Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Возбудители кишечных инфекций
Содержание
- 1. Возбудители кишечных инфекций
- 2. Семейство EnterobacteriaceaeFamily. Enterobacteriaceae Genus. Escherichia, Citrobacter,
- 3. Основные биологические свойства энтеробактерий тонкие полиморфные Г-палочки
- 4. Антигенные свойства энтеробактерий О-АГ – ЛПС,
- 5. Основные биологические свойства энтеробактерийНеприхотливы, на плотных средах
- 6. ПатогенностьАдгезины: белки наружной мембраны, капсульные полисахариды, пили;
- 7. ПатогенезИсточник инфекции: человек, животные.Механизмы передачи: фекально-оральный, алиментарный.Пути
- 8. Микробиологическая диагностика Основной метод – бактериологический. Материал:
- 9. Ускоренные методы диагностики энтеробактерийкомбинированные среды в пробирках;
- 10. ESCHERICHIA Escherichia соli открыта в 1885 г.
- 11. Культуральные свойстваНа средах с лактозой колонии окрашенны
- 12. Антигенная структураО-АГ: ЛПС, термостабильный, групповой, 173 варианта.К-АГ:
- 13. ПатогенностьФактор адгезии;Фактор сцепления;Фактор колонизации;Фактор инвазии (IF); Цитотонины
- 14. Механизм действия цитотонинов
- 15. Патогенез Источник – человек (больной, бактерионоситель).Механизм передачи
- 16. Патогенез ЭПКПЭПКП класса IПродуцируют LT, ST Не
- 17. Патогенез ЭПКПЭПКП-адгезия – «прикрепление-сглаживание» (англ. attaching-effacing).
- 18. Патогенез ЭТКПЭТКП вырабатывают экзотоксины: LT, ST →
- 19. Патогенез ЭИКПЭИКП → фактор инвазии → эпителий
- 20. Патогенез ЭГКПЭГКП → LT и ST.SLT-I и
- 21. Патогенез ЭАКПАдгезия, напоминающая кирпичную кладку. Вызывают заболевания
- 22. Условно-патогенные E. coliПри парентеральном внесении во время инвазивных процедур – бактериемия, сепсис, менингит, абсцессы.
- 23. Механизмы саногенезаАнтитоксические и антибактериальные АТ (B-тип иммунного
- 24. Микробиологическая диагностикаМикроскопический метод. Для ускоренной идентификации –
- 25. Бактериологический методСреды Эндо и Плоскирева –
- 26. Микробиологическая диагностикаБиологический метод. Идентификация ЭТКП (ST) –
- 27. Лечение, профилактикаЛечение: антибиотикотерапия (при тяжелых формах), бактериофаги, инфузионная терапия, эубиотики для коррекции дисбактериоза.Профилактика неспецифическая.
- 28. SalmonellaМеждународный центр по сальмонеллам – около 2500
- 29. Классификация сальмонеллВид: Salmonella enterica6 подвидов, основной –
- 30. Классификация сальмонелл, основанная на строении ДНК
- 31. Классификация сальмонеллСоответственно классификации полное название Salmonella typhi
- 32. МорфологияПолиморфные палочки с закругленными концами, подвижные (перитрихи). Спор и капсул не образуют.Тинкториальные свойства. Грамотрицательны.
