Слайд 2План лекции
Лекция 2. Строение и физиологические свойства скелетных и гладких
мышц.
1. Строение мышцы
2. Структура и состав саркомера
3. Механизм мышечного сокращения
4.
Роль АТФ
5. Электро-механическое сопряжение
6. Двигательные единицы
7. ОМС, тетанус
8. Гладкие мышцы
Слайд 51. Строение скелетной мышцы
состоят из цилиндрических мышечных волокон (клеток),
каждый конец мышцы соединен посредством сухожилий с костями
Слайд 6Сарколеммой называют клеточную мембрану МВ
Она состоит из плазматической мембраны, и
наружного
покрытия из тонкого слоя
полисахаридного материала, который
содержит множество тонких коллагеновых нитей.
Слайд 7(изотропная, светлая)
(анизотропная, более темная)
2. Структура саркомера
При изучении с помощью светового
микроскопа, основной характеристикой волокон скелетной мышцы оказалось чередование светлых и
темных полос, поперечных по отношению к длинной оси волокна.
Поэтому скелетные мышцы названы поперечно-полосатыми.
Толстые и тонкие нити (филаменты)
объединяются в цилиндрические пучки –
миофибриллы.
толстый филамент
тонкие филаменты
Концы актиновых нитей прикреплены к Z-линиям
Часть миофибриллы между двумя Z-линиями называют саркомер.
Толстые филаменты содержат сократительный белок миозин.
Тонкие филаменты содержат сократительный белок актин.
Слайд 83. Механизм мышечного сокращения
В состоянии покоя молекулы тропомиозина располагаются поверх
активных участков актиновых нитей, препятствуя их взаимодействию с миозиновыми нитями
Когда
ионы Са2+ соединяются с тропонином С, тропониновый комплекс подвергается конформационному изменению.
Активные участки актина открываются, к ним могут прикрепляться головки миозиновых поперечных мостиков, происходит сокращение.
Слайд 9Теория скользящих нитей
При укорочении волокна каждый поперечный мостик, прикрепившийся к
тонкому (актиновому) филаменту, совершает поворот наподобие вращения лодочного весла.
Вращательные движения
множества поперечных мостиков подтягивают тонкие филаменты к центру саркомера и саркомер сокращается.
При укорачивании мышечного волокна, перекрывающиеся тонкие и толстые филаменты каждого саркомера сдвигаются друг относительно друга. Длина толстых и тонких филаментов при укорочении саркомера не изменяется.
Слайд 10В цикле поперечных мостиков АТФ выполняет две разные роли:
1) гидролиз
АТФ поставляет энергию для движения поперечного мостика;
2) связывание (но не
гидролиз) АТФ с миозином сопровождается отделением миозина от актина и создает возможность повторения цикла поперечных мостиков
4. Роль АТФ
Слайд 115. Электромеханическое сопряжение
Это последовательность процессов,
в результате которых потенциал действия
плазматической
мембраны мышечного волокна приводит к запуску сокращения мышцы
Слайд 12Электромеханическое сопряжение
ПД распространяется по мембране МВ и по мембране Т-трубочек
вглубь клетки.
Достигнув области Т-трубочки, ПД активирует потенциал-зависимые Са-каналы L-типа. Происходит
выход Са2+ из СПР.
Повышение концентрации Са2+ активирует поперечные мостики. Са2+ активирует тропонин С, что ведет к сокращению. Процесс сокращения продолжается пока концентрация ионов Са2+ в цитоплазме не вернется к исходному низкому значению.
Мембрана СПР содержит Са-АТФазу/Са-насос, осуществляемый активный транспорт Са2+ из цитоплазмы обратно в СПР. Когда концентрация Са2+ снижается, наступает расслабление.
Итог: Сокращение обусловлено высвобождением ионов Са2+, хранящихся в СПР.
Когда Са2+ закачивается обратно в СПР, сокращение заканчивается и начинается расслабление.
