Витамин D и К

Содержание

1. Витамин D и К
2. С током крови переносится в почки, где идет второе гидроксилирование-1,25(ОН)2-D3-D5. Это кальциотриол.
3. Слайд 3
4. Реакция активируется аскорбатом.
5. Кальцийтриол влияет на
6. Витамин D регулирует рост и
7. Слайд 7
8. Слайд 8
9. Гиповитаминоз D сопровождается : -
10. Слайд 10
11. Гипервитаминоз- интоксикация организма вплоть до
12. Витамин К
13. Слайд 13
14. Метаболизм витамина К Витамин К всасывается аналогично
15. В плазме крови К
16. Биохимические функции.
17. Протромбин в присутствие Са++ связывается
18. Витамин К- зависимые белки синтезируются в эндоплазматическом
19. Врождённый дефицит факторов II (протромбина),
20. Врождённая резистентность к антагонистам витамина
21. Слайд 21
22. Скачать презентанцию

С током крови переносится в почки, где идет второе гидроксилирование-1,25(ОН)2-D3-D5. Это кальциотриол.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1 Витамин D
Витамин D-

холекальциоферол (D3)- промежуточный продукт при биосинтезе ХС.
В

печени гидроксилируется микросомальной оксигеназой по С-25 и переходит в 25(ОН) D3-D4

Витамин D Витамин D- холекальциоферол (D3)- промежуточный продукт при биосинтезе ХС.

Слайд 2 С током крови переносится в почки, где идет второе

гидроксилирование-1,25(ОН)2-D3-D5. Это кальциотриол.

Слайд 3

Слайд 4 Реакция активируется аскорбатом.
Кальцийтриол действует

на рецепторы в ядрах клеток как стероидный гормон, стимулируя транскрипцию

mРНК для биосинтеза белка- переносчика ионов Са++.

Реакция активируется аскорбатом. Кальцийтриол действует на рецепторы в ядрах клеток как стероидный

Слайд 5

Кальцийтриол влияет на биосинтез
Са

++ -АТФ-азы в костной ткани, стимулирует деминирализацию.

Слайд 6 Витамин D регулирует рост и дифференцировку клеток костного

мозга.
Обладает антиокислительным и антиканцерогенным действием

В почках витамин D активирует реабсорбцию кальция.

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9
Гиповитаминоз D сопровождается :
- у детей- рахитом

-у взрослых- кариесом, остеомаляцией
пожилых людей, остеопорозом, размягчением

костной ткани, в результате нарушения остеосинтеза.
При этом кальций вымывается из костей и нарушается его реабсорбция в почках.

Гиповитаминоз D сопровождается : - у детей- рахитом -у взрослых- кариесом, остеомаляцией пожилых

Слайд 10

Слайд 11 Гипервитаминоз- интоксикация организма вплоть до деминерализации костей (переломы).

Мягкие ткани при этом кальцифицируются- особенно почки, что проявляется в

виде ХПН.

Гипервитаминоз- интоксикация организма вплоть до деминерализации костей (переломы). Мягкие ткани при этом кальцифицируются- особенно почки,

Слайд 12Витамин К

Слайд 13

Слайд 14Метаболизм витамина К
Витамин К всасывается аналогично всем жирорастворимым витаминам,

т.е. включается вначале в состав мицелл, а затем ХМ.

Метаболизм витамина К Витамин К всасывается аналогично всем жирорастворимым витаминам, т.е. включается вначале в состав мицелл, а

Слайд 15 В плазме крови К связывается с альбуминами.

Накапливается в печени, селезёнке и сердце. В тканях

образуется активная форма витамина – менахинон-4 (содержит 4 изопреноидные единицы). Конечные продукты обмена витамина выделяются с мочой.

В плазме крови К связывается с альбуминами. Накапливается в печени, селезёнке и сердце.

Слайд 16

Биохимические функции.
Единственная известная биологическая

роль витамина К заключается в том, что он является

коферментом γ-глутаматкарбоксилазы, фермента, карбоксилирующего глутаминовую кислоту с образованием γ-карбоксиглутаминовой кислоты.

Биохимические функции. Единственная известная биологическая роль витамина К заключается в том,

Слайд 17 Протромбин в присутствие Са++ связывается с биомембраной, что

является необходимым условием для реализации процесса свёртывания крови.
Витамин К-

зависимые белки синтезируются в эндоплазматическом ретикулуме в виде белков-предшественников, содержащих сигнальный участок и «участок узнавания» для γ-карбоксилирования.

Протромбин в присутствие Са++ связывается с биомембраной, что является необходимым условием для реализации процесса свёртывания

Слайд 18Витамин К- зависимые белки синтезируются в эндоплазматическом ретикулуме в виде

белков-предшественников, содержащих сигнальный участок и «участок узнавания» для γ-карбоксилирования.

Витамин К- зависимые белки синтезируются в эндоплазматическом ретикулуме в виде белков-предшественников, содержащих сигнальный участок и «участок узнавания»

Слайд 19 Врождённый дефицит факторов II (протромбина), VII, IX и

X.
В основе заболевания лежит дефект синтеза контролируемых

витамином К белков свёртывающей системы крови.
Резко увеличивается протромбиновое время.

Врождённый дефицит факторов II (протромбина), VII, IX и X. В основе заболевания лежит

Слайд 20 Врождённая резистентность к антагонистам витамина К.

В основе заболевания лежит генетическая мутация структуры белкового рецептора, связывающего

витамин К и его антагонисты. Вследствие этого возникает повышенная потребность в витамине и увеличивается резистентность организма к антикоагулянтам.
Гипервитаминоз К не описан.