- 33. Культуральные свойстваМПА: S или R колонии. Колонии
- 34. Ферментативные свойстваСальмонеллы расщепляют углеводы с образованием кислоты
- 35. Антигенные свойстваО-АГ – соматический, термостабильный, 67 вариантов
- 36. Схема Кауфмана-Уайта
- 37. Патогенность сальмонеллФактор адгезии;Фактор инвазии (интерналин). Эндотоксин —
- 38. Основные поражения, вызываемые сальмонеллами:
- 39. Тифо-паратифозная группаБрюшной тиф – Salmonella enterica подвид
- 40. Патогенез брюшного тифаИсточник возбудителей – человек (больной
- 41. ПатогенезПищеварительная фаза (24-28 ч.). ИП.Фаза инвазии или
- 42. Розеолы при брюшном тифе
- 43. Механизмы саногенезаB: Иммунный лизис с участием IgM
- 44. Микробиологическая диагностикаМатериал: кровь, желчь, моча, испражнения, отделяемое
- 45. Бактериологический методГемокультура (1–2-я недели): кровь → среда
- 46. Идентификация сальмонеллИдентификация: по морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим,
- 47. Микробиологическая диагностикаБиологический метод –.Серологический метод: РНГА с
- 48. Диагностика носительстваБактериологический метод;РНГА – определение АТ к Vi-АГ;ПЦР
- 49. ПрофилактикаВакцины против брюшного тифа: 1. Вакцина
- 50. СальмонеллезыS. Typhimurium,S. Enteritidis,S. Choleraesuis,S. Dublin,S. Heidelberg…zzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzz
- 51. Патогенез сальмонеллезовИсточник инфекции – животные, птицы, рыбы,
- 52. Патогенез сальмонеллезовДинамика распространения возбудителя:
- 53. Микробиологическая диагностикаМикроскопический метод. РИФ.Бактериологический метод. Основной.Биологический метод:
- 54. Лечение и профилактикаБактериофаг сальмонеллёзный групп А В С Д Е. Профилактика – неспецифическая.
- 55. Shigella – ВОЗБУДИТЕЛЬ ШИГЕЛЛЕЗОВ (ДИЗЕНТЕРИИ) S. dysenteriae
- 56. Патогенностьфактор адгезии (фимбрии);фактор колонизации – белки наружной
- 57. ПатогенезИсточник – больные, бактерионосители. Механизм передачи– фекально-оральный.Пути
- 58. ПатогенезИнтерналины – инвазия, разрушение клеток. Воспалительная реакция, язвы. Энтеро- и цитотоксины, эндотоксин – интоксикация, ацидоз.
- 59. ПатогенезНаиболее поражаемые органы – слизистая, подслизистая и лимфоаппарат кишечника. Выведение – с испражнениями.
- 60. Микробиологическая диагностикаМатериал: испражнения; реже – рвотные массы
- 61. Микробиологическая диагностикаБактериоскопический метод «–».Бактериологический метод.
- 62. Микробиологическая диагностикаБиологический метод. Кератоконъюнктивальная проба на морских свинках.Серологический метод. РНГА.Аллергологический метод. «–».
- 63. ПрофилактикаШигеллвак – вакцина дизентерийная против шигелл Зонне
- 64. Возбудитель холерыХолера — острое инфекционное заболевание, характеризующееся
- 65. Распространение холеры
- 66. Таксономия Family. Vibrionaceae Genus. Vibrio Species. V.
- 67. МорфологияИзогнутые или прямые палочки, размером – 1,5-3,0
- 68. Культуральные свойстваЩелочные среды: • среда
- 69. Ферментативные свойстваСахароза, манноза, арабиноза – 8 групп
- 70. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ БИОВАРОВ V. cholerae
- 71. ПатогенностьФактор адгезии;фактор колонизации; ферменты: муциназа, гиалуронидаза, нейраминидаза,
- 72. Антигенная структураТермостабильный О-АГ: 206 О-подгрупп. biovar cholerae
- 73. ПатогенезИсточник – больной, вибрионоситель.Механизм передачи– фекально-оральный. Пути
- 74. Микробиологическая диагностикаМатериал: фекалии, рвотные массы, отрезки стенки
- 75. Ускоренная диагностика холеры Ускоренная идентификация вибрионов
- 76. ПрофилактикаВакцина холерная корпускулярная инактивированная таблетированная сухая;вакцина холерная (Холероген-анатоксин+О-антиген) сухая или жидкая;вакцина холерная живая пероральная.
