Возбудители особоопасных и зоонозных инфекций

бруцеллеза и туляремии.

cholerae biovar Eltor

слегка изогнутой в виде запятой, длиной 2-3 мкм. Характеризуются значительным

полиморфизмом. Вибрионы подвижны, спор и капсул не образуют, Г-.

в 1%пептонной воде, при щелочной реакции среды. На щелочном агаре

вырастают круглые, гладкие, мелкие, прозрачные колонии голубоватого цвета.
Возбудители холеры биохимически очень активны: разжижают желатин, ферментируют до кислоты лактозу, глюкозу, маннит, мальтозу, сахарозу, расщепляют крохмал.

и жгутиковый Н-антиген. Н-антиген является общим для всего рода как

холерных так и холероподобных вибрионов. Все вибрионы по О-антигену делятся на 54 серогруппы.
Холерные вибрионы продуцируют токсины трёх типов: 1- термостабильный эндотоксин, 2- термолабильный экзотоксин – холероген, 3- термостабильный токсин,подавляющий транспорт натрия через стенки кишечника.

температуре, 3% расвору карболовой кислоты, соляной и серной кислоты, солнечному

свету. Вибрионы Эль-Тор более устойчивы, есть устойчивость к полимиксину М и В.

находиться в воде или в организмах простейших и др. обитателей.

– фекально-оральный
Холера – особо опасная инфекция в связи со способностью

вызывать эпидемии и пандемии
Эндемичные районы – Индия, Юго-Восточная Азия
С 1817г. Отмечены 7 пандемий: 6 из них вызывались классическим V.Cholerae, 7-я - El Tor

7. Иммунитет. После перенесённого заболевания остаётся прочный иммунитет.

через рот.
Попадая в просвет тонкой кишки интенсивно размножаются вследствие

щелочной реакции среды.
В процессе размножения холерных вибрионов выделяется большое количество токсинов. Холерные токсины повышают проницаемость сосудистой стенки тонкого кишечника, в следствие чего в его просвет проникает большое количество воды.
Структурных повреждений в эпителиальных клетках кишечника не происходит.

давление
Нарушается микроциркуляция
Развивается гипоксия тканей
Метаболический ацидоз
Гипокалиемия
Острая почечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Возможен гиповолемический

шок

воду, смыв с объектов внешней среды.
Методы:
1. Бактериологический –основной метод

диагностики;
2. Серологические методы (опеделение антител против холерогена, агглютининов, вибриоцидных в сыворотке в реакциях агглютинации, лизиса, ИФА, РНГА ит.д.);
3. Молекулярно-генетический метод (ПЦР для определения генов, кодирующих факторы патогенности);
4. Ускоренные методы диагностики (прямой иммунофлуоресцентный метод, метод иммобилизации вибрионов О1 или О139-сывороткой при микроскопии в темном поле зрения, реакция микроагглютинации с холерной агглютинирующей О-сывороткой).

-вакцина холерная бивалентная химическая таблетированная – содержит холероген-анатоксин и О-антиген сероваров Инаба и Огава -вакцина холерная (холероген-анатоксин + О-антиген) жидкая
Неспецифическая: повышенные санитарно-гигиенические требования; употребление кислых продуктов (лимоны, уксус и т.д.)

или внутривенные вливания в тяжелых случаях.
Патогенетическое – антибиотикотерапия (тетрациклины)

чумы.
Yersiniae pseudotuberculosis – возбудитель псевдотуберкулеза.
Yersiniae enterocolitics – возбудитель кишечных инфекций.

работы с возбудителями особо опасных инфекций

нежную капсулу
Спор не образуют
Г-

Y.pestis, окраска по Леффлеру (метиленовым синим)
Y. рestis

в мазке крови.

средах
Колонии – «кружевной платочек»

антигенов;
Антигенными свойствами обладают структуры клетки и продуцируемые белки;
Наибольшее значение в

диагностике имеют:
О-антиген=ЛПС наружной мембраны
видовой специфический капсульный антиген
«мышиный» токсин

чумные бактерии переносят хорошо. Прямые солнечные лучи убивают их через

2-3 ч. Чумные бактерии очень чувствительны к высыханию. Обычные концентрации дезинфицируемых растворов убивают их через 5-10 мин. Особенно они чувствительны к сулеме и карболовой кислоте.



5. Эпидемиология
Источники заражения. Больные животные, в основном грызуны. Эпидемии у людей часто предшествуют эпизоотии у грызунов.
Пути передачи и переносчики.
основной путь передачи – трансмиссивный. Переносчики блохи (грызуны → блохи → человек).
воздушно-капельный путь (заражение человека от человека при легочной форме чумы).
пищевой – при употреблении в пищу плохо проваренного зараженного мяса.

редко)
Чумной бубон
Септическая форма

имеет фагоцитарный фактор.

