Слайд 1Спирохеты
Лектор: зав. каф. микробиологии, д.м.н.
ИСАЕВА Гузель Шавхатовна
Слайд 2Классификация
Порядок Spirochaetales
Тип Spirochaetes
3 рода:
Treponema
Borrelia
Leptospira
Слайд 3Таксономия
Патогенные виды:
Treponema pallidum:
подвиды:
pallidum- венерический сифилис
pertunue- фрамбезия
endemicum-эндемичный сифилис
Treponema carateum-пинта
Непатогенные виды: T.orale, T. dentocola, T.macrodenticum обитают в слизистой полости рта и десневых карманах.
Treponema vincentii входит в состав микрофлоры ротовой полости и в ассоциации с фузобактериями вызывает фузоспирохетоз – гнойно-некротическая ангина Венсана
Слайд 4Возбудитель сифилиса
Сифилис – хроническое венерическое заболевание с вариабельным и цикличным
течением, затрагивающее все органы и ткани.
Заболевание регистрируют повсеместно, особенно
в развивающихся странах.
Слайд 6Морфология
Tr. Pallidum подвид pallidum – спиралевидная бактерия. Завитки спирали одинаковы
по высоте, их может быть от 8 до 14. Способны
образовывать L-формы. Основной способ размножения – поперечное деление.
Подвижна за счет жгутиков и сократительных эндоплазматических волокон
Слайд 7Тинкториальные свойства
Возбудитель сифилиса плохо окрашивается анилиновыми красителями; восстанавливают нитрат серебра
в металлическое серебро, что придает черную окраску. По Романовскому-Гинзе окрашивается
в бледно-розовый цвет, а непатогенные трепонемы – в фиолетовый или синий.
Слайд 8Культуральные свойства
Анаэроб; бледная спирохета требовательна к условиям культивирования, плохо
растет на искусственных средах, выделение возбудителя в чистой культуре практически
не доступно. При длительном культивировании бактерии на Китта-Тароцци теряют патогенные свойства, но сохраняют антигенные.
Слайд 9Биохимические свойства
Биохимические характеристики остаются плохо изученными, некоторые штаммы разлагают глюкозу,
галактозу, сахарозу, мальтозу и маннит с образованием кислоты; образуют индол
и сероводород; разжижают желатин. Единичные штаммы гемолизируют эритроциты человека.
Слайд 10Антигенная структура
У возбудителя сифилиса выделены:
-белковые Аг -жгутиковые
-полисахаридные Аг
-липидные Аг -аналогичны кардиолипину из экстракта бычьего сердца.
Их структура остается плохо изученной, но они проявляют иммуногенные свойства. Специфические АТ иммобилизуют бактерии и обуславливают антителозависимую цитотоксичность. В ходе заболевания также обазуются неспецифические продукты реагинового типа (вассермановские АТ)
Слайд 11Факторы патогенности
липопротеины мембраны ( защищают от антител);
адгезия;
подвижность;
гиалуронидаза;
эндотоксин
Слайд 12Эпидемиология
Источник инфекции – больной человек.
Механизм передачи - контактный
Основной путь
передачи – половой, реже контактно-бытовой, гемотрансфузионный. Возможна передача возбудителя от
матери к плоду трансплацентарным или при прохождении по родовым путям. Возбудитель не способен проникать через плаценту в первые 4 мес. беременности. Лечение матери на этих сроках препятствует инфицированию плода.
Слайд 13Патогенез поражений
В организм человека возбудитель проникает через микротравмы слизистых оболочек
(половых путей, рта, прямой кишки) или кожных покровов, мигрирует в
лимфатические узлы, затем – в кровоток и генерализованно диссеминирует.
Болезнь протекает в несколько стадий. Длительность инкубационного периода в среднем 21-24 дня.
В месте внедрения возбудителя формируется твердый шанкр – безболезненная язва с уплотненными краями – I стадия. В первые 3 недели серологические реакции отрицательны. С 4 недели они становятся положительными.
Слайд 14Через 6-7 недель развивается II стадия болезни – фаза генерализованной
спирохетемии с поражением внутренних органов и нервной системы. Характерный симптом
– розовато-красное папулезно-розеолезные и пустулезные высыпания (сифилиды) на коже.
