Типовые нарушения водного баланса

объёма и состава внеклеточной жидкости
Нарушения водного баланса – дисгидрии
Отёк как

типовая форма нарушения водного баланса, классификация по этиологии и патогенезу

— от 65 до 55 % воды, с возрастом количество воды

заметно уменьшается;
новорожденный — 75 %;
эмбрион — 95 %.

Твёрдые ткани

Жир

Внутриклеточная жидкость 40%

Интерсти-циальная жидкость 15%

Плазма крови 5%

Общий объем воды тела 60%

Внеклеточная жидкость 20%

механизмы регуляции объёма внеклеточной жидкости
поддержание постоянства объема и осмотического давления

плазмы крови:

виды рецепторов (хемо-, осмо-, баро-, терморецепторов и др.) и чувствительных

нервных волокон. Главное значение имеют:
увеличение осмоляльности плазмы крови более 280±3 мосм/кг Н2О (нормальный диапазон 270–280 мосм/кг);
гипогидратация клеток;
увеличение уровня ангиотензина II.
Эфферентное звено
антидиуретический гормон (АДГ),
система «ренин-ангиотензин-альдостерон»,
предсердный натрийуретический пептид,
катехоламины,
простагландины,
минералокортикоиды.
Эффекторы — почки, потовые железы, кишечник, легкие.

Система регуляции объема внеклеточной жидкости

внеклеточной жидкости

водный баланс, обезвоживание)
Гипергидратация (положительный водный баланс)
Изоосмолярная
Гиперосмолярная
Гипоосмолярная
Характеристика водного обмена
Осмолярность

внеклеточной жидкости

сектор
Гипотонический Изотонический Гипертонический

раствор раствор раствор

в организм:
водное голодание;
нервно-психические заболевания или травмы, устраняющие чувство жажды;
нарушение акта

глотания, проходимости пищевода, травмы лицевого черепа.

Чрезмерная потеря воды:

полиурия (сахарный диабет, почечная недостаточность);
желудочно-кишечные расстройства (обильное слюноотделение, повторные рвоты, диарея, свищи);
массивная кровопотеря;
профузное потоотделение (высокая и длительная лихорадка, тяжелая мышечная работа, высокая температура окружающей среды);
потеря большого количества лимфы (большие площади ожогов).

когда дефицит воды не превышает 5 % от нормы:

жажда;
ренин-ангиотензин-альдостероновая система –

механизм активной задержки электролитов и воды;
антидиуретический гормон – уменьшение диуреза и сосудосуживающий эффект.

активной задержки электролитов и воды
Ренин
Ангиотензиноген
Ангиотензин I
Ангиотензин II
АПФ

гиповолемия
альдостерон
АДГ

организм


«водное отравление»
неадекватная инфузионная терапия
Недостаточное выведение воды


в основном при

нарушении функции почек – анурии

и / или в полостях тела.

(содержание белка более 3 %, иногда до 7–8 %, могут присутствовать клеточные

элементы) образуется в основном при воспалении;
слизи (смесь воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты). Такой отёк называют слизистым, или микседемой.

виды отёков.

(накопление жидкости в полостях):
асцит
гидроторакс
гидроперикард
По распространённости
местные (при аллергии,

воспалении, лимфостазе и др.)

общие (голодные, сердечные, почечные и др.)

гидроцеле
гидроцефалия

грудной лимфатический проток, впадающий в левый венозный угол

между плазмой крови и тканевой жидкостью
Гидродинамический фактор
Онкотический фактор
Мембраногенный фактор
Осмолтический

фактор
Лимфатический фактор

Патогенетические механизмы развития отёков

венозного давления
местного при нарушении венозного оттока;
общего при сердечной недостаточности;
уменьшение

тургора тканей:
уменьшение содержания коллагеновых волокон в связи со старением, голоданием, кахексией;
увеличение активности гиалуронидазы.

поступление белка в организм вследствие голодания или нарушения всасывания;
нарушение

синтеза альбуминов;
чрезмерная потеря белков плазмы крови с мочой, с плазмой при обширных ожогах;
местный - повышение онкотического давления в межклеточной жидкости вследствие:
повышения проницаемости сосудистой стенки при воспалении, аллергии, гипоксии, укусах насекомых, змей, действии ядов возбудителей дифтерии, сибирской язвы и др.;
выхода белков из разрушенных клеток в очаге воспаления, при ишемии, аллергии.

гиперпродукции АДГ или парентерального введения растворов с недостаточным содержанием солей
местный

– повышение осмотического давления в межклеточной жидкости:
масивная «утечка» ионов из клеток при их альтерации;
увеличение диссоциации солей при ацидозе или гипоксии;.
снижение оттока электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции;
снижение активного транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;
накопление ионов Na в межклеточном веществе при гипернатриемии вследствие гиперальдостеронизма.

в первую очередь для белков
ацидоз усиливает неферментный гидролиз основного вещества

базальной мембраны, её разрыхление;
повышение активности гидролитических ферментов в стенке микрососудов при разрушении лизосом, действии продуктов перекисного окисления (при значительной гипоксии, ацидозе);
перерастяжение стенки сосудов при артериальной гиперемии нейромиопаралитического типа, при венозной гиперемии и лимфостазе.

лимфатическая недостаточность:
динамическая –возрастание лимфообразования и неспособность лимфатической системы транспортировать в

общий кровоток увеличенный объём лимфы (гипопротеинемия);
механическая –механическое затруднение оттока лимфы при закупорки или сдавлении лимфатических сосудов, а также повышения центрального венозного давления.

филяриоз

давления (венозный застой)

Циркуляторная гипоксия
Патогенез сердечного отёка
Гидродинамический ф-р
Лимфатическая недостаточность
Кардиальный цирроз печени

→ гипопротеинемия → онкотический ф-р

Активация РААС → Гидродинамический ф-р Осмотический ф-р

Повышение проницаемости сосудов → мембраногенный ф-р; гипоонкия крови → онкотический ф-р

активации «ренин-ангиотензин-альдостероновой системы».
Нефротический отёк. Инициальный фактор – онкотический, вследствие потери

белка с мочой (протеинурии).

лимфообращения;
Болевые ощущения;
Особенно опасно развитие отёка в тканях, расположенных в замкнутой

полости (отек мозга).
Нарушение обмена веществ между кровью и клетками вследствие увеличения расстояния от капилляров до клеток и утолщения базальной мембраны;
Развитие соединительной ткани (склероз);
Повышение риска инфекционного воспаления;
Гипогидратация клеток, приводящая к нарушению их функции.
Опасны для жизни отёки мозга, легких, почек, развитие гидроперикарда, гидроторакса и др.

в связи с их транспортом в отёчную жидкость:
Воспаление;
Почечный отёк, сопровождающий

почечную недостаточность;
Печеночный отёк;
Сердечный отёк.
Отграничение зоны с высокой концентрацией токсических веществ и продуктов распада клеток:
Воспаление;
Аллергия и др.;
Регуляция осмоляльности плазмы при неэффективности нормальных механизмов поддержания гомеостаза.

Значение отёков Адаптивная роль отёка

патогенный фактор, ставший причиной его развития.

ёмкости крови) является индикатором состояния буферных систем
фосфатный буфер (в основном

во внутриклеточной среде)
белковый буфер (гемоглобиновый – 75% буферной ёмкости крови)
Изменение вентиляции легких, обеспечивающей регуляцию содержания СО2 в крови
Роль почек:
секреция Н+ (ацидогенез)
секреция аммиака (аммониогенез)
секреция фосфатов
натрий-калиевый ионообменник.

Механизмы поддержания кислотно-основного равновесия: