Слайд 2План лекции
Легочные синдромы
Алгоритм дифф. диагностики кашля
Острый бронхит, ХОБЛ
Пневмония, плевриты
Слайд 31. Синдром уплотнения легочной ткани
Воспалительного характера
(пневмония, туберкулез)
Не воспалительного характера
(Рак, метастазы
рака)
Различают:
1. Очаговый синдром уплотнения легочной ткани.
При осмотре : Обе половины грудной клетки в акте дыхания участвуют одинаково
Перкуторно : Укороченный звук
Аускультативно: Ослабленное везикулярное или жесткое Мелкопузырчатые, звучные, влажные хрипы.
2. Долевой синдром уплотнения легочной ткани.
При осмотре : Отставание грудной клетки в акте дыхания на пораженной стороне.
Пальпаторно: Усиление голосового дрожания
Перкуторно : Тупой звук ,’’+’’
Аускультативно: Бронхиальное дыхание, крепитация звучные влажные хрипы. (при разжижении мокроты). бронхофония’’+’’
Слайд 42. Синдром ателектаза.
(Спадение легкого или какой-то его части)
Различают:
1. Компрессионный
ателектаз
(Возникает при скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости,
а так же при сдавлении легкого опухолью или лимфоузлами.)
2. Обтурационный ателектаз
(Встречается при опухоли легкого, когда опухоль закрывает просвет бронха)
3. Ателектаз, возникающий из-за слабости
дыхательных движений у тяжело больных
Слайд 5Ателектаз.
1. Полный ателектаз.
(сопровождается отсутствием воздуха в альвеолах)
2. Не полный
ателектаз
(сопровождается резким уменьшением воздуха в данном участке)
При осмотре:
Отставание грудной клетки в акте дыхания ( за счет уменьшения в размере)
Втянутые межреберные промежутки
Пальпаторно:
Голосовое дрожание полный (А) не определяется , неполный (А) ослаблено.
Перкуторно:
Над зоной ателектаза полный (А)- тупой звук, неполный (А)- укороченный с тимпаническим оттенком.
Снижение подвижности легочного края
Аускультативно:
Дыхание везикулярное: резко ослабленное при неполном (А) ,совсем отсутствует при полном (А). Бронхофония отсутствует или ослаблена.
Слайд 63. Бронхоспастический синдром
Сопровождается: 1. Бронхоспазмом
2. Бронхореей
3. Отеком слизистой оболочки бронхов
Симптомы:
Приступ удушья
Кашель со стекловидной мокротой
Набухание шейных вен.
Пальпаторно :
Ослабление голосового дрожания.
Перкуторно :
Коробочный звук
Смещение нижних границ легкого вниз, верхних границ вверх.
Увеличение полей Кренига
Границы абсолютной сердечной тупости уменьшены или
не определяются
Аускультативно:
Ослабленное везикулярное , жесткое, свистящие, жужжащие сухие хрипы.
Бронхофония ослаблена
Слайд 74. Синдром полости легочной ткани
Отмечается при : 1.
Туберкулезе
2. Абсцессе легкого
3. Гангрене легкого
4. Сочетании абсцесса и гангрены легкого,
с синдромом уплотнения легочной ткани
Пальпаторно:
Усиление голосового дрожания над проекцией полости
Перкуторно :
Притупленный тимпанический звук с металлическим оттенком
Аускультативно:
Дыхание бронхиальное ( амфорическое)
Слайд 85. Синдром скопления жидкости в полости плевры.
Воспалительного характера
экссудат
(при пневмония, туберкулез)
Не
воспалительного характера
транссудат
(застойная СН)
Симптомы: Боль в боку
Увеличение температуры тела
Одышка
Осмотр Увеличение пораженной половины грудной клетки.
Сглаженность межреберных промежутков на стороне поражения.
Отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания
Верхушечный толчок сердца смещается в здоровую сторону ( за счет
скопления жидкости)
Отсутствие голосового дрожания над уровнем жидкости.
Усиление голосового дрожания в области компрессионного ателектаза.