- 77. Скачать презентанцию
Семейство EnterobacteriaceaeFamily. Enterobacteriaceae Genus. Escherichia, Citrobacter, Edwardsiella, Enterobacter, Erwinia, Hafnia, Klebsiella, Morganella, Proteus, Providencia, Salmonella, Serratia, Shigella, Yersinia
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Семейство Enterobacteriaceae
Family. Enterobacteriaceae
Genus. Escherichia, Citrobacter, Edwardsiella, Enterobacter,
Слайд 3Основные биологические свойства энтеробактерий
тонкие полиморфные Г-палочки размером 0,3-1,0 –
1,0-6,0 мкм;
подвижные (перетрихи) и неподвижные микроорганизмы;
не образуют спор, некоторые имеют
капсулу;многие обладают пилями;
способны адгезироваться на слизистых кишечника, колонизировать и инвазировать их.
Слайд 4Антигенные свойства энтеробактерий
О-АГ – ЛПС, термостабилен. Липидная часть
(20-30%) – токсигенность, белковая (3-12%) – иммуногенность, полисахарид (60%) –
антигенная специфичность.К-АГ – термостабилен, может экранировать О-АГ. А-, В-, L-; M- и Vi-АГ (вирулентность).
Н-АГ – термолабилен,
белок жгутиков флагеллин.
Слайд 5Основные биологические свойства энтеробактерий
Неприхотливы, на плотных средах – S- и
R-колонии;
различная ферментативная активность;
каталазоположительны, оксидазоотрицательны, нитраты редуцируют в нитриты;
ферментация
глюкозы с образованием К или КГ.Лактоза: среды Эндо, Левина, Плоскирева
Л+
Л –
Слайд 6Патогенность
Адгезины: белки наружной мембраны, капсульные полисахариды, пили;
эндотоксин – ЛПС;
экзотоксины:
• цитотоксины – разрушают мембраны эпителиальных клеток →
инвазия микробов в стенку → воспаление и некроз слизистой;• энтеротоксины – усиливают активность аденилатциклазы →увеличение выработки цАМФ → секреция жидкости с электролитами → диарея.
Слайд 7Патогенез
Источник инфекции: человек, животные.
Механизмы передачи: фекально-оральный, алиментарный.
Пути передачи: пищевой, водный,
контактно-бытовой.
Входные ворота: слизистые тонкого или толстого кишечника.
Основное поражение – диарея:
секреторная или инвазивная.Выделение – с испражнениями.
Слайд 8Микробиологическая диагностика
Основной метод – бактериологический.
Материал: испражнения (копрокультура), реже
– кровь (гемокультура), моча (уринокультура), рвотные массы, промывные воды желудка,
желчь и др., продукты питания, вода, смывы с предметов.Лактозосодержащие среды (Эндо, Левина, Плоскирева) → полисубстратные средах Клиглера, Олькельницкого, Ресселя.
Первичная идентификация: Г-палочки, лактоза, сахароза, глюкоза с учетом газообразования, H2S и уреаза.
Дальнейшая идентификация – биохимические и антигенные свойства.
Внутривидовая идентификация – определение сероваров и фаговаров.
Слайд 9Ускоренные методы диагностики энтеробактерий
комбинированные среды в пробирках;
контейнеры, содержащие субстраты
в лунках;
диски (системы индикаторные бумажные, СИБ);
полоски бумаги или
бумажные поплавки, пропитанные определенными ингредиентами; мультитест-системы.
Слайд 10ESCHERICHIA
Escherichia соli открыта в 1885 г. Т.Эшерихом.
E.coli: диареегенные
и условно-патогенные штаммы.
Высокая чувствительность грудных детей: иммунная система не сформирована,
только Ig G, кислотность желудочного сока низкая; нормальная микрофлора только формируется. Эшерихиоз: по типу холеры (энтеротоксигенные штаммы), дизентерии (энтероинвазивные штаммы), геморрагического колита (энтерогеморрагические штаммы), пищевой токсикоинфекции.
Слайд 11Культуральные свойства
На средах с лактозой колонии окрашенны в цвет индикатора
(Эндо – малиновые, Левина – тёмно-синие, МакКонки, Плоскирева – красные).
