Тема : Цитомегаловирусная инфекция у детей Выполнил : Шалабаев. С

Выполнил: Шалабаев. С. ВОП-737
Проверила: А.М.

Международный казахско-турецкий университет им Х.А.Ясави

названием «поцелуйной болезни», так как предполагалось, что заражение происходит через

слюну при поцелуях. Истинный же «виновник» цитомегалии - цитомегаловирус, был открыт только в 1956 году.
В современной клинической медицине цитомегаловирусная инфекция приобретает все большую актуальность -- Европейским регионарным бюро ВОЗ она отнесена в группу болезней, которые определяют будущее инфекционной патологии.. В последние годы распространенность иммунодефицитов существенно повысилась в связи с появлением ВИЧ-инфекции, действием факторов, нарушающих экологическое равновесие, различными ятрогенными вмешательствами, в разной степени оправданными и вынужденными (лекарственная болезнь, применение цитостатиков, в частности после трансплантации органов и тканей, гемотрансфузии). Немалую роль играет и беременность, при которой эволюционно приспособленные механизмы физиологического иммунодефицита обеспечивают смягчение возможного иммунного конфликта между матерью и формирующимся плодом.

бессимптомного течения до тяжелых генерализованных форм с поражением внутренних органов

и центральной нервной системы, возбудителем которого является ДНК-содержащий вирусHuman herpesvirus 5 типа из семейства герпесвирусов.

может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, в

секрете шейки матки.
Инфекция передается воздушно-капельным, контактным, половым путем и трансплацентарно от матери к плоду.
Возможна также передача инфекции при трансплантации почек и при переливании крови инфицированного донора

вириона около 180 нм, вирус содержит ДНК, при развитии вируса

в ядрах инфицированных клеток образуются включения. Может развиваться на культурах фибробластов человека. Под воздействием вируса нормальные клетки превращаются в цитомегалические, диаметр которых достигает 25-40 мкм. В культуре тканей не выявлено существенных нарушений хромосомного аппарата. Возможность онкогенного действия вируса окончательно не изучена. Имеются антигенные различия между отдельными штаммами вируса. Обладает свойствами, общими для всех вирусов группы герпеса.

могут служить слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, органов пищеварения

и половых органов. Вирус имеет тропизм к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. Вирус персистирует в организме пожизненно. В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. Переход латентной цитомегаловирусной инфекции в клинически выраженные. У беременных с латентной цитомегаловирусной инфекцией плод поражается далеко не всегда. Необходимым условием для этого является обострение у матери латентной инфекции с развитием вирусемии с последующим заражением плода. Вероятность заражения плода будет значительно выше при инфицировании матери во время беременности. Во время фазы вирусемии при отсутствии антител у матери (а следовательно, у плода) передача инфекции плоду осуществляется значительно легче, чем в иммунном организме ранее инфицированной матери.

Обычно острая цитомегаловирусная инфекция протекает

в форме, похожей на простуду, и с теми же симптомами. Проявлениями цитомегаловирусной инфекции могут быть слабость, общее недомогание, быстрая утомляемость, головные боли, насморк, часто возникает воспаление и увеличение слюнных желез с обильным отделением слюны и белесоватыми налетами на деснах и языке.

селезенки, поджелудочной железы, почек. Как сопутствующие пневмонии, поражение сосудов глаза,

стенок кишечника, головного мозга и периферических нервов. 
Особенно остро в современном мире стоит проблема сочетаемости цитомегаловируса и ВИЧ-инфекции. При условиях такого снижения иммунитета, как бывает при СПИДе, цитомегаловирус способен активизироваться настолько, что может поражать практически все органы и системы и, по некоторым данным, способствовать развитию онкологических заболеваний.

12 недель беременности) гибель плода,
------- у будущего ребенка может

не развиться головной мозг- анэнцефалия, гидроцефалия, микроцефалия с внутричерепными кальцификатами или без них, внутриутробная задержка развития,пороки сердца и магистральных сосудов,
------- Родившийся ребенок может страдать задержкой психического развития, глухотой, эпилепсией, церебральным параличом, мышечной слабостью.

На более поздних сроках беременности - острая инфекция с поражением различных органов( петехии, гепатоспленомегалия и желтуха)

привести к формируванию сахарного диабета 2 типа.
Со стороны органов

зрения – ретинит, который может привести к полной потери зрения.
При поражении надпочечников может сформироваться надпочечниковая недостаточность. Которая проявляется стойкой гипотонией, гиперпигментацией кожи, анорексия, психоневрологические нарушения и т.д (в зависимости от того, какой слой поражён в наибольшей степени).
При поражении слухового нерва, возникает сенсорноневральная глухота, возникающая у 60% больных активными формами.
При поражении сердца возникает миокардит и/или дилатационная кардипатия. Это только часть возможных осложнений, и невозможно предугадать, какой орган будет поражён в той или иной степени, и какая клиника будет доминирующая.

методы идентификации цитомегаловируса включают:
-----выделение вируса в клеточной культуре; -----

цитологическое исследование (световая микроскопия)- обнаружение специфических гигантских клеток с внутриядерным включением; ----- иммуноферментный метод (ИФА) - обнаружение в крови специфических антител к цитомегаловирусу классов M и G; ----- полимеразная цепная реакция - позволяет определять ДНК цитомегаловируса в любых биологических тканях.

отделяемое половых путей):
Цитологическое исследование: окраска по Романовскому-Гимзе или гемотоксилин-эозином, с

обнаружением характерного “совиного глаза”
Вирусологическое метод: заражение чувствительных культур фибробластов или клеток щитовидной железы человека (позволяет оценить «агрессивность» вируса).
Молекулярно-генетический метод: полимеразно- цепная реакция (ПЦР) -высокочувствительный метод, недостатком является невозможность определения уровня виремии,
Выявление вируснейтрализующих антител в сыворотке:

Культура клеток, зараженная ЦМВ. Видны массивные внутриядерные включения, отделенные от ядерной оболочки светлой зоной

лечения не требует.
Лечение назначают при выявлении различных генерализованных форм инфекции.

Все применяемые противовирусные препараты (фоксарнет, ганцикловир, валганцикловир) являются токсичными и обладают массой осложнений, поэтому они назначаются только по жизненным показаниям. В некоторых случаях используют антицитомегаловирусный иммуноглобулин (цитотект). Лечение как правило проводят в условиях стационара.

схеме: 5 — 7,5 мг/кг массы тела в сутки путем

двукратных внутривенных инфузий в течение 14 — 21 дней), в комбинации со специфическим ЦМВ-иммуноглобулином (Сytotect) (в дозе 2 мл/ кг капельно через 2 дня — до исчезновения клинических симптомов).
При присоединении бактериальной инфекции или угрозе возникновения осложнений назначаются антибиотики из групп цефалоспоринов (II — III поколения), аминогликозидов, макролидов, фторхинолонов и др. в дозировках по общепринятым схемам и в соответствии с возрастом ребенка.

стараются переливать препараты крови и трансплантировать органы от ЦМВ-негативных доноров.
Основной

профилактики инфицирования плода является исследование на наличие цитомегаловирусной инфекции до наступления беременности. Противовирусная терапия во время беременности не применяется, так как обладает токсичностью и имеет потенциальный риск для плода. При наличии у женщины подтвержденной лабораторными методами цитомегаловирусной инфекции беременность допустима только на фоне достижения устойчивой ремиссии.