Дыхание резко ослабленое везикулярное или отсутствует над уровнем жидкости.
В области компрессионного ателектаза ослабленное везикулярное, при выраженном уплотнении бронхиальное.
Слайд 95. Синдром скопления воздуха в полости плевры.
( Бывает при спонтанном
пневмотораксе)
Симптомы: Сухой кашель
Коллапс
Одышка Холодный пот
Боль в боку
При осмотре :
Грудная клетка увеличена на пораженной стороне.
Отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания
Пальпаторно:
Голосовое дрожание отсутствует на стороне поражения
Перкуторно :
Тимпанический перкуторный звук на стороне поражения.
Аускультативно:
Дыхание резко ослабленное везикулярное или отсутствует.
Слайд 16Острый бронхит
Острое воспаление слизистой оболочки бронхов с увеличением
бронхиальной секреции,
приводящий к отделению мокроты и кашлю , а при поражении
мелких бронхов(бронхиолит) к одышке
Имеет инфекционную этиологию, вызывается вирусами, бактериями, химическими веществами.
Различают:
1. Катаральный (острый) бронхит
2. Гнойный бронхит
Слайд 17Клиника:
Сухой кашель, который постепенно становится продуктивным
с отделением мокроты.
Неприятные ощущения за грудинной.
Субфебрильная температура.
При трахеобронхитах - осиплость голоса.
Перкуторно:
Звук не изменен
Аускультативно:
Дыхание везикулярное, если выражен отек- жесткое.
При поражении крупных бронхов - сухие хрипы которые,
при прогрессировании сменяются влажными
При поражении средних и мелких бронхов - свистящие хрипы.
Лабораторные данные:
При бронхите - Увеличенное СОЭ, лейкоцитоз не выше 12000
со сдвигом влево
Антибиотики, назначающиеся в зависимости от микрофлоры
( чаще всего Ампицилины, Макролиды)
Лечение:
Слайд 18ХОБЛ
Воспаление слизистых оболочек бронхиального дерева,
за счет длительного раздражения
бронхов, различными вредными агентами,
характеризующийся нарушением секреции и дренирующей функции
бронхов
Этиология :
Инфекционный фактор (Стрептококки, стафилококки, пневмококки,
Клебсиелла, Микоплазма)
Наследственный фактор
Фактор курения
Дефицит иммуноглобулина А
Уменьшение фагоцитарной активности
Клеточная метаплазия
Склероз, эктазия, облитерация бронха или деформация бронха
Слайд 19Симптомы:
Инструментальные данные:
Уменьшение ЖЕЛ в основном за счет резервного объема выдоха
Ренгенографически:
Сетчатая деформация легочного рисунка
Лечение:
Бронхолитики, Спазмолитики
Слайд 20Пневмония
Внебольничные Внутрибольничные
Аспирационные
Степени тяжести пневмонии:
Крайне тяжелая
Тяжелая
Средней степени тяжести
Легкое течение
Стадии клинического течения пневмонии:
1. Прилива 2. Разгара
3.Разрешения
Осложнения пневмонии:
Легочные Внелегочние
( например: легочное кровотечение)
Исход заболевания: Выздоровление или летальность
У ВИЧ- инфицированных
Слайд 21Крупозная пневмония
Стадии морфологического течения.
1. Стадия прилива
( от 12часов до 3 суток)
Нарастание воспалительного отека в легочной ткани
2. Стадия опеченения
( от 2суток до 8 суток)
а) Стадия красного опеченения
б) Стадия серого опеченения
3. Стадия разрешения
Рассасывание воспалительных очагов
Слайд 22На рентгенограмме: ‘’инфильтрация легочной ткани’’
Лечение:
Антибактериальная терапия( амоксиклав и макролиды)
Слайд 23Бронхоэктатическая болезнь
Хроническое заболевание с рецидивирующим гнойно-воспалительным процессом в бронхах с
переходом в перибронхиальные ткани, обусловленное
затруднением отхождния экссудата из патологически
расширенных участков
бронхов.
