vit D и PTH

50% - iCa

45% - связанный с белками
5% -связанный с анионами
>1% - цитоплазма клеток

через них
высвобождение Г и нейромедиаторов
и тд.

ионов, особенно ионов Na.Это обусловлено специфическим влиянием ионов Ca на

натриевые каналы. Ионы Ca связываются с внешней частью белковой молекулы натриевого канала. Положительные заряды ионов кальция могут менять электрическое состояние канального белка, в результате уменьшается уровень потенциала, необходимый для открытия ворот для натрия. Следовательно повышенная проницаемость натриевых каналов при недостатке ионов Ca оказывает существенное влияние на уровень потенциала, при котором происходит активация натриевых каналов. В условиях недостатка ионов кальция натриевые каналы активируются при очень небольшом повышении мембранного потенциала от нормы. Нервное волокно становится высоковозбудимым, временами спонтанно разряжаясь повторными импульсами без раздражения(тетания).

на резорбцию кости (остеокласты)
экскреции Ca почками
метаболизма вит D
CT

2,25-2,85 mmol/l
кош 2,0-2,7

mmol/l
iCa
соб 1,26-1,50 mmol/l
кош 1,10-1,30 mmol/l


(www.vetlab.ru)

их ишемическое повреждение
Антагонизм АДГ в дистальных канальцах почек; отсюда: нефрогенный

НСД
Нефрокальциноз (отложение кальция фосфата в тканях почек)

апокриновых клеток анальных желез (соб) Множественная миелома Лейкоз Тимомы
Опухоли костей
Гипоадренокортицизм
Гиперпаратиреоз (первичный – аденома

ПЩЖ, вторичный – ХПН, саркоидозы и пр)
Токсикоз (гипервитаминоз) D, A

кости опухолью не обязательна; не влияет на синтез кальцитриола
Местные факторы

активации остеокластов

фосфатов в крови > 5-6 mmol/l
– высокий риск немедленное лечение

При

токсикозе витD, кот одноt повышает Ca и P, поражение быстрее

недостаточности (нефрокальциноз)
Инфекции мочевыводящих путей

панкреатит
Остеомаляция
Противосудорожные препараты
Массивные гемотрансфузии
Гипомагниемия?
Алкалоз
Синдром голодной кости
Гипопротеинемия
Эклампсия
ОПН
Фосфатсодержащие клизмы
(Ca+P)
Отравление

этиленгликолем

гипервентиляции наступает гипокапния, что приводит к респираторному алкалозу. -желудочная тетания (хлоргидропенический

синдром) - при обильной рвоте желудочным содержимым теряется большое количество ионов Cl, орг-м пытается восстановить анионный градиент за счёт увеличения в крови фракции других анионов. В частности из костей массивно освобождаются ионы бикарбоната. Они в свою очередь являясь щелочным резервом крови, вызывают метаболический алкалоз.
- ятрогенно: введение бикарбонатов

соединения с кальцием («омыление»).

угнетение
iCa: судороги, парестезия, спастические неврологические нарушения, беспокойство, фибриллярные подергивания

мышц головы и туловища, тетанические судороги, ларингоспазм, возбуждение двигательных центров ср и прод мозга, агрессия, мб зуд, трение морды, членовредительство, рвота, диарея и пр., идиопатическая эпилепсия

функция ПЩЖ – поддержание гомеостаза Ca и P

и экскрецию P в дистальных канальцах почек
активность α-гидролазы в клетках

канальцев почек, которая повышает синтез активной формы витамина D, кальцитриола.

жкт

кальциевый гомеостаз, но и пролиферацию и дифференциацию клеток

– кишечнике, костях, почках, – но и в других тканях,

а также идентификация рецепторов в раковых клетках указывают на более широкие функции витамина, чем только регуляция обмена кальция и остеогенеза. В ходе научных исследований было установлено, что витамин D модулирует секрецию инсулина, тиреоидных гормонов и паратгормона. Адекватный фотосинтез в коже витамина D3 рассматривается как важный антиканцерогенный фактор, а также как дополнительный фактор в преодолении глюкозотолерантности, в борьбе с ожирением.

