Вагітність і ендокринні захворювання

Бабенко Ірина Георгіївна

до загальної кількості пологів.
Причини:
Спадкова схильність.
Порушення характеру харчування і

обмінних процесів.

Група ризику:
Жінки, які народили дітей масою більше 4 кг.
Вагітні, у яких в анамнезі були мертвонароджені не з’ясованого генезу.
Жінки, у яких близькі родичі хворі на цукровий діабет.
Однояйцеві близнюки, один з яких хворий на цукровий діабет.

Цукровий діабет і вагітність
(гестаційний діабет)

і після пологів
ІІ половина вагітності – збільшується гіперглікемія і глюкозурія,

зростає потреба в інсуліні і ризик розвитку кетоацидозу. Це обумовлено великою гормональною активністю плаценти, яка продукує контрінсулярні гормони (хоріогонічний соматомамотропін, прогестерон, естрогени). Під впливом гормонів розвивається інсулінорезистентність, знижується чутливість організму до ендогенного і екзогенного інсуліну.

І половина вагітності – спостерігаються деякі покращення перебігу ЦД, що пов’язано із “гіпоглікемізуючим” впливом плоду, за рахунок переходу глюкози із кровотоку матері до плоду і дією хоріонічного гонадотропіну. При цьому зменшується потреба вагітної в інсуліні.

глікемії різко знижується. 2-4 дні потреба в інсуліні – становиться

меншою. В кінці першого тижня рівень глікемії підвищується, потреба в інсуліні збільшується.

ІІІ триместр вагітності – потреба в інсуліні знов знижується. Вважають, що підшлункова залоза плоду виробляє інсулін, що забезпечує значне зниження цукру в крові матері. В кінці вагітності збільшується частота гіпоглікемічних станів.

Під час пологів – частіше гіпоглікемічні стани і рідше гіперглікемія і кетоацидоз.

гіпоглікемічна кома;
Діабетичні мікроангіопатії (ретинопатія, нефропатія, мікроангіопатії нижніх кінцівок)

при наявності судинних ускладнень (ретинопатія і нефропатія) збільшується частота ранніх

токсикозів і загрози переривання вагітності.

ІІ половина вагітності – найбільш частим і небезпечним ускладненням є нефропатія. На цьому фоні зростає небезпечність виникнення хронічної і гострої ниркової недостатності, відшарування сітківки, виникають симптоми внутрішньоутробної гіпоксії плода і його смерть. Нерідко зустрічається багатовіддя, мимовільний викидень.

і вторина слабкість пологової діяльності, гіпоксія плода. Нерідко виникають затруднення

при виведенні плечового пояса плоду за рахунок його макросомії, диспропорції між розмірами головки і тулуба плода і невідповідністю між розмірами тазу і масою плоду. Післяродовий період – особливо при декомпенсації діабету погане заживлення тканин, гіпогалактія. Значно зростає частота післяпологових ускладнень – субінволюція матки, ендометрит і мастіт.

ЦД потрібно вирішувати до появи вагітності, а при наявності вагітності

не пізніше 12 тижнів.
Показання до переривання вагітності:
Важка форма ЦД з вираженими судинними ускладненнями (діабетична нефропатія, діабетична ретинопатія).
Наявність в анамнезі повторих мертво-народженості і вад розвитку.

госпіталізація до 12 тижнів вагітності:
- уточнення акушерського і

діабетичного дігнозу;
- прогнозування ускладнень;
- вирішення питання про можливість виношення вагітності;
- підбір оптимальної дози інсуліну;
- розробка плану ведення вагітності;
- проведення курсу лікувально-профілактичних міроприємств.
2. Повторна госпіталізація – 22-26 тижнів:
- корекція доз інсуліну;
- проведення комплексу лікувально-профілактичних міроприємств, які направленні на попередження акушерських ускладнень.
3. Дородова госпіталізація – 32-33 тижня:
- комплексне обстеження і лікування;
- динамічне спостереження за станом вагітної і плода;
- проведення дородової підготовки, в яку входить профілактика дисстрес-синдрому у дітей;
- уточнення терміну вагітності;
- вироблення оптимального методу і часу родорозрішення.

і наростання рівня глікемії
Декомпенсація ЦД, кетонурія
Прогресування судинних ускладнень
Виникнення ускладнень вагітності

(пізній токсикоз, загроза переривання вагітності)
Поява ознак страдання плоду, внутрішньоутробної гіпоксії і діабетичної фетопатії
Вперше виявлений під час вагітності (гестаційний) діабет

індивідуально з урахуванням важкості захворювання:
Наявність акушерських ускладнень
Виваженість страждання плода
Ризик його

антинатальної смерті
Ступінь зрілості і готовності його до позаутробного життя.
При неускладненому перебігу ЦД і відсутності акушерських ускладнень при доброму стані плоду оптимальним являється родорозрішення природним шляхом в терміні 38-40 тижнів.
При ускладненому перебігу – 36-37 тижнів.
В терміні менше 36 тижнів – по життєвим показанням із сторони вагітності і плода.
В процесі родорозрішення – контроль за рівнем АТ, глікемії (кожні 3 год. і моніторне спостереження за станом плоду).