Слайд 24Классификация (Н. В. Путов, 1984)
Форма расширения бронхов:
1.
Цилиндрические. 2. Мешотчатые. 3. Веретенообразные. 4. Смешанные.
Состояние паренхимы
пораженного отдела легкого:
1. Ателектатические. 2. Не связанные с ателектазом.
Клиническое течение (форма): 1. Легкое. 2. Выраженное. 3. Тяжелое. 4. Осложненное.
Фаза. 1. Обострение. 2. Ремиссия.
Распространенность процесса:
1. Односторонние. 2. Двусторонние.
С указанием точной локализации изменений по сегментам.
Слайд 25Клиника:
Основные жалобы: кашель с отхождением гнойной мокроты неприятного запаха, особенно
утром («полным ртом»), а также при принятии дренажного положения в
количестве от 20—30 до нескольких сотен миллилитров; возможно кровохарканье; общая слабость; анорексия; повышение температуры тела.
Слайд 26Осмотр
При осмотре: бледность кожи и видимых слизистых оболочек, при развитии
ДН — цианоз, одышка; утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и
ногтей («часовые стекла»); отставание детей в физическом и половом развитии.
Слайд 27Физикальные данные
Физикальное исследование легких: отставание подвижности легких на стороне поражения;
аускультативно — жесткое дыхание и притупление перкуторного звука, крупно- и
среднепузырчатые хрипы над очагом поражения.
Слайд 28Клинические формы
При легкой форме у больных наблюдаются 1—2 обострения
в течение года; в периоды длительных ремиссий они чувствуют себя
практически здоровыми и вполне работоспособными.
При выраженной форме обострения более часты и длительны, выделяется 50—200 мл мокроты за сутки. Вне обострения больные продолжают кашлять, отделяя 50—100 мл мокроты в сутки. Наблюдаются умеренные нарушения дыхательной функции; толерантность к нагрузкам и работоспособность снижаются.
Слайд 29Для тяжелой формы бронхоэктазий характерны частые и длительные обострения, сопровождающиеся
заметной температурной реакцией. Они выделяют более 200 мл мокроты, часто
со зловонным запахом. Ремиссии кратковременны, наблюдаются лишь после длительного лечения. Больные остаются трудоспособными и во время ремиссий.
При осложненной форме бронхоэктатической болезни к признакам, присущим тяжелой форме, присоединяются различные осложнения: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, очаговый нефрит, амилоидоз и др.
Слайд 30Лабораторные данные
OAK: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и
увеличение СОЭ (в фазе обострения).
ОА мочи: протеинурия.
БАК: снижение
содержания альбуминов, увеличение — α2 и γ-глобулинов, а также сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина в фазе обострения.
ОА мокроты: гнойная; при отстаивании — два или три слоя; в мокроте много нейтрофилов, эластических волокон, могут встречаться эритроциты.
Слайд 31Бронхография
Цилиндрические бронхоэктазы
Слайд 32Пример формулировки диагноза
Бронхоэктатическая болезнь, выраженное течение, в фазе обострения; цилиндрические
бронхоэктазы в нижних долях обоих легких.
Слайд 33Бронхиальная астма
Хронически персистирующее воспаление дыхательных путей
сопровождающееся изменением чувствительности и
реактивности бронхов,
и проявляющееся приступами удушья
1. Экзогенная (Атопическая, Иммунологическая)
Степень астмы:
1. Интерметирующая астма
2. Легкая астма
3. Астма средней тяжести
4. Тяжелая астма
Клинические формы:
‘’Аспириновая’’
астма
‘’Ночная’’
астма
Физического
усилия
Кашлевой
вариант
астмы
Слайд 35Факторы приводящие к развитию бронхиальной астмы
1. Атопия - склонность организма
к повышенной продукции
иммуноглобулина Е, в ответ на контакт с аллергенами.
2. Наследственность
Причинные факторы:
Домашние аллергены: домашняя пыль, аллергены животных ,
грибы.