E.coli ферментативно активна: утилизирует ацетат, восстанавливает нитраты в нитриты, ферментирует глюкозу, лактозу и др. углеводы с образованием кислоты и газа.
Слайд 12Антигенная структура
О-АГ: ЛПС, термостабильный, групповой, 173 варианта.
К-АГ: полисахаридный, термолабильный, типовой,
96 вариантов.
Н-АГ: жгутиковый, термолабильный, белок, 57 вариантов, типовой.
Антигенная формула
штамма: Е. coli 055:К59:Н6.6 категорий диареегенных эшерихий: энтеропатогенные (ЭПКП-I и ЭПКП-II), энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАКП).
Слайд 13Патогенность
Фактор адгезии;
Фактор сцепления;
Фактор колонизации;
Фактор инвазии (IF);
Цитотонины LT (labile toxin)
и ST(stable toxin).
Цитотоксины SLT-I (Shiga-like toxin, веротоксин 1, VT1) и
SLT-II, (веротоксин 2, VT2). Эндотоксин (ЛПС) – эндотоксикоз.
Бактериоцины – колицины.
Слайд 15Патогенез
Источник – человек (больной, бактерионоситель).
Механизм передачи – фекально-оральный. Пути
передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой.
Входные ворота – слизистая тонкого кишечника
(ЭПКП, ЭТКП, ЭАКП) и слизистая толстого кишечника (ЭИКП и ЭГКП).Динамика распространения возбудителя – обычно локальная: входные ворота → межклеточная жидкость → лимфа → региональные → (мезентериальные) лимфатические узлы.
Механизм развития эшерихиоза зависит от категории возбудителя.
Наиболее поражаемые органы – слизистая и подслизистая кишечника, лимфосистема кишечника.
Выведение возбудителя – с испражнениями больного.
Слайд 16Патогенез ЭПКП
ЭПКП класса I
Продуцируют LT, ST
Не имеют фактора инвазии
Не
проникают в эпителий кишечника
Вызывают эшерихиозы у детей до 2
лет («токсическая диспепсия»). ЭПКП II
Продуцируют LT,ST
Имеют фактор инвазии
Проникают в эпителий кишечника
Чаще болеют дети от 2 до 6 лет.
Слайд 17Патогенез ЭПКП
ЭПКП-адгезия – «прикрепление-сглаживание»
(англ. attaching-effacing). Поражение энтероцитов
не
сопровождается воспалительной реакцией.
Чаще О-55 и О111ав серогрупп.
Слайд 18Патогенез ЭТКП
ЭТКП вырабатывают экзотоксины: LT, ST → цитотонический эффект.
Сочетанное
действие LT+ ST аналогично действию холерогена – холероподобные заболевания у
детей и взрослых («малая холера»).«Диарея путешественников».
Чаще О-6 и О11 серогрупп.
Слайд 19Патогенез ЭИКП
ЭИКП → фактор инвазии → эпителий слизистой толстого кишечника
→ воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки.
LT и ST
Дизентериеподобные заболевания у детей и взрослых.
Наибольшее значение имеют штаммы О124 и О151.
Слайд 20Патогенез ЭГКП
ЭГКП → LT и ST.
SLT-I и SLT-II (shiga like
toxin) → гибель эндотелия капилляров → ишемия и локальный некроз
слизистой толстого кишечника (shiga-подобные, STEC).Геморрагический коллит, гемолитико-уремический синдром.
Антропозооноз.
Чаще – О1, О-26,
О157Н7.
Слайд 21Патогенез ЭАКП
Адгезия, напоминающая кирпичную кладку.
Вызывают заболевания у лиц со
сниженной резистентностью.
Колонизируют эпителий тонкой кишки. Вызываемые ими заболевания взрослых
и детей протекают легко, но длительно.
Слайд 22Условно-патогенные E. coli
При парентеральном внесении во время инвазивных процедур –
бактериемия, сепсис, менингит, абсцессы.