при відсутності умов для родорозрішення природним шляхом.
Наявність великого плоду маса

якого більше 4500 г.

доза інсуліну зменшується рівно на половину від попередньої і корегується

рівнем глікемії.

В післяродовому періоді дози інсуліну підвищуються під контролем рівня цукру в крові.

з ЩЗ спостерігається ускладнення:
Ранні токсикози, гестози (у 54,5 %

вагітних);
Хронічна внутрішньоутробна гіпоксія плоду (у 22,7 %);
Загроза переривання вагітності збільшення ризику передчасних пологів (у 18,2 %);
Аномалія розвитку плода (у 18-25 %).

- 16-20 тижнів – підвищується секреція гіпофізом ТТГ, який стимулює

щитоподібну залозу. В ІІ і ІІІ триместрах рівень ТТГ вертається до нормальних меж.
Хоріогонічний гонадотропін (ХГ) - безпосередньо стимулює ЩЗ – на ранніх термінах вагітності призводить до незначного збільшення вмісту в крові Т4 і зниження ТТГ. Перед пологами рівень Т4 знижується.
Дейодуюча активність плаценти – після 12 тижнів (початок функціонування фето-плацентарного комплексу) плоду потрібен йод. При цьому зростає активність дийоддиназ в плаценті. Основна функція – зниження в крові плода рівня тиреоїдних гормонів і забезпечення його достатньою кількістю йоду.

гормонів (ТГ) – в І триместрі рівень ТГ прогресивно наростає,

і на момент пологів у 2/3 жінок спостерігається його підвищення – це є прогностичнй фактор формування зобу.
Відносна гіпотироксинемія - в І триместрі вагітності Т4 знаходиться на нижній межі норми.
Рівень ТТГ в кінці І триместру знижується, надалі –поступово збільшується і до пологів в середньому подвоюється. Збільшення ТТГ не виходить за межі норми. Така динаміка спостерігається більше ніж 80 % вагітних.

Дефіцит йоду посилюється в ІІ половині вагітності.
Лікування: препарати йоду в

дозі 200 мкг/добу всю вагітність і в період лактації.

слабкість
Підвищена втомлюваність
Зниження фізичної та розумової працездатності

Надмірна прибавка маси тіла
Сонливість
Змерзання
Закрепи
Набрячність обличчя, рук, ніг
Сухість шкіри
Зниження тембру голосу

Обстеження
1. Збільшення в крові рівня ТТГ та зниження вільного Т4.
2. УЗД ЩЗ – ехогенність підвищена.
3. Характерна гіперліпідемія, не рідко анемія.
Лікування
Замісна терапія L-тироксином протягом всієї вагітності
під контролем дослідження ТТГ в кожному триместрі.

зниження інтелектуального розвитку народженої дитини, що може проявитись аж в

пубертатному періоді
Відсутність симптомів.

Обстеження
Аналіз крові на ТТГ, Т3, Т4, АТ до ТПО
УЗД ЩЗ
Лікування
Замісна терапія L-тироксином протягом всієї вагітності під контролем дослідження ТТГ в кожному триместрі

аутоімунного тиреоїдиту.
Причина – надмірне утворення антитіл до рецептора ТТГ, що

стимулюють ЩЗ, а також надмірна кількість хоріогонічного гормону (ХГ), який завдяки ідентичній з ТТГ структурі активує секрецію тиреоїдних гормонів ЩЗ.

що супроводжується втратою маси
тіла
Емоційна лабільність

Тремтіння рук, пітливість
Відчуття жару
Виникнення зобу
Постійна тахікардія більше 100 уд/хв
Систолічна гіпертензія
Ендокринна офтальмопатія і претибіальна
мікседема

Симптоми тиреотоксикозу

Обстеження 1. Знижений рівень ТТГ 2. Значне підвищення Т3, Т4 і АТ до ТПО 3. УЗД ЩЗ – ехогенність знижена.
Лікування
Мінімальні дози тиреостатиків: мерказоліл, тіамазол, тірозол або пропіцил.
Середня доза за добу – 15-20 мг.
При досягненні еутиреозу переходять на підтримуючі дози – 2,5-5 мг/добу протягом всієї вагітності під контролем дослідження ТТГ, Т3, Т4 в кожному триместрі.