головний мозок сприймає імпульси, що йдуть по блукаючому нерву,

як підвищення АТ, якого в дійсності немає, тобто розвивається «несправжня

реакція»


Це проявляється різким падінням симпатичного тонусу судин – ситемною вазодилятацією і опосередкованою блукаючим нервом брадикардією


Гіпоксія мозку, втрата свідомості.
Патогенез обмороківГоловний мозок сприймає імпульси, що йдуть по блукаючому нерву, як підвищення АТ, якого в дійсності немає,

Слайд 8Клінічна картина обмороків
На початку їх розвитку переважає почащене дихання (гіперпное),

яке потім змінюється його сповільненням (гіпопное) і навіть короткочасною його

зупинкою (апное);
Блідість шкірних покривів, ціаноз носо-губного трикутника (переважно при обмороках асистолічного (кардіоінгібіторного) типу);
Неврологічні і психічні прояви, до яких відносять передвісники :
-відчуття нудоти
Дискомфорт в епігастрії
Миготіння мурашок перед очима
Шум у вухах
Головокружіння
Пітливість
Панічні розлади
Втрата свідомості
При мозковій гіпоксії з’являються судоми,нетримання сфінктерів












6або ліпотемії:
А) відчуття нудоти
Б) дискомфорт в епігастрії
В) миготіння мурашок перед очима
Г) шум у вухах
Д) головокружіння
Е) пітливість
Ж) панічні розлади
З) втрата свідомості
при мозковій гіпоксії з’являються судоми, нетримання сфінктерів.
Клінічна картина обмороківНа початку їх розвитку переважає почащене дихання (гіперпное), яке потім змінюється його сповільненням (гіпопное) і

Слайд 9Співвідношення серцевих і судинних проявів вазовагальних обмороків
При об мороці на

першому місці лежать системне розширення судин, а потім падає артеріальний

тиск.
Часто сприяє обмороку виражена брадикардія
Введення атропіну на початку розвитку вазовагальної реакції не попереджує виникнення обмороку, як і наявність водія ритму.
Співвідношення серцевих і судинних проявів вазовагальних обмороківПри об мороці на першому місці лежать системне розширення судин, а

Слайд 10Диференційна діагностика обмороків
(втрати свідомості)
Вазовагальні обмороки:
Частіше у хворих молодого та

середнього віку, що не мають клініко-інструментальних даних про органічне ураження

серця
Електрокардіографічних феноменів ризику розвитку аритмічних обмороків (подовження інтервалу QT, ознак передчасного збудження шлуночків
Дебют в дитячі роки
Прояви стереотипні і не змінюються з віком
Велика роль провокаційних факторів, до яких відносяться емоційні переживання, біль, стрес, вдихання речовин з різким запахом
Виникненню сприяє тривале ортостатичне положення, перебування в надто теплому приміщенні
Диференційна діагностика обмороків (втрати свідомості)Вазовагальні обмороки:Частіше у хворих молодого та середнього віку, що не мають клініко-інструментальних даних

Слайд 11Диференційна діагностика обмороків
(втрати свідомості)
Вазовагальні обмороки:
Сприяючими факторами є голодування або

переїдання
Лихоманка чи інфекційна інтоксикація за рахунок системної вазодилятації
Дегідратація сприяє обморокам,

за рахунок активації симпато-адреналових резервів організму (при кровотечах, під час менструальної втрати крові, при здачі крові донорами)
ВВО можуть викликати відвідування стоматологічного кабінету і венепункція
ВВО є очевидними, коли вони виникають під час або зразу після таких ситуацій, як кашель, чхання, сечовипускання, акту дефекації.
Диференційна діагностика обмороків (втрати свідомості)Вазовагальні обмороки:Сприяючими факторами є голодування або переїданняЛихоманка чи інфекційна інтоксикація за рахунок системної

Слайд 12Для аритмічного варіанту обмороків характерні наступні попередники:
Синусова брадикардія вдень (менше

50 уд/хв), слабість синусового вузла з асистоліями
Синоатрикулярна блокада (або зупинка

синусового вузла з асистоліями більше 3 секунд
Передсердношлуночкова блокада ІІ-ІІІ ст.
Біфасцикулярна блокада
Феномен WPW
QRS>120 мс
Подовження/вкорочення інтервалу QT
Блокада правої ніжки пучка Гіса і підйом ST в правих грудних відділах (підозра на синдром Бругада)
Пароксизми надшлуночкової і шлуночкової тахікардії з частотою > 200 за 1 хв
Патологічний зубець Q
Для аритмічного варіанту обмороків характерні наступні попередники:Синусова брадикардія вдень (менше 50 уд/хв), слабість синусового вузла з асистоліямиСиноатрикулярна

