внутреннюю среду проникают токсины → токсинемия;
тип иммунного ответа – В;
профилактика
– анатоксины;лечение – антитоксические сыворотки.
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Возбудители токсических инфекций
Содержание
- 1. Возбудители токсических инфекций
- 2. Токсические инфекцииВозбудитель выделяет экзотоксин;возбудитель остается в месте
- 3. Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriaДифтерия – острая
- 4. ТаксономияFamily. Corynebacteriaceae Genus. Corynebacterium Species. C.diphtheria, C.pseudodiphtheria, C.xerosis, C.ulcerans, C.pyogenes, C.haemolyticum
- 5. Морфологияполиморфные палочки с булавовидными утолщениями на концах;метахроматические
- 6. Культивированиефакультативный анаэроб;культивируют на средах со
- 7. Патогенностьгистотоксин – блокирует синтез белка: АДФ-рибозил-трансфераза →
- 8. Патогенез Источник инфекции – люди (больные, носители).
- 9. СаногенезАТ – антитоксины. АТ против АГ бактериальной
- 10. Микробиологическая диагностикаМатериал: пленка и слизь
- 11. Лечение и профилактикаПрофилактика – дифтерийный анатоксин (АКДС,
- 12. Клостридии полиморфные грамположительные спорообразующие палочки; многие подвижны,
- 13. ТаксономияFamily. ClostridiaceaeGenus. ClostridiumSpecies. C.perfringens, C.novi, C.septicum, C.histolyticum; C.tetani; C.botulinum; C.difficile.
- 14. Клостридии раневой анаэробной инфекции (газовой гангрены)
- 15. МорфологияПолиморфные грамположительные палочки;овальные крупные споры;C.perfringens – капсула;Жгутики.
- 16. КультивированиеОблигатные анаэробы;R и S-колонии;гемолиз;ЖСА – лецитиназа;среда Вильсон-Блера;бурное газообразование;Высокая гликолитическая, слабая протеолитическая активность.
- 17. ПатогенностьКапсула (C.perfringens).Ферменты: гиалуронидаза, коллагеназа, ДНК-аза и
- 18. ПатогенезИсточник инфекции – животные, человек.Механизмы передачи –
- 19. СаногенезАТ – антитоксины. напряженность противоинфекционного иммунитета невысока
- 20. Микробиологическая диагностикаМатериал: кусочки пораженной ткани, раневое отделяемое.+.
- 21. Лечение и профилактикаПрофилактика: обработка ран, асептика и
- 22. Возбудитель столбняка Clostridium tetani Столбняк –
- 23. Морфологиякрупные прямые палочки;перитрихи; капсулу не образуют;споры
- 24. КультивированиеC.tetani – облигатный анаэроб;культивируют на среде Китта-Тароцци,
- 25. ПатогенностьТетаноспазмин – функциональный блокатор, способный соединяться с
- 26. Антигенная структураО-АГ – видоспецифический; Н-АГ – типоспецифический,
- 27. ПатогенезИсточник – животные.Механизм передачи –
- 28. ПатогенезНисходящий тип: тонические сокращения жевательных и мимических
- 29. СаногенезИммунитет не вырабатывается, хотя тетаноспазмин обладает выраженной
- 30. Микробиологическая диагностикаУ больных практически не проводится вследствие
- 31. Лечение и профилактикаПрофилактика – столбнячный анатоксин (АКДС,
- 32. Экстренная профилактика столбнякаПоказания:травмы; обморожения и ожоги;внебольничные аборты;роды
- 33. Возбудитель ботулизма Clostridium botulinumБотулизм – острое
- 34. МорфологияПолиморфные палочки; перитрихиально расположенные жгутики;Субтерминально расположенные споры (теннисная ракетка);выраженной капсулы не имеют.
- 35. КультивированиеКультивируют на глюкозо-кровяном агаре;небольшие прозрачные колонии с
- 36. ПатогенностьЭкзотоксин – нейротоксин: ингибиция Са-зависимого освобождения ацетилхолина
- 37. Ботекс
- 38. Антигенная структураПо АГ токсинов – 7 сероваров:
- 39. ПатогенезИсточник инфекции – животные.Животные→почва →пищевые продукты (консервы)
- 40. ПатогенезТоксин блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы
- 41. СаногенезПостинфекционный иммунитет отсутствует (слабые иммуногенные свойства ботулотоксина). Ведение ботулинических анатоксинов создает прочный искусственный вариантспецифический антитоксический иммунитет.