Слайд 15При отсутствии лечения через 3-4 года развивается III стадия. В
кожных покровах, костях, нервной системе формируются гранулемы (гуммы). Гуммы склонны
к распаду и рубцеванию, что может вызвать серьезные нарушения функций внутренних органов.
У части больных через 8-15 лет может развиться нейросифилис – тяжелое поражение ЦНС (сифилис мозга, спинная сухотка или прогрессирующий паралич).
Слайд 16При инфицировании плода от больной матери развивается врожденный сифилис, часто
приводящий к выкидышам во II половине беременности или мертворождениям.
Слайд 17Диагностика сифилиса.
Методами являются прямые методы (бактериоскопические, РИФ, молекулярно-генетические) и
косвенные (серологические) .
Прямые методы:
- Материал: отделяемое с поверхности эрозий,
язв, cыпи, пунктат лимфатических узлов.
-Методы:
Бактериоскопические:
1. раздавленная (висячая) капля в темном поле. Бледная спирохета выглядит как нежная спираль серебристого цвета, имеет 8-14 завитков. Движения её плавные, маятникообразные, сгибательные
Слайд 18Прямые методы
2. серебрение по
Морозову
3. Окраска по Романовскому-Гимзе
Иммунологические методы:
Реакция
иммунофлюоресценции
Слайд 19Молекулярно-генетический метод
ПЦР (определение ДНК возбудителя в содержимом шанкра, пустул, сифилид.
Слайд 20Серологические методы
Неспецифические серологические реакции с кардиолипиновым антигеном (экстракт из сердца
быка):
скрининг-тест: реакция микропреципитации с плазмой крови (RPR – rapid
plasma reagin) и с инактивированной сывороткой (VDRL – venereal diseases researches laboratory)
- реакция Вассермана (RW) ставилась с двумя Аг: трепонемным и кардиолипиновым (экстракт из сердца быка)
Слайд 22Специфические (трепонемные) реакции
При добавлении к сыворотке (плазме), ликвору больного
трепонемного антигена в виде:
1. Живой или фиксированной T.pallidum:
РИБТ (реакция иммобилизации
бледных трепонем)
реакция иммунофлюоресценции(РИФ)
Слайд 23Специфические серологические реакции :
2. С антигеном из разрушенной ультразвуком
T.pallidum, адсорбированного на эритроцитах реакция непрямой гемагглютинации (РНГА)
Слайд 24Специфические реакции
С рекомбинантным или биосинтетическим антигеном:
ИФА – иммуноферментный анализ
иммуноблотинг
иммуночипы (технология на белковых микрочипах)
Иммухроматографический анализ
Иммунохемилюминесцентный анализ
Слайд 25Лечение.
Антибиотики:
- пенициллины
-тетрациклины
-макролиды
Химиотерапевтические
средства:
-Сальварсан и неосальварсан
- производные висмута
(бийохинон)
Слайд 26Профилактика.
Средства специфической иммунопрофилактики отсутствуют; общие меры во многом аналогичны предупреждению
заболеваний передающихся половым путем (ЗППП).Диагностика у беременных женщин и групп
риска.
Слайд 27Боррелии
1. Возбудители болезни Лайма - B.burgdorferi и другие (переносчик -
клещи)
2. Возбудитель эпидемического возвратного тифа – B.recurrentis (переносчик - вши)
3.
Возбудители эндемических возвратных тифов -
B. duttoni (африканская), B.persica (азиатская) (переносчик - клещи)
Слайд 28Болезнь Лайма
- (синонимы: клещевой иксодовый боррелиоз, хроническая мигрирующая эритема) –
хроническая инфекция с трансмиссивным механизмом передачи с поражением кожи, сердечной
и нервной системы, суставов.