Слайд 13Ознаки аритмічного обмороку
Виникає при фізичному навантаженні або без видимої причини
Попередниками

втрати свідомості є:
А) серцебиття
Б) приплив крові до голови
В) рідкий пульс
темп

втрати свідомості – секунди
Можливість попередити втрату свідомості відсутня
період без свідомості триває від 1 секунди до хвилини
відмічається блідість і ціаноз, хриплячи дихання, гіпопное
частіше брадикардія, але може бути і тахікардія
характерна гіпотонія або не визначається АТ
може бути нетримання сфінктерів
нехарактерний прикус язика
після втрати свідомості появляється слабкість, блювота, амнезія у людей похилого віку.
Ознаки аритмічного обморокуВиникає при фізичному навантаженні або без видимої причиниПопередниками втрати свідомості є:А) серцебиттяБ) приплив крові до

Слайд 14Ознаки епілептичного нападу, як причини втрати свідомості
Провокуючими факторами можуть бути

гіпервентиляція, світло, звук
Попередниками втрати свідомості є галюцинації ( звукові, нюхові,

зорові)
Втрата свідомості настає за секунди
Можуть бути пошкодження в результаті падіння
Можливостей попередити втрату свідомості немає
Втрата свідомості не залежить від пози хворого
Період втрати свідомості триває від секунд до години і більше
Характерний ціаноз, блідість, хоча колір шкіри може бути і нормальний
Нерідко апное або хрипляче дихання
Синусова брадикардія частіше
Може бути нетримання сфінктерів, прикус язика, судоми
Відновлення свідомості настає через хвилини-години
Характерні дезорієнтація і сон
У всіх випадках є амнезія
В анамнезі – черепно-мозкові травми, нейроінфекції.
Ознаки епілептичного нападу, як причини втрати свідомостіПровокуючими факторами можуть бути гіпервентиляція, світло, звукПопередниками втрати свідомості є галюцинації

Слайд 15Втрата свідомості при гіпоглікемії
Провокуючими факторами є «голод»
Попередниками виступають:
Тремор
Неспокій
Відчуття голоду
Плаксивість, агресія,

порушення зору
Втрата свідомості настає упродовж 1-2 хв
Можуть бути пошкодження під

час падіння
Втрата свідомості не залежить від пози хворого
Можливе попередження втрати свідомості шляхом введення глюкози
Тривалість втрати свідомості – хвилини-години
Шкірні покриви вологі, бліді, хрипляче дихання, синусова тахікардія
Може бути нетримання сфінктерів, підвищення АТ, прикус язика, судоми
Відновлення свідомості настає через секунди-хвилини
Характерна дезорієнтація, агресія
В анамнезі ЦД, інсулома, операції на шлунку
Втрата свідомості при гіпоглікеміїПровокуючими факторами є «голод»Попередниками виступають:ТреморНеспокійВідчуття голодуПлаксивість, агресія, порушення зоруВтрата свідомості настає упродовж 1-2 хвМожуть

Слайд 16Втрата свідомості при вертебробазилярній ішемічній атаці
Виникає без видимої причини, можуть

передувати перепади АТ, пароксизми миготливої аритмії
Попередниками є головокружіння, диплопія
Темп втрати

свідомості від секунд до хвилин
Можуть бути пошкодження внаслідок падіння
Втрата свідомості не залежить від пози
Відсутня можливість попередження втрати свідомості
Втрата свідомості розвивається від секунд до хвилин
Відсутній прикус язика
Відновлення свідомості настає через хвилини
Може бути амнезія
Втрата свідомості розвивається на фоні серцево-судинної патології з підвищеним ризиком тромбоемболічних ускладнень
Втрата свідомості при вертебробазилярній ішемічній атаціВиникає без видимої причини, можуть передувати перепади АТ, пароксизми миготливої аритміїПопередниками є

Слайд 17Лікування обмороків
Тактика лікування обмороків (втрати свідомості) визначається характером патологічного процесу.
Умовно

усі обмороки поділяються на:

Доброякісні, які швидко ліквідуються і рідко рецидивують
Прогностично

несприятливі, що розвиваються на фоні важкої органічної патології внутрішніх органів, наприклад нападу Морганьї-Адамса-Стокса.