отделяемое язв, мокрота и слизь из ротоглотки, кровь
Методы лабораторной диагностики:
Экспресс-метод

–иммунофлуоресцентный прямой
Микроскопический (бактериоскопический)
Бактериологический
Серологический (ИФА, РНГА,РСК с парными сыворотками)
Биологический
Молекулярно-генетический (ПЦР)

живая сухая представляет собой взвесь живых бактерий вакцинного штамма чумного

микроба ЕВ
Иммунитет на 1 год
Лечение: антибиотики группы тетрациклина, левомицетин, ампициллин

вогнутыми концами.
Грамположительны.
В организме они располагаются попарно или в

виде коротких цепочек. На питательных средах встречаются длинные цепочки.
Бациллы сибирской язвы неподвижны.
В организме образуют капсулу, окружающую одну, две особи или всю цепочку.
Бациллы сибирской язвы образуют споры овальной формы, расположенные в центре и не превышающие поперечника микробной клетки.

крупные колонии с неровными бахромчатыми краями.
В бульоне рост сибиреязвенных

бацилл характеризуется придонным ростом.
При посеве возбудителей на МПА с пенициллином наблюдается распад бацилл на шары, цепь из которых напоминает жемчужное ожерелье.

до образования кислоты.
Протеолитические свойства выражаются в
пептонизации молока,
разжижении желатина,
свертывании молока

(медленно). Они образуют сероводород и аммиак, переводят нитраты в нитриты, гидролизуют крахмал и т.д. не гемолизируют эритроциты.
Лизируются противосибиреязвенным фагом.
Сибиреязвенные бациллы образуют ферменты : диастазу, пероксидазу, липазу.

с клеточной стенкой (выявляется в реакции кольцепреципитации по Асколи)
Видоспецифический капсульный

термолабильный антиген
Протективный антиген сибиреязвенного токсина

- состоит из протективного антигена, некротического и отечного факторов

язвы малоустойчивы.
Обычные концентрации дезинфицирующих растворов убивают их через несколько

минут.
Капсулы сибиреязвенных бацилл обладают большой устойчивостью.
Споры устойчивы: они выдерживают кипячение на протяжении 15-20 мин. Автоклавирование убивает их через 20 мин.
К низким температурам не чувствительны. В сухом состоянии сохраняются до 30 лет, в почве – десятилетия.
Обычные растворы дезинфицирующих веществ губят их через 2-3сут.

туши, кулинарной обработке мяса, работой с сырьем животного происхождения
Аэрозольный -

при контакте с инфицированной почвой, животноводческим сырьем (шерстью, мехом, шкурами)
Энтеральный – через молоко, молочные продукты, мясо и мясные продукты
Трансмиссивный – через слепней и мух-жигалок, в ротовом аппарате которых возбудитель может сохраняться до 5 дней

От человека человеку сибирская язва не передается

путей и, реже – через слизистую оболочку ЖКТ
Инкубационный период –

от нескольких часов до 3-4 суток, но может составить 8-14 суток
В месте внедрения микроба развивается сибиреязвенный карбункул - очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком окружающих тканей и регионарным лимфаденитом.
У большинства людей патологический процесс остается локализованным в месте внедрения возбудителя.
Генерализованная форма болезни чаще возникают при аэрогенном механизме заражения, когда споры возбудителя попадают на слизистые оболочки трахеи, бронхов, альвеол.
Отсюда возбудитель заносится в регионарные лимфоузлы, что приводит к их деструкции.
Из лимфоузлов возбудитель легко проникает в кровь, что дает начал о генерализации патологического процесса.
Алиментарный путь заражения также приводит к генерализованном у течению заболевания.
Клинические формы зависят от входных ворот возбудителя – кожная, легочная, кишечная формы

Патогенез

отделяемое везикул, карбункулов, язв, струпы, кровь, мокрота, испражнения, пунктат лимфоузлов

и др.

Применяемые методы исследования:
- бактериоскопический
- бактериологический
- серологический
- биологический
- ПЦР
- кожно-аллергический

крупные грамположительные палочки, окруженные капсулой палочки,

кровяном агаре

«жемчужного ожерелья» (рост на МПА с пенициллином – утрата клеточной

стенки приводит к образованию цепочки «бусин»
- чувствительность к сибиреязвенному бактериофагу
- вирулентность для мышей, морских свинок, кроликов

фага)

помощью РОНГА, ИФА, МИФ, реакции термопреципитации по Асколи

Специфические антитела в

испытуемых сыворотках выявляют для ретроспективной диагностики (при кожной форме заболевания) в РНГА, ИФА

является чувствительным экспресс-методом, позволяющем в течение нескольких часов выявить наличие

ДНК B.anthracis в исследуемом материале, взятом у больного даже во время лечения антибиотиками или в объектах внешней среды

пенициллиновой группы, тетрациклином, аминогликозидами, ципрофлоксацином
Для активной профилактики сибирской язвы применяются:
-

Вакцина живая СТИ, представляющая собой споры бескапсульного штамма B.anthracis
- Вакцина комбинированная, в состав ее входит живая вакцина СТИ и протективный антиген B.anthracis