Слайд 29Морфология
Тонкие извитые бактерии с 3-10 крупными завитками
Двигательный аппарат представлен 15-20
фибриллами
Подвижны
Окрашиваются по Романовскому –Гимзе в фиолетовый цвет
Слайд 31Культуральные свойства
Культивируются на сложных питательных средах , содержащих сыворотку, асцит,
тканевые экстракты
Анаэробы или микроаэрофилы
Температура культивирования 28-35 ºС
Слайд 32Антигенная структура
Белковые антигены – флагеллины и белки цитоплазматического цилиндра
Белки наружной
мембраны (A, B, C, D, E, F) (Osр – outer
surface protein)
Антигенный состав вариабельный и изменяется в процессе жизненного цикла боррелий
Слайд 33Факторы патогенности
Белки наружной мембраны (адгезия и проникновение внутрь клеток)
Osp протеины
– участие в воспалительных и иммунопатологических реакциях, индукция выделения интерлейкина
IL-1
эндотоксин
Слайд 34Эпидемиология
Источники инфекции: мелкие млекопитающие, грызуны
Переносчики: клещи рода Ixodes
Механизм передачи: трансмиссивный
(через укусы клещей)
Сезонность: весенне-летняя
Слайд 35Патогенез
Первичный аффект в месте укуса клеща – мигрирующая эритема
Диссеминация с
током лимфы и крови
Развитие аутоиммунных и иммунопатологических процессов во внутренних
органах (сердце, ЦНС, суставы)
Слайд 36Первичный аффект- мигрирующая эритема
Слайд 37Стадии заболевания
Инкубационный период: 3-32 дня
70% случаев - Мигрирующая эритема (классическая)
– образование эритемы в месте укуса, лимфаденит, лихорадка
10-30%-безэритемные формы
Развитие
миокардита и асептического менингита, неврита
Развитие артритов
Слайд 38Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, биоптаты кожи, СМЖ, синовиальная жидкость, клещ
Методы:
Бактериоскопический (окраска
по Романовскому-Гимзе, темнопольная, фазово-контрастная микроскопия)
Бактериологический (культивирование на специальных средах)
Серологический
(ИФА, РНИФ) определение антител
Молекулярно-генетический (ПЦР) обнаружение ДНК
Слайд 40Лечение и профилактика
Лечение и экстренная профилактика: антибиотики тетрациклинового ряда
Неспецифическая профилактика:
борьба с клещами, ношение противоклещевой одежды
Слайд 41Лептоспироз-
Острая зоонозная инфекция, характеризующаяся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени,
почек, ЦНС
Слайд 42ЛЕПТОСПИРЫ
Возбудитель: Leptospira interrogans
Cемейство Leptospiraceae род Leptospira
Таксономический критерий: антигенная структура (родовой
белковый антиген, вариантоспецифический липополисахарид)
25 серогрупп, более 200 сероваров
Слайд 43Свойства
Бактерии спиралевидной формы с мелкими первичными завитками и крупными вторичными
в форме букв C, S, подвижные
Окрашиваются в розовый цвет
по Романовскому-Гимзе
Аэробы. Культивируются на жидких питательных средах с сывороткой без помутнения при 28-30 0 С
Слайд 46Эпидемиология
Источники инфекции: животные (грызуны, домашние животные: КРС, свиньи, собаки)
Резервуар: Вода,
почва
Пути передачи: водный, алиментарный, контактный
Сезонность: летне-осенняя
Слайд 48Патогенез
Факторы патогенности лептоспир: подвижность, цитотоксины, плазмокоагулаза, фибринолизин, гемолизины
Входные ворота: слизистые
оболочки ЖКТ, кожа
Бактериемия, поражение органов РЭС (почки, печень), ЦНС
Формы: желтушная,
почечная недостаточность, менингит
Слайд 50Диагностика
Материал: кровь, моча, СМЖ, сыворотка
Методы:
Бактериоскопический
Бактериологический
Серологический (реакция агглютинации-лизиса, микроагглютинации с
эталонными культурами лептоспир, ИФА)
Биологический
ПЦР
Слайд 51Лечение
Антибиотики (тетрациклин, пенициллин)
Противолептоспирозный гетерологичный иммуноглобулин
Слайд 52Профилактика
Специфическая: Вакцина инактивированная, содержащая антигены из 4 основных серогрупп
лептоспир
Неспецифическая (борьба с грызунами, вакцинация сельскохозяйственных животных, контроль за водоемами)