- 42. Микробиологическая диагностикаМатериал: промывные воды желудка, рвотные массы,
- 43. Лечение и профилактикаПрофилактика – тетра- (три-) анатоксины.
- 44. Скачать презентанцию
Токсические инфекцииВозбудитель выделяет экзотоксин;возбудитель остается в месте входных ворот инфекции;во внутреннюю среду проникают токсины → токсинемия;тип иммунного ответа – В;профилактика – анатоксины;лечение – антитоксические сыворотки.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Токсические инфекции
Возбудитель выделяет экзотоксин;
возбудитель остается в месте входных ворот инфекции;
во
внутреннюю среду проникают токсины → токсинемия;
– анатоксины;лечение – антитоксические сыворотки.
Слайд 3Возбудитель дифтерии
Corynebacterium diphtheria
Дифтерия – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным
воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями
интоксикации.
Слайд 4Таксономия
Family. Corynebacteriaceae
Genus. Corynebacterium
Species. C.diphtheria, C.pseudodiphtheria, C.xerosis, C.ulcerans, C.pyogenes,
C.haemolyticum
Слайд 5Морфология
полиморфные палочки с булавовидными утолщениями на концах;
метахроматические включения – зерна
волютина (полифосфаты);
грамположительны;
неподвижны;
не образуют спор и капсулу;
кориномиколат → устойчивость.
Слайд 6 Культивирование
факультативный анаэроб;
культивируют на средах со свернутой сывороткой (среда
Ру) и на кровяном агаре с теллуритом калия (среда Клауберга);
образуют
колонии двух типов: gravis mitis
Слайд 7Патогенность
гистотоксин – блокирует синтез белка: АДФ-рибозил-трансфераза → перенос АДФ-рибозы на
акцепторные белки (фактор элонгации 2). Мышечные клетки сердца, паренхима сердца,
почки, надпочечники, нервных ганглиев). Лизогения.пили и микрокапсула – адгезия;
ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза;
кордфактор (димиколат трегалозы);
фактор, вызывающий стаз и срезание ресничек.
Слайд 8Патогенез
Источник инфекции – люди (больные, носители).
Механизмы передачи –
аспирационый, контактный.
Пути передачи – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, прямой и непрямой контакт.
Входные ворота – слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневая поверхность.
Фибринозное («дифтеритическое») воспаление: пленка, некроз, отек.
Истинный (дифтерийный) круп.
«Бычья шея».
Токсинемия.
Поражение миокарда, почек,
надпочечников, нервной системы.
Слайд 9Саногенез
АТ – антитоксины.
АТ против АГ бактериальной клетки – иммунологическая
колонизационная резистентность.
РНГА – определение напряженности антитоксического иммунитета.
Слайд 10 Микробиологическая диагностика
Материал: пленка и слизь из зева и
носа.
+. Мазки, окраска по Граму и Нейссеру. Предварительный
диагноз.+. Основной. Материал тампоном засевают на свернутую сыворотку и теллуритовые среды. Идентификация: уреаза –, цистиназа +, токсин+; определение био- (крахмал), фаго- и серовара.
–.
–.
–, тип ответа В.
Слайд 11Лечение и профилактика
Профилактика – дифтерийный анатоксин (АКДС, АДС, АДС-М, АД-М).
Вакцинация:
3 мес.; 4,5 мес.; 6 мес.; 18 мес.; 7 (АДС-М),
14 (АДС-М) и далее каждые 10 лет (АДС-М).Лечение – сыворотка противодифтерийная лошадиная, вводят дробно по Безредко.
Для санации бактерионосителей применяют антибиотики (пенициллин, ванкомицин, эритромицин и др.).
Слайд 12Клостридии
полиморфные грамположительные спорообразующие палочки;
многие подвижны, in vivo образуют
капсулу;
облигатные анаэробы;
ферментируют углеводы до кислоты и газа;
выделяют экзотоксин.