Слайд 136. Нейромоторная единица (двигательная)
Нервные импульсы, идущие от мотонейрона, вызывают сокращения
определенной группы мышечных волокон.
Все ДЕ делятся на 3 группы:
Медленные неутомляемые.
IIВ. Быстрые, легко утомляемые.
IIA. Быстрые, устойчивые к утомлению.
Слайд 157. ОМС, суммация, тетанус
- регуляция силы сокращения частотой стимуляции
одиночные
сокращения
суммация
зубчатый тетанус
(неполный)
гладкий тетанус
5 Гц
10 Гц
15-25 Гц
25 Гц и более
Слайд 21 В унитарных гладких мышцах различают
Спайковые ПД.
Такие ПД возникают под действием электрической стимуляции, гормонов, медиаторов, при
растяжении или в результате спонтанной генерации.
2) Медленноволновые ПД.
Типично для кишечника.
Сами волны не вызывают мышечного сокращения, но когда пик отрицательного медленно-волнового потенциала меняется от -60 до -35мВ (КУД), ПД развивается и распространяется по мышце. Тогда возникает сокращение.
3) ПД с плато.
Начало этого ПД подобно началу спайкового ПД. Однако реполяризация задерживается до100-1000мсек (1сек).
Наличие плато важно для поддержания длительного сокращения, характерного для таких гладких мышц как мочеточник, матка.
За развитие ПД отвечает ток Са2+ внутрь волокна. Потенциал-управляемые Са2+-каналы открываются медленно и остаются открытыми дольше.
Слайд 22Вместо тропонина ГМК содержат регуляторный белок – кальмодулин.
1. 4 иона
Са2+ связываются с кальмодулином.
2. Комплекс Кальмодулин-Са2+ активирует фермент миозинкиназу.
3. Миозинкиназа
фосфорилирует головки миозина.
При фосфорилировании головка миозина приобретает способность к связыванию с актиновой нитью, образуются поперечные мостики и осуществляется сокращение.
4. Когда концентрация Са2+ падает ниже критического уровня, процесс развивается в обратном направлении.
Но нужен другой фермент – миозинфосфатаза, который дефосфорилирует головку миозина. После этого циклическая активность и сокращение прекращается.
Механизм сокращения ГМК
Слайд 23Механизм удаления Са2+ в гладких мышцах
Слайд 25В гладкой мышце изменения уровней внутриклеточного Са2+ могут происходить как на
фоне изменений мембранного потенциала, (электромеханическое сопряжением)
так и без них (фармако-механическое сопряжением).
Электромеханическое сопряжение,
осуществляется, так как мембрана гладкой мышцы содержит электро- управляемые Са2+-каналы.
Деполяризация мембраны открывает данные каналов и приводит к сокращению гладкомышечных клеток и сужению сосудов.
Наоборот, гиперполяризация мембраны приводит к расслаблению гладкой мышцы и расширению сосудов.
Слайд 26При фармако-механическом сопряжении химические факторы (например, нейромедиаторы) могут индуцировать сокращение
гладкой мышцы без изменения мембранного потенциала.
Например, взаимодействие вазоконстрикторов (норадреналина) со
рецептором мембраны (а-адренорецептор) приводит к увеличению уровня внутриклеточного Са2+ по двум причинам:
1) активированный рецептор может открыть хемо-управляемые Са2+ каналы мембраны, что приводит к поступлению Са2+ из внеклеточной жидкости.
2) активированный рецептор может стимулировать образование внутриклеточного вторичного посредника, инозитолтрифосфата (ИТФ), который открывает каналы, через которые Са2+ выходит из СПР.
В обоих случаях активированный рецептор активирует (ГТФ-связывающие G-белки ).
Слайд 28агонист
рецептор
Гладкая мышца
Комплекс G-белка
Фосфолипаза С
Потенциал-
управляемый
Са2+-канал
Са2+ входит в цитоплазму через
каналы, расположенные в кавеолах
