Стаз Понятие. Виды. Причины и механизмы развития. Значение для организма

Студентка 343 группы
Лыскова Анастасия Денисовна
Преподаватель: Корпачёва Ольга Валентиновна

сосудах микроциркулятороного русла, главным образом в капиллярах.
Причины
Дисциркуляторные нарушения,

связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.
Изменение реологических свойств крови.
Тромбоз мелких сосудов.
Сладж-феномен.

Стаз в сосудах

активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов

или прокоагулянтов.
На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда.
Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока.

Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

2) Застойный (венознозастойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико‑химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.

эритроцитов, что ведет к увеличению сопротивления току крови по капиллярам,

замедлению его и остановке.

Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют:
изменения капилляров, ведущие к повышению проницаемости их стенок;
нарушение физико-химических св-в эритроцитов;
изменения состава белков крови за счет увеличения грубодисперсных фракций;
дисциркуляторные расстройства – венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия;
нарушение иннервации микроциркуляторного русла

сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких‑либо

существенных изменений.
Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

Инфаркт селезенки-белый