Слайд 23Механизмы саногенеза
Антитоксические и антибактериальные АТ (B-тип иммунного ответа).
При снижении резистентности
→ генерализация → бактериемия, сепсис, органная патология (менингит, абсцессы различной
локализации).
Слайд 24Микробиологическая диагностика
Микроскопический метод. Для ускоренной идентификации – РИФ (часто встречающиеся
серогруппы: О-1, О-26, О-55, О-111, О-114, О-124, О-151, О157).
Слайд 25 Бактериологический метод
Среды Эндо и Плоскирева – окрашенные
колонии.
Принадлежность к диареегенным кишечным палочкам – РА на
стекле с поливалентной ОКА-сывороткой) → «+» → пересев на скошенный агар и на среду Рессела. Идентификация: РА с монорецепторными сыворотками (серогруппа).
Определение LT и ST в реакция коагглютинации. LT – при культивировании ЭТКП на культуре клеток.
Определение веротоксинов VT1 и VT2 в ИФА.
Методом ДНК-зондов можно обнаружить гены плазмид E.coli, контролирующих синтез их цитотоксинов.
Слайд 26Микробиологическая диагностика
Биологический метод. Идентификация ЭТКП (ST) – на мышах-сосунках; ЭГКП
(VT1 и VT2) на взрослых мышах, ЭИКП –конъюнктивит у морских
свинок при внесении культуры в конъюнктивальный мешок.Серологический метод. в РА, РНГА с аутокультурой. О-АТ – отличие острой инфекции от бактерионосительства.
Аллергологический метод. «–» (В).
Слайд 27Лечение, профилактика
Лечение: антибиотикотерапия (при тяжелых формах), бактериофаги, инфузионная терапия, эубиотики
для коррекции дисбактериоза.
Профилактика неспецифическая.
Слайд 28Salmonella
Международный центр по сальмонеллам – около 2500 сальмонелл, более 700
– патогенны для человека.
4 – тифопаратифозная группа: Salmonella typhi,
Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi B, Salmonella paratyphi C. Остальные – «сальмонеллёз».
Слайд 29Классификация сальмонелл
Вид: Salmonella enterica
6 подвидов, основной – enterica (1435 сероваров)
Cepoгруппы:
A paratyphi A;
В paratyphi В, typhimurium, derby;С paratyphi C, choleraesuis;
D typhi, enteritidis, dublin;
E london, anatum
Слайд 31Классификация сальмонелл
Соответственно классификации полное название Salmonella typhi — Salmonella enterica
подвид enterica серовар typhi (Salmonella Typhi),
Salmonella paratyphi (A, B
или C) — Salmonella enterica подвид enterica серовар paratyphi (A, B или C). 
Слайд 32Морфология
Полиморфные палочки с закругленными концами, подвижные (перитрихи). Спор и капсул
не образуют.
Тинкториальные свойства. Грамотрицательны.
Слайд 33Культуральные свойства
МПА: S или R колонии. Колонии S. Paratyphi В
более крупные мутноватые, способные к валообразованию.
Среды с лактозой –
бесцветные колонии, висмут-сульфит-агар – колонии черного цвета. Среды накопления – среда Раппопорт, желчный бульон, селенитовый бульон и др.
S.pB
S.pA
Слайд 34Ферментативные свойства
Сальмонеллы расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа (S.typhi
– до кислоты).
Продуцируют H2S (S.paratyphi A редко);
Сальмонеллы не
ферментируют лактозу, салицил, сахарозу и адонит. 
Слайд 35Антигенные свойства
О-АГ – соматический, термостабильный, 67 вариантов (арабские цифры). 50
серогрупп (от А до Z).
К-АГ (Vi-АГ) поверхностный, «капсульный», имеется только
у Salmonella Typhi и Salmonella Paratyphi С. Н-АГ – термолабильный, жгутиковый. Н-АГ I фазы: специфические, обозначаются от a до z, более 80 вариантов. Н-АГ II фазы: неспецифические, обозначаются арабскими цифрами, 9 вариантов.