При ВВО – тренування з збільшенням тривалості ортостатичних положень від 5-10 до 30-40 хв (tilt training).
Лікування обмороківТактика лікування обмороків (втрати свідомості) визначається характером патологічного процесу.Умовно усі обмороки поділяються на:Доброякісні, які швидко ліквідуються

Слайд 18Виконання спеціальних маневрів при появі передвісників обмороку
Схрещування ніг
Стискання рукою резинового

м’ячика
Присідання на п’ятки

Мідодрин (гутрон) – альфа-адреноміметик, антагоніст постсинаптичних рецепторів, володіє

вазоконстрикторним ефектом, що призводить до зниження венозного депонування крові в умовах ортостазу.
Виконання спеціальних маневрів при появі передвісників обморокуСхрещування нігСтискання рукою резинового м’ячикаПрисідання на п’яткиМідодрин (гутрон) – альфа-адреноміметик, антагоніст

Слайд 19Лікування обмороків
Вкласти хворого, або, якщо не дозволяють умови, посадити і

опустити голову нижче колін
Розщепити комірець, або послабити тугий одяг
Якщо хворий

знаходиться в горизонтальному положенні, голову слід повернути набік, щоб не запав язик і не перешкоджав проходженню повітря
Підняти ноги на висоту 60-70 см по відношенню до горизонтальної поверхні
Скропити обличчя і шию холодною водою
Піднести до носа на відстань 5-10 см ватку з нашатирним спиртом
Лікування обмороківВкласти хворого, або, якщо не дозволяють умови, посадити і опустити голову нижче колінРозщепити комірець, або послабити

Слайд 20Лікування обмороків
Загорнути теплим пледом або одіялом якщо потерпілого морозить
Нічого не

давати всередину до тих пір, поки хворий не прийде до

свідомості
Не дозволяти вставати до тих пір, поки не пройде відчуття м’язової слабкості
Після обмороку хворий повинен посидіти упродовж кількох хвилин, потім обережно встати, спостереження за пацієнтом повинно тривати упродовж 5-10 хвилин
Лікування обмороківЗагорнути теплим пледом або одіялом якщо потерпілого морозитьНічого не давати всередину до тих пір, поки хворий

Слайд 21Лікування обмороків
При постуральній гіпертензії, зокрема при пролапсі мі трального клапана,

синдромі Марфана необхідно:
Утримуватися від швидкого переходу у вертикальне положення, особливо

в період пробудження в ранкові і нічні години
Після пробудження необхідно сісти, зробити легкий масаж (прогладжування рук), шийно-потиличної ділянки
Переконатися у відсутності голово кружінь, надмірного відчуття легкості і лише тоді вставати.
Лікування обмороківПри постуральній гіпертензії, зокрема при пролапсі мі трального клапана, синдромі Марфана необхідно:Утримуватися від швидкого переходу у

Слайд 22Лікування обмороків
При артеріальній гіпотензії:
При підняти головний кінець ліжка
Носіння еластичних панчох

і/або пояса (бандажу)
У дні поганого самопочуття при схильності до гіпотензії

рекомендуються:
А) настоянка бояришника
Б) настоянка лимонника по 3-15 крапель
В) міцний чай або кава
Лікування обмороківПри артеріальній гіпотензії:При підняти головний кінець ліжкаНосіння еластичних панчох і/або пояса (бандажу)У дні поганого самопочуття при

Слайд 23У залежності від особливостей етіологічного фактору і умов холодового пошкодження

розрізняють
4 види холодової травми:
Відмороження, що виникають при тривалому впливі

температури нижче 0оС
Відмороження, що виникають при тривалому перебуванні в середовищі з температурою вище 00С
Відмороження, що виникають при короткочасному контакті з предметом
Загальне переохолодження (обмороження, синдром озноблення)

2 і 3 вид обмороження пов’язані з професійною діяльністю людини
1 і 3 – залежать від соціальних факторів
У залежності від особливостей етіологічного фактору і умов холодового пошкодження розрізняють 4 види холодової травми:Відмороження, що виникають

Слайд 24Ступені переохолодження

Адинамічна форма. Озноб, блідість шкіри. Дихання звичайне, пульс не

почащений при помірно зниженому рівні АТ. Мова сповільнена, скандована. Слабкість,

сонливість. Температура тіла 33-35ОС.

Ступорозна форма. Холодні шкірні покриви. Дихання рідке (8-10 за 1 хв), пульс сповільнений до 40-50 за 1 хв. АТ – знижений. Різка сонливість, можливе пригнічення свідомості з порушенням мови при спробі словесного контакту. Температура тіла 29-33ОС.

3. Судомна форма. Відсутня свідомість, м’язова ригідність, судомне скорочення жувальних м’язів. Рідке поверхневе дихання (3-4 за 1хв). Пульс 32-36 за 1 хв, слабкого наповнення, аритмія. АТ – не визначається. Температура тіла 25-29ОС.
Ступені переохолодженняАдинамічна форма. Озноб, блідість шкіри. Дихання звичайне, пульс не почащений при помірно зниженому рівні АТ. Мова

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика