Воспаление

повреждающих стенку сосуда в очаге воспаления, преобладают:
• Усиление неферментного

гидролиза компонентов базальной мембраны микрососудов в условиях ацидоза.
• Повреждение клеток эндотелия и базальной мембраны стенок микрососудов: - факторами лейкоцитов (гидролитические ферменты лизосом, активные формы кислорода, пероксинитрит азота); - внеклеточными агентами очага воспаления (гидроперекиси липидов, токсины микробов, токсичные метаболиты повреждённых и/или погибших клеток, мембраноатакующий комплекс системы комплемента).
• Сокращение актиновых нитей и их разрушение, а также разрушение других элементов цитоскелета эндотелиоцитов с их округлением и появлением между ними промежутков, в норме отсутствующих. •Активация механизма трансэндотелиального переноса жидкости («трансцитоза») из просвета микрососуда в интерстиций, что осуществляется путём пиноцитоза с последующим экзоцитозом пиноцитозных пузырьков.

МЕХАНИЗМЫ ЭКССУДАЦИИ

брюшной полости
Серозное воспаление

альвеол скопление серозного экссудата

гиперсекреции слизи в виде значительного набухания, просветления бокаловидных клеток.
Выброс гроздевидных

скоплений слизистого секрета в просвет бронхов. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х400

микроскопически отмечается отложение фибрина.

консистенции, серого цвета, плевра утолщена за счет наложений тусклых пленок

фибрина, с мелкими кровоизлияниями (а). На разрезе легочная ткань всей доли серого цвета, маловоздушная, по виду и консистенции напоминает печень (стадия серого опеченения), над поверхностью разреза выступают суховатые «пробочки» фибрина (б).

занимает весь гистологический срез ткани легкого, просветы альвеол заполнены экссудатом

- сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат не плотно прилегает к стенкам альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы. Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и перибронхиальной ткани. Гематоксилин и эозин. Х100, 400

окрашивается в фиолетовый цвет. Х 400, 100.

слизистая оболочка замещена толстой шероховатой пленкой бурого или серо-желтого цвета,

плотно прикрепленной к подлежащей ткани. В участках отторжения пленки - кровоточащие язвы. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой

Межальвеолярные перегородки утолщены, разрыхлены, со слабо-умеренной лейкоцитарной инфильтрацией. Выраженный периваскулярный

отёк. В срезах представлены единичные мелкие бронхи с заполнением их просветов гнойно-фибринозным экссудатом, стенки бронхов сливаются с картиной окружающей их пневмонии.

Выраженная картина гнойно-фибринозной пневмонии на фоне распространенного выраженного альвеолярного отёка. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

острой гнойной пневмонией
В гнойном экссудате в просвете альвеол бледно-розовые округло-овальные

включения, похожие на клубки червеобразных структур (стрелки).

Вокруг личинок аскариды неравномерный ободок просветления в экссудате (показатель движения личинки аскариды). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250, х400.

воспалительного процесса не прослеживаются. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100

и х250.

Участок туберкулёзной гранулёмы

Гигантская (многоядерная) клетка Пирогова - Лангханса

творог) центра обуславливает специфичность строения туберкулезной гранулемы. Причины казеификации:- прямое

действие цитотоксичных веществ сенсибилизированных макрофагов и/или Т-лимфоцитов;- слишком быстрая смерть макрофагов;- спазмы сосудов, ведущие к коагуляционному некрозу.

Эпителиоидные клетки. Это макрофаги, утратившие способность уничтожать чужеродные агенты, (палочки Коха). Эпителиоидные клетки в гранулёме располагаются вокруг зоны некроза в несколько слоев (иногда эта картина напоминает частокол), образуя циркуляционный ряд. Они крупные, уплощенные, имеют большое ядро, крупное ядрышко и зозинофильную цитоплазму. Ближе к зоне некроза, наблюдаются их деструкция и дистрофия.

цитодиэреза-деление ядра без деления самих клеток. В результате в каждой

из них может насчитываться более 100 ядер, располагающихся по периферии. Благодаря цитодиэрезу, их размеры большие - до 50 мкм (по другим данным до 300 мкм) . Из-за большой величины, а также из-за многоядерности эти клетки туберкулезной гранулемы получили название гигантских. Также их называют клетками Пирогова-Лангханса. 2. Путем соединения эпителиоидных клеток..
В цитоплазме гигантских клеток обнаруживаются лизосомы, митохондрии и окислительно-восстановительные ферменты. Если иммунитет высокий, эти клетки ведут себя как фагоциты. В таких случаях усиливается клеточная пролиферация, и воспалительный процесс затихает. Если иммунитет низок, гигантские клетки образуют с бактериями своеобразный симбиоз, в результате которого заболевание прогрессирует.

жировой дистрофии, по ходу синусоидов лейкоцитарная инфильтрация)