Kauffmann, White – серологическая классификация. Антигенная формула S. Typhi 9,12:d:Vi.
Слайд 37Патогенность сальмонелл
Фактор адгезии;
Фактор инвазии (интерналин).
Эндотоксин — ЛПС.
Возбудители сальмонеллезов:
∙ экзотоксины (цитотонины) LT и ST →
↑ ц-АМФ и ц-ГМФ → диарея.∙ цитотоксин SLT.
Трансцеллюлярное
проникновение
Слайд 38 Основные поражения, вызываемые сальмонеллами:
• брюшной
тиф и паратифы,
• гастроэнтериты (сальмонеллезы),
• септицемии.
Слайд 39Тифо-паратифозная группа
Брюшной тиф – Salmonella enterica подвид enterica серовар typhi;
Паратиф
А – Paratyphi A
Паратиф В – Paratyphi В
Паратиф С –
Paratyphi CБрюшной тиф – острое инфекционное заболевание,
характеризуется лихорадкой, симптомами общей
интоксикации, бактериемией, увеличением печени
и селезенки и изменениями лимфатического аппарата
кишечника.
Слайд 40Патогенез брюшного тифа
Источник возбудителей – человек (больной или носитель), для
паратифа В – человек, больные животные и птицы.
Механизм передачи
– фекально-оральный.Пути передачи – водный (вода), пищевой (продукты питания), контактно-бытовой (предметы обихода, руки, мухи).
Входные ворота – слизистая тонкого кишечника.
Слайд 41Патогенез
Пищеварительная фаза (24-28 ч.). ИП.
Фаза инвазии или вторжения. ИП.
Септицемическая фаза.
Продромальный период.
Фаза паренхиматозной диффузии. Разгар клинической картины.
Фаза выделения микробов и
аллергических явлений. Разгар заболевания и выздоровление.Наиболее поражаемые органы: печень, селезенка, сосудистая система, ЦНС (тиф).
Выведение – испражнения.
Бактерионосительство.
Слайд 43Механизмы саногенеза
B: Иммунный лизис с участием IgM и комплемента (классический
путь активации).
Дефицит IgM → хроническое носительство (иммунологическая толерантность к
возбудителю). T: Клеточный иммунитет – ГЗТ.
К сальмонеллам ТПГ – пожизненный иммунитет.
TB
Слайд 44Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, желчь, моча, испражнения, отделяемое розеол, пунктат костного
мозга, СМЖ, гной из септических очагов, некротизированные ткани.
Микроскопический метод. РИФ.
Слайд 45Бактериологический метод
Гемокультура (1–2-я недели): кровь → среда Рапопорт → Эндо,
Плоскирева → Клиглера → идентификация.
Копрокультура (начиная со 2–3-й недели): прямой
метод и на среды обогащения → Плоскирева, Левина, висмут-сульфит агар → Клиглера идентифиация.Уринокультура (с конца 2-й нед.).
Исследование желчи (в течение всего заболевания): каждую порцию сеют отдельно.
Слайд 46Идентификация сальмонелл
Идентификация: по морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам и
в реакции фаголизиса.
Анализ антигенной структуры: О-АГ – группа, Н-АГ –
серотип (схема Кауфмана-Уайта).Определение фаговара – источник инфекции.
Слайд 47Микробиологическая диагностика
Биологический метод –.
Серологический метод: РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О-,
Н-, Vi-). Класс АТ (IgM, IgG).
Аллергологический метод –.
Слайд 49Профилактика
Вакцины против брюшного тифа:
1. Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая.
2. Вакцина брюшнотифозная спиртовая, обогащенная Vi-антигеном.
3. Вакцина брюшнотифозная субъединичная Vi -полисахаридная жидкая. 4. Вакцина брюшнотифозная живая оральная.
Экстренная профилактика в очаге – бактериофаг.