Лекарственные средства ( Аспирин и др.)
Профессиональные аллергены
Факторы способствующие развитию бронхиальной астмы:
ОРИ;
Воздушные полютанты;
Внешние полютанты;
Полютанты помещений;
Курение;
Факторы обостряющие течение бронхиальной астмы:
аллергены, физическая нагрузка, погодные условия, пищевые добавки
Слайд 36
В основе патогенеза:
Изменение чувствительности и реактивности бронхов, приводящее к
возникновению приступа удушья, за счет бронхоспазма.
Кашель, при бронхиальной астме может
носить приступообразный характер не заканчивающийся удушьем - кашлевой вариант астмы.
Приступам удушья может предшествовать аура (предшественники) :
Заложенность носа;
Чихание;
Зуд век;
Зуд кожи;
Чувство дыхательного дискомфорта;
Слайд 371. Экзогенная (Атопическая, Иммунологическая)
бронхиальная астма
Характерно:
Причинно обусловлена
Эффект элиминации
Спонтанная ремиссия
Склонность к
аллергическим ринитам
Аспириновая астма
( 10% смертности,среди астматиков)
Течение как привило тяжелое,
Астматическая триада:
1. Астма
2. Полипоз
3. Аспириновая астма
Важно! Удаление полипов приводит к увеличению простогландинов М2В, что усугубляет течение Б.А.
Слайд 382. Эндогенная бронхиальная астма
Связана с присутствием инфекционного агента.
Отличие бронхиальной астмы
от обструктивного бронхита:
Бронхиальная астма - обратимый процесс (после принятия бронхолитиков,
восстанавливается нормальное дыхание).
Спирограмма проводится с бронхолитиками
Ночная астма
Вызывается присутствием аллергена в спальне и повышением парасимпатического тонуса.
Пищевая ( нутритивная) астма
Характерно:
Наличие кожного синдрома( Крапивница, отек Квинке, Атопический
дерматит)
Слайд 39Критерии астмы:
1. Атопический синдром
2.
Сочетание с внелегочными симптомами атопии
3. Отягощенная наследственность
4. Суточная и сезонная вариабельность
5. Эозинофилия
Особенности обструктивных нарушений:
Положительные результаты аллергологического обследования
Обнаружение иммуноглобулина Е
Спирография
Пикфлоуметрия:
Формула суточной изменчивости:
Слайд 40Наличие астматического состояния - новое состояние по сравнению с приступами
удушья.
При этом прогрессирующая дыхательная недостаточность обусловлена обструкцией воздухоносных путей при
полной резистентности к бронхолитикам.
3 варианта течения астматического состояния:
1. Медленно прогрессирующее
( В результате глубокой блокады B2-рецепторов бронхов, под влиянием инфекции, аллергенов, стероидной терапии, симпатолитиков)
2. Анафилактическое состояние
В результате реакции ГЧНТ при контакте больного бронхиальной астмой с аллергеном, с развитием тотального бронхоспазма вплоть до асфиксии.
3. Анафилактоидное состояние
Развивается в ответна раздражение дыхательных путей механическим, физическим, химическим агентом или гистамин-либератором
Слайд 41Клинические стадии АС:
1. Стадия компенсирования:
Частые тяжелые приступы удушья, на фоне постоянно
затрудненного дыхания
Не продуктивный кашель
Резистентность к бронхолитикам
Тахипноэ ( до 30 в минуту)
Тахикардия ( до 120 - 130 в минуту)
Гипертензия (150-160 /100-110)
2. Стадия декомпенсирования
Мучительное удушье
Нет кашля
Тахипноэ ( до 40 в минуту)
Тахикардия ( до 140 в минуту)
Гипертензия (180 /110)
Синдром ‘немого легкого’
3. Гипоксическая кома
Потеря сознания
Холодный диффузный цианоз
Урежение дыхания
Пониженное АД
Судороги
Слайд 42Принципы лечения:
1. Противовоспалительные препараты
2. Базисные препараты: Недокролит натрия
3. ГКС
4. Симптоматические
препараты: Селективные В2-агонисты
пролонгированного и короткого действия
5. Ксантины пролонгированного и короткого действия
6. Ингаляционные МХЛ
Слайд 43ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
Эмфизема легких — заболевание, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств,
расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.