D2 (эргокальциферол) и D3 (холекальциферол)

токсистерин

ХМ и др биокомплексов (всасывание снижается от 12п к подвздошной)

Неполное всасывание наблюдается при обструктивной желтухе и выраженной стеаторее
Минеральные масла снижают всасывание витамина D из пищевых продуктов

частично – печень

желчью, первоначально в кишечник (15–30% от введенной дозы в течение

суток), где подвергается энтерогепатической циркуляции (повторное всасывание).
Оставшаяся часть выводится с содержимым кишечника.
Скорость исчезновения исходного витамина из плазмы крови составляет 19–25 часов, но при накоплении в тканях время его пребывания в организме может составить до 6 месяцев.

vit D, гидроксилируясь, превращается в 25-оксихолекальциферол (25-ОН-D3)
25-ОН-D3 в почках с

участием PTH переходит в самый активный метаболит vit D – кальцитриол, или 1,25-дигидрооксихолекальциферол (1,25(ОН)2-D3)

важную роль в регуляции метаболизма Са, Р и двухвалентных микроэлементов

(Cd, Ni, Zn, Hg, Be, Sr)

плазме выше порогового значения и повышает всасывание кальция в тонкой

кишке, таким образом, предупреждая развитие рахита и остеомаляции.
Калицитриол: д-ет на клетки киш-ка, почек и мышц. В клетках слизистой оболочки кишечника витамин D стимулирует синтез белка-носителя, необходимого для транспорта Са. Д-е PTH, проявляющееся усилением абсорбции кальция, осуществляется полностью через его стимулирующее влияние на продукцию 1,25-(ОН)2-D3 почками. Всасывание Р также стимулируется витамином D. Усиление процессов минерализации тканей при лечении витамином D, по-видимому, является следствием повышения содержания Са и Р в плазме. Калицитриол способен повышать реабсорбцию Са, но в умеренной степени, так как 99% Са реабсорбируется и в отсутствие витамина D. В мышечной ткани при дефиците витамина D снижается захват Са саркоплазматическим ретикулумом, что проявляется мышечной слабостью. Процесс образования гормона регулируется потребностью организма в Са и Р и опосредуется PTH и содержанием Р в крови.

кишечнике, ингибируют печеночное гидроксилирование холекальциферола, вызывая выраженный остеопороз
Вазелиновое масло снижает

абсорбцию vit D
Почечное гидроксилирование vit D снижается при высоком содержании P в пище.
Пролактин, эстрогены, тестостерон и прогестерон стимулируют выработку 1,25-(ОН)2-D.

масло
Молоко

кишечнике, который переносит Ca через мембрану эпителиальных клеток
Ca связывающий б

нах в: со киш-ка, костной ткани, поджел ж и др
Стимул всас неорганического P в 12п
Воздействует на ф-цию внутриклеточных мембран, способствует высвобождению из лизосом Э: рибонуклеазы, этилсульфатазы, кислой фосфатазы

остеопорозы); N Ca/P=2/1
гипокальциурией, гиперфосфатурией и аминоацидурией
Замедление роста
Атония мышц
Тетанические судороги
Скованная походка
Агрессия,

возбуждение
Судороги, тонические спазмы конечностей
Бесплодие
Послеродовые эклампсии

и Р
исключение из употребления продукты животного происхождения (молоко, творог, сливочное

масло, желтки яиц, рыбу)
недостаток солнечного света
низкое образование его в коже
при недостаточном всасывании вследствие обтурационной желтухи или стеатореи
из-за нарушений печеночного и почечного метаболизма витамина

коллапс, осложнения на почки, гибель в течение 60-70 часов

– в/в
Показания:
Дозы: 0,5-1,0 ЕД

ожоги кожи, для лечения ран, при жкт заболеваниях, при расстройствах

ф-ции ПЩЖ (при тетании), костных заболеваниях, острых и хронических гепатитах, артритах, органических поражениях сердца с наклонностью к декомпенсации.

р-ров, драже)
Видехол
Лутавит D3
Микровит D3 просол 500
и пр.

+ I и его препараты окисление витамина D

синтезировать кальцитриол приводят к избыточной резорбции Ca из костей и

снижению абсорбции Ca из жкт

рассматривается как сильный уремический токсин