Слайд 50Сальмонеллезы
S. Typhimurium,
S. Enteritidis,
S. Choleraesuis,
S. Dublin,
S. Heidelberg…
zzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzz
Слайд 51Патогенез сальмонеллезов
Источник инфекции – животные, птицы, рыбы, реже больной человек
или бактерионоситель.
Механизм передачи – алиментарный.
Пути передачи – пищевой, редко контактно-бытовой.
Входные
ворота – слизистая тонкого кишечника. Адгезия,
колонизация,
инвазия.
Слайд 52Патогенез сальмонеллезов
Динамика распространения возбудителя:
∙ локальная;
∙ генерализованная – тифоподобная и
септикопиемическая формы.Энтеротоксин → рвота, диарея → обезвоживание → ацидоз.
Наиболее поражаемые органы: ЖКТ , печень, селезенка.
Выведение с испражнениями.
Носительство.
Слайд 53Микробиологическая диагностика
Микроскопический метод. РИФ.
Бактериологический метод. Основной.
Биологический метод: пероральное заражение белых
мышей.
Серологический метод. РНГА с эритроцитарными (О-, Н-) диагностикумами, титр IgM
и IgG.Аллергологический метод «–».
Слайд 54Лечение и профилактика
Бактериофаг сальмонеллёзный групп А В С Д Е.
Профилактика – неспецифическая.
Слайд 55Shigella – ВОЗБУДИТЕЛЬ ШИГЕЛЛЕЗОВ (ДИЗЕНТЕРИИ)
S. dysenteriae – 16 сероваров,
S. flexneri – 8 сероваров, 14 подсероваров,
S. boydii –
18 сероваров, S. sonnei – 1 серовар.
АГ: О и К
Слайд 56Патогенность
фактор адгезии (фимбрии);
фактор колонизации – белки наружной мембраны;
нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа;
факторы
инвазии (интерналины);
репелленты фагоцитоза (К-АГ, ЛПС);
энтеротоксины типа LT;
токсин Шига, или нейротоксин
(S. dysenteriae серовар 1) – прямое цитотоксическое действие;шигаподобные цитотоксины SLT-I и SLT-II;
ЛПС – эндотоксин.
Слайд 57Патогенез
Источник – больные, бактерионосители.
Механизм передачи– фекально-оральный.
Пути передачи – водный
(Флекснера), пищевой (Зонне), контактно-бытовой (S.dysenteriae).
Входные ворота инфекции – слизистая подвздошной
кишки и толстого кишечника.
Слайд 58Патогенез
Интерналины – инвазия,
разрушение клеток.
Воспалительная реакция, язвы.
Энтеро- и
цитотоксины,
эндотоксин – интоксикация,
ацидоз.
Слайд 59Патогенез
Наиболее поражаемые органы – слизистая, подслизистая и лимфоаппарат кишечника.
Выведение
– с испражнениями.
Слайд 60Микробиологическая диагностика
Материал:
испражнения;
реже – рвотные массы и промывные воды
желудка и кишечника,
в летальных случаях – кусочки органов.
Слайд 61Микробиологическая диагностика
Бактериоскопический
метод «–».
Бактериологический метод. Среды Эндо, Левина,
Плоскирева, селективно-дифференциальная ксилозо-лизин-дезоксихолатная среда (XLD) → чистая культура →идентификация по
ферментативным и антигенным свойствам. С целью подтверждения – фаголизис.Ускоренная диагностика – ИФА на АГ S.sonnei.
Слайд 62Микробиологическая диагностика
Биологический метод. Кератоконъюнктивальная проба на морских свинках.
Серологический метод. РНГА.
Аллергологический
метод. «–».
Слайд 63Профилактика
Шигеллвак – вакцина дизентерийная против шигелл Зонне липополисахаридная жидкая.
Бактериофаг дизентерийный
поливалентный для профилактики и лечения бактериальной дизентерии.
Слайд 64Возбудитель холеры
Холера — острое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием диареи с
быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов, возникновением в тяжелых случаях
гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности.Карантинная инфекция.