Слайд 13Таксономия
Family. Clostridiaceae
Genus. Clostridium
Species. C.perfringens, C.novi, C.septicum, C.histolyticum;
C.tetani;
C.botulinum;
C.difficile.
Слайд 14Клостридии раневой анаэробной инфекции (газовой гангрены)
Газовая гангрена (греч.
gangraina – разъедающая язва) – раневая инфекция, вызываемая бактериями рода
Clostridium (C.perfringens, C.novyi, C.histolyticum и др.).
Слайд 15Морфология
Полиморфные грамположительные палочки;
овальные крупные споры;
C.perfringens – капсула;
Жгутики.
Слайд 16 Культивирование
Облигатные анаэробы;
R и S-колонии;
гемолиз;
ЖСА – лецитиназа;
среда Вильсон-Блера;
бурное газообразование;
Высокая
гликолитическая, слабая протеолитическая активность.
Слайд 17 Патогенность
Капсула (C.perfringens).
Ферменты: гиалуронидаза, коллагеназа, ДНК-аза и др.
Экзотоксины: альфа-токсин
(фосфолипаза С, гемолизин), бета-, эпсилон, йота-, тета-токсины, энтеротоксин.
6 сероваров (А-F),
выявляются в РА.
Слайд 18Патогенез
Источник инфекции – животные, человек.
Механизмы передачи – контактный, фекально-оральный.
Пути передачи
– прямой контакт, алиментарный.
Входные ворота инфекции – рана (глубокие осколочные
рваные раны), наличие некротических тканей. Клиническая картина: отек, газообразование, некроз в ране, выраженная интоксикация организма. Perfringens – «прорывающий».
Слайд 19Саногенез
АТ – антитоксины.
напряженность противоинфекционного иммунитета невысока (бактерии размножаются и
выделяют токсины в тканях, лишенных кровоснабжения → АТ не доходят).
Слайд 20Микробиологическая диагностика
Материал: кусочки пораженной ткани, раневое отделяемое.
+. По Граму, РИФ.
+. Выделения чистой культуры на кровяном агаре, среде Вильсон-Блера
и др. АГ токсинов в РНГА, ИФА и др.+. Биопроба на мышах или морских свинках для выявления токсина в реакции нейтрализации токсина антитоксической сывороткой.
–
–. Тип иммунного ответа В.
Экспресс- (1,5-2 ч) и ускоренный (18-24 ч) анализ.
Слайд 21Лечение и профилактика
Профилактика: обработка ран, асептика и антисептика.
Специфическая профилактика
– анатоксин C.perfringens и C.novi в составе секстанатоксина.
Лечение и
экстренная профилактика – антитоксическая поливалентная сыворотка или иммуноглобулин. Вводят дробно по Безредко. Лечение хирургическое: удаляют некротические ткани.
Для этиотропного лечения применяют антибиотики (бета-лактамы, аминогликозиды).
Слайд 22Возбудитель столбняка
Clostridium tetani
Столбняк – тяжелое нейротоксическое заболевание, характеризующееся
судорожным синдромом: болезненное сокращение мышц (тетанус), длительное напряжение мышц (мышечная
регидность).
Слайд 23 Морфология
крупные прямые палочки;
перитрихи;
капсулу не образуют;
споры расположены терминально (барабанная
палочка);
грамположительны, но в культуре старше 24 ч становятся грамотрицательными.
Слайд 24Культивирование
C.tetani – облигатный анаэроб;
культивируют на среде Китта-Тароцци, сахарном кровяном агаре;
на
жидких средах – придонный рост;
на плотных – прозрачные или сероватые
колонии с шероховатой поверхностью;на кровяном агаре – гемолиз;
углеводы не ферментируют, не образуют индола, восстанавливают нитраты, медленно свертывают молоко, разжижают желатину.
Слайд 25Патогенность
Тетаноспазмин – функциональный блокатор, способный соединяться с рецепторами нейронов, прямое
влияние на процесс передачи нервных импульсов в головном и спинном
мозге.Тетанолизин – мембранотоксин, вызывает гемолиз эритроцитов.
Слайд 26Антигенная структура
О-АГ – видоспецифический;
Н-АГ – типоспецифический, выделяют около 10
сероваров;
два растворимых АГ – тетанолизин и тетаноспазмин.
