Слайд 1Тема лекции:
Вирусы гепатитов
Слайд 2Вирусные гепатиты
(лат. Hepatitis viruses)
группа вирусных инфекционных заболеваний, которые
характеризуются воспалением ткани печени,общетоксическими проявлениями,желтухой, гепатоспленомегалией и рядом внепеченочных поражений.
Слайд 3Классификация ВГ по способу заражения
ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ:
(Имеют только острую форму заболевания)
Гепатит
А
Гепатит E
ПАРЭНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ:
(Имеют острую и хроническую формы заболевания)
Гепатит B
(сывороточный гепатит) – болеет 350 млн. чел.
Гепатит C – болеет 170 млн.чел.
Гепатит D (дельта-инфекция, гепатит δ)
Гепатит G
Гепатит SЕN, TTV и другие не идентифицированные вирусы.
Слайд 4Ви́рус гепати́та B
(Hepatitis B virus, HBV)
Царство
– вирусы.
Семейство - Hepadnaviridae
(гепаднавирусы)
Род: Orthohepadnavirus
(ортогепаднавирус)
Вид: Hepatitis B virus
(Вирус гепатита B)
Выделяют 8 генотипов вируса: A, B, C, D, E, G, SEN, TTV (A и D распространены повсеместно).
Слайд 5Ви́рус гепати́та B
открыт в 1970 г. Д.Дейном и называется «частицы
Дейна».
Геном – кольцевая молекула ДНК
Тип симметрии –
икосаэдрический,
Суперкапсид - липидная мембрана с гликопротеидами (HBsAg)
Размеры – 40-42 нм.
Форма вириона – сферическая.
Слайд 6Семейство Hepadnaviridae. Вирус гепатита В
Вирион сферической формы, сложный,42-45нм,
в центре
2 нитчатая циркулярно-замкнутая ДНК.
–нить полная, +нить дефектна на 15-60% по
длине.
Капсид кубической симметрии.
АГ- HBS, синтезируется в большом количестве, часть циркулирует в крови в виде полых образований d – 22 нм, а длина 22 – 700 нм.
АГ- HBC, находится в составе вириона в ядрах гепатоцитов и в кровь не поступает, но при прохождении через мембрану клетки от него отделяется HBе, который и обнаруживается в крови.
АГ- HBX – трансактиватор вирусной транскрипции, участвует в вирусном канцерогенезе
.
Слайд 8Электронограмма HBs-антигена ВГВ
Слайд 9Антигенная структура ВГВ
HBsAg – (австралийский антиген), может содержаться в цитоплазме
гепатоцитов и в свободном состоянии в сыворотке крови больного. Обеспечивает
постинфекционный и поствакцинальный иммунитет
HBсAg – сердцевинный, обнаружи-вается только в биоптатах печени
HBеAg – не связан с частицей Дейна, функция неизвестна
HBхAg – способствует злокачественной трансформации печени
Слайд 10Культивирование ВГВ
Вирус размножается только в организме человекообразных обезъян.
НЕ КУЛЬТИВИРУЕТСЯ –
в куриных эмбрионах, культуре клеток, организме лабораторных животных.
Слайд 11РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
температуру – 20°С выдерживает до 10 лет.
При температуре 100°С –
погибает через 5 мин.
Резистентность вируса повышается в присутствии белков сыворотки
крови;
Чувствителен к действию формалина, эфира, хлорамина.
Слайд 12Интенсивность циркуляции
ВГВ в мире
Слайд 13Механизм передачи инфекции —
кровоконтактный. Заражение происходит естественным (половой, вертикальный, бытовой)
и искусственным (парентеральным) путями.
Вирус присутствует в крови и различных
биологических жидкостях — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др.
Слайд 14 ПАТОГЕНЕЗ ГЕПАТИТА В
Инкубационный период -1,5-6 мес.
После попадания вирусов в
печень через кровь идет скрытая фаза размножения и накопления вирусных
частиц.
В ткани печени развиваются аутоиммунные реакции, ведущие к некротическим процессам.
Иногда протекает в легкой безжелтушной форме — проявляется только недомоганием и снижением работоспособности.
Слайд 151. Желтушность кожи. На представленном снимке виден четкий контраст между
нормальной кожей и желтушной кожей при остром гепатите.
2. Сыпь при вирусном
гепатите. В представленном случае видна пятнистая сыпь на голени.
Слайд 161. Моча при гепатите. Моча с примесью желчных пигментов имеет
зеленоватый или буровато-желтый цвет. При взбалтывании на ее поверхности образуется
стойкая пена. Моча приобретает оранжевый цвет.
2. Желтушность склер. Билирубин обладает особым сродством к эластическим волокнам, поэтому структуры с высоким их содержанием (кожа, склеры, сосуды) легко приобретают желтушную окраску
Слайд 18Иммунитет
Обеспечивается антителами к HBsAg, которые появляются в сыворотке крови больного
в остром периоде.
Слайд 19ДИАГНОСТИКА
Обнаружение специфических антигенов в крови или их маркеров (HBsAg, анти-HBе,
анти-НВс IgM антитела и Hbc Ag – в пунктатах печени).
При
помощи ИФА или ПЦР методик.
Слайд 20Лечение: комплексное (режим, диета, медикаментозная терапия) в зависимости от периода
болезни.
Противовирусные препараты: видарабин, ацикловир.
Специфическая профилактика:
Цельновирионные (из ослабленных или
инактивированных формалином вирусов).
Субвирионные (из расщепленных вирионов).
Химические.
Генно-инженерные.
Слайд 21ВАКЦИНЫ ПРОТИВ
ГЕПАТИТА B
(3-х кратное введение)
ВАКЦИНА ПРОТИВ ГЕПАТИТА B
РЕКОМБИНАНТНАЯ (H-B-VAX II) MERCK SHARP & DOHME B.V., Нидерланды;
Вакцина
против гепатита B ДНК рекомбинантная (Vaccinum hepatitidies B DNA recombinant) Вектор-Фарм, Россия;
ЭНДЖЕРИКС-B (ENGERIX-B) SMITHKLINE BEECHAM Biologicals, Великобритания-США.
Слайд 22
Г Е П А Т И Т С (ВГС)
(Hepatitis
С virus, HСV)
Слайд 23— антропонозное вирусное заболевание с парентеральным механизмом заражения, наиболее часто
протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких
форм и склонное к хронизации.
Гепати́т С
Слайд 25Источник инфекции – инфицированный человек:
больные гепатитом С,
латентные носители вируса.
Пути передачи:
при переливании инфицированной крови и её компонентов, пользование общими
шприцами;
половой и вертикальный пути передачи имеют второстепенное значение
Слайд 26Пути передачи ВГС
при переливании инфицированной крови и её компонентов;
«шприцевой»
— при пользовании общими шприцами.
Слайд 27Инкубационный период:
От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2-х
до 26-и недель.
Слайд 28КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:
В случае острого начала болезни начальный период длится 2-3
недели, и как при гепатите В, сопровождается суставными болями, слабостью,
расстройством пищеварения.
В отличие от гепатита В, подъём температуры отмечается редко.
Желтуха так же малохарактерна для гепатита С.
Психическая депрессия является единственным проявлением хронических вирусных гепатитов ещё до постановки диагноза и одним из внепечёночных проявлений ВГС.
Слайд 29О С Л О Ж Н Е Н И Я
:
Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма болезни, которая нередко переходит
в цирроз и рак печени.
Хроническое течение развивается примерно у 70-80 % больных.