Слайд 66Таксономия
Family. Vibrionaceae
Genus. Vibrio
Species. V. cholerae
Варианты: V. cholerae
О1 biovar cholerae,
V. cholerae О1 biovar eltorV. cholerae О139 bengal
Слайд 67Морфология
Изогнутые или прямые палочки, размером – 1,5-3,0 мкм в длину
и 0,2-0,5 мкм в ширину;
спор и капсул не образуют;
подвижны, имеют
один полярно расположенный жгутик;L-формы;
грамотрицательны, окрашиваются карболовым фуксином.
Слайд 68Культуральные свойства
Щелочные среды:
• среда Монсура;
• СЭДХ – среда элективно-дифференциальная для выделения холерных вибрионов;
• TCBS - тиосульфит-цитрат-бромтимол-сахарозный агар);прозрачные голубоватые S-колонии.
1% пептонная вода – через 6 ч нежная пленка.
Щелочной агар
Слайд 69Ферментативные свойства
Сахароза, манноза, арабиноза – 8 групп Хейберга. Холерные вибрионы
– Хейберг-1: сахароза – К, манноза – К, арабиноза –
«–»;расщепляют крахмал и декстрин, разжижают желатин, казеин;
продуцируют индол, восстанавливают нитраты в нитриты, сероводород не образуют.
Слайд 71Патогенность
Фактор адгезии;
фактор колонизации;
ферменты: муциназа, гиалуронидаза, нейраминидаза, лецитиназа и др.;
холероген
– экзотоксин;
экзотоксины типа LT, ST;
эндотоксин (ЛПС).
Слайд 72Антигенная структура
Термостабильный О-АГ: 206 О-подгрупп.
biovar cholerae и biovar eltor
– О-1 подгруппа,
Серовары О-1: Огава (А, В), Инаба (А, С),
Гикошима (A,B,C).Н-АГ термолабильны; общие для всего рода Vibrio.
С 1993 г. – 0139 серогруппа.
Варианты возбудителя холеры:
• О1 серогруппа V. cholerae biovar cholerae;
• О1 серогруппа V. cholerae biovar eltor;
• О139 серогруппа V. cholerae.
Слайд 73Патогенез
Источник – больной, вибрионоситель.
Механизм передачи– фекально-оральный.
Пути передачи – водный,
пищевой, контактно-бытовой.
Входные ворота – слизистая тонкого кишечника.
Колонизация, токсины → диарея
→ потеря жидкости → сгущение крови, обезвоживание, гипоксия, метаболический ацидоз → дегидратационный шок и острая почечная недостаточность. Наиболее поражаемые органы – слизистая и подслизистая тонкого кишечника.
Выведение – испражнения больного.
Алгид
Слайд 74Микробиологическая диагностика
Материал: фекалии, рвотные массы, отрезки стенки тонкого кишечника (у
умерших).
Бактериоскопический метод. Окраска по Граму; подвижность.
Бактериологический метод. 1% пептонная вода
→ Грам, РИФ, РА и реакция иммобилизации холерных вибрионов с О-холерной сывороткой → щелочной агар, TCBS → чистая культура → РА, ферментативные свойства по Хейбергу, фаголизабельность → заключение.Серологический метод. РА.
Аллергологический, биологический методы «–».
Слайд 75Ускоренная диагностика холеры
Ускоренная идентификация вибрионов в пленке на
поверхности 1% пептонной воды спустя 6 ч после посева (предварительный
ответ):Микроскопия, окраска по Граму;
РА с сыворотками 01, 0139;
Специфическая иммобилизация с О-холерными диагностическими сыворотками;
РНГА с АТ-эритроцитарным диагностикумом;
Иммунофлюоресцентный метод;
ПЦР;
Чувствительность к холерным фагам;
Принадлежность к группе Хейберга.
Слайд 76Профилактика
Вакцина холерная корпускулярная инактивированная таблетированная сухая;
вакцина холерная (Холероген-анатоксин+О-антиген) сухая или
жидкая;
вакцина холерная живая пероральная.