Слайд 44Классификация эмфиземы легких
По патогенезу: 1. Первичная
(идиопатическая). 2. Вторичная (развивающаяся на фоне других заболеваний легких).
По
распространенности: 1. Диффузная.
2. Локализованная.
По морфологическим признакам:
1.Панацинарная (панлобулярная) — с поражением всего ацинуса.
2. Центрилобулярная (центриацинарная) — с поражением центральной части ацинуса (респираторных альвеол).
3.Периацинарная (перилобулярная, парасептальная) —с поражением периферии ацинуса.
4. Иррегулярная (околорубцовая).
5. Буллезная (с наличием булл).
Слайд 45Основные патогенетические механизмы
прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности легкого в результате
деструкции межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузионной способности легких
и развитию дыхательной недостаточности;
изменение механических свойств легочной ткани, в результате чего мелкие бесхрящевые бронхи, лишенные эластической поддержки, спадаются во время выдоха с формированием характерного для эмфиземы механизма вторичной бронхиальной обструкции. Крупные буллы сдавливают и нарушают вентиляцию еще функционирующей легочной ткани и тем самым усугубляют дыхательные расстройства.
Слайд 46Клинические симптомы
Одышка, выраженность которой отражает степень дыхательной недостаточности.
Кашель со
слизистой или слизисто-гнойной мокротой (при хроническом бронхите).
Слайд 47Осмотр
расширенная бочкообразная грудная клетка, увеличенная в передне-заднем размере;
поверхностное дыхание
и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; у мужчин уменьшение расстояния
между щитовидным хрящом и рукояткой грудины;
расширение межреберных промежутков и эпигастрального угла (больше 90°);
Надключичные ямки выпячены и заполнены расширенными верхушками легких.
Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»);
при выраженной дыхательной недостаточности (ДН) — цианоз, одутловатость лица.
Слайд 48Физикальные данные
Перкуторно: опущение нижней границы легких и уменьшение подвижности нижнего
легочного края, увеличение верхних границ легких вверх, расширение полей Кренига.
коробочный перкуторный звук; уменьшение абсолютной тупости сердца
Аускультативно: ослабление везикулярного дыхания («ватное дыхание»), глухость сердечных тонов.
Слайд 49Инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование: повышенная прозрачность легочных полей, снижение подвижности диафрагмы
и низкое ее расположение (ниже VI ребра спереди), уплощение диафрагмы
и увеличение косто-диафрагмальных углов;
положение ребер приближается к горизонтальному;
на профильных снимках увеличение сагиттального размера грудной клетки и расширение ретростернального пространства;
возможно вертикальное расположение сердца.
Слайд 50Спирограмма:
уменьшение ЖЕЛ, при хроническом обструктивном бронхите — снижение ФЖЕЛ и
индекса Тиффно.
Слайд 51ПЛЕВРИТ-воспаление плевральных листков
Клиническая картина сухих плевритов характеризуется двумя основными
симптомами: болью в боку при дыхании и шумом трения плевры.
Нередко имеется небольшой сухой кашель (рефлекторный).
Слайд 52Клиническая картина экссудативных плевритов
Температура высокая, ремиттирующая или постоянная,
неправильного типа.
Кашель сухой.
Боли в грудной клетки усиливающиеся
при глубоком дыхании и кашле.
Слайд 53Осмотр:
увеличение объема соответствующей половины грудной клетки, больше в нижнем отделе;
межреберные промежутки сглажены, а при очень больших экссудатах
даже несколько выступают .
Больная половина грудной клетки при дыхании отстает, а в случае обширных экссудатов не участвует в акте дыхания.
Слайд 54Конфигурация тупости при экссудативном плеврите. Линия Дамуазо. Треугольник Раухфуса