Слайд 27 Патогенез
Источник – животные.
Механизм передачи – контактный.
Путь передачи –
прямой контакт.
Входные ворота – поврежденная кожа и слизистых оболочки;
ранения, ожоги,
обморожения, операционные раны, после инъекций; после родов, у новорожденных («пупочный столбняк» – летальность до 90%); фазы: бактериальная и токсическая;
токсин распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, по нервным стволам, и поражает нервные окончания синапсов;
Тризм
«Сардоническая улыбка»
Слайд 28Патогенез
Нисходящий тип: тонические сокращения жевательных и мимических мышц, затрудненное глотание,
затем тоническое сокращение и спазм мышц затылка, спины, груди и
живота. Опистотонус.Смерть наступает от асфиксии и поражения жизненно важных нервных центров. Летальность 45-50%.
Слайд 29Саногенез
Иммунитет не вырабатывается, хотя тетаноспазмин обладает выраженной иммуногенной активностью (быстрое
проникновение в нейроны).
От матери, вакцинированной от столбняка, новорожденным передается
непродолжительный пассивный антитоксический иммунитет.
Слайд 30Микробиологическая диагностика
У больных практически не проводится вследствие выраженности клинической картины.
Микробиологические исследования лишь подтверждают клинический диагноз.
+. Экспресс метод. РИФ.
+. Материал из раны и очагов воспаления, кровь. Обнаружение столбнячного токсина при наличии грамположительных палочек с округлыми терминальными спорами. Токсин в РНГА.Мыши: определения столбнячного токсина, реакция нейтрализации токсина антитоксической сывороткой.
–
–
Слайд 31Лечение и профилактика
Профилактика – столбнячный анатоксин (АКДС, АДС, АС).
Для
лечения столбняка применяются противостолбнячный иммуноглобулин, при отсутствии – антитоксическая сыворотка.
Слайд 32Экстренная профилактика столбняка
Показания:
травмы;
обморожения и ожоги;
внебольничные аборты;
роды вне медицинских учреждений;
укусы
животными;
проникающие повреждения ЖКТ.
Столбнячный анатоксин (у ранее иммунизированных против столбняка)
или столбнячный анатоксин + противостолбнячный иммуноглобулин человека (у непривитых против столбняка), при его отсутствии –противостолбнячная сыворотка.
Слайд 33Возбудитель ботулизма
Clostridium botulinum
Ботулизм – острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией
организма с преимущественным поражением ЦНС.
Слайд 34Морфология
Полиморфные палочки;
перитрихиально расположенные жгутики;
Субтерминально расположенные споры (теннисная ракетка);
выраженной капсулы
не имеют.
Слайд 35Культивирование
Культивируют на глюкозо-кровяном агаре;
небольшие прозрачные колонии с ровными или изрезанными
краями, окруженные зоной гемолиза;
на жидких средах – равномерное помутнение
и осадок;в высоком столбике сахарного агара – вид пушинок или зерен чечевицы;
ферментативные свойства непостоянны.
Слайд 36Патогенность
Экзотоксин – нейротоксин: ингибиция Са-зависимого освобождения ацетилхолина → блокируется передача
нервного импульса через синапсы → поражение бульбарных нервных центров →
нарушение походки, зрения, асфиксия и др.Особенность ботулотоксина: высокая устойчивость к нагреванию (сохраняется в течение 10-15 мин при 1000С), к кислой среде, высоким концентрациям поваренной соли, замораживанию, пищеварительным ферментам. Оптимальной температурой для токсинообразования является 22-250С.
Слайд 38Антигенная структура
По АГ токсинов – 7 сероваров: А, В, С,
D, E, G, F. Наиболее распространены А, В, Е.
В
США чаще тип А, в Европе – тип В, в странах, где основным источником белка являются морепродукты – тип Е. 
Слайд 39Патогенез
Источник инфекции – животные.
Животные→почва →пищевые продукты (консервы) → анаэробные условия
→ размножение → экзотоксин.
Путь заражения – алиментарный.
Входные ворота
– слизистая ЖКТ.Ботулинический токсин попадает с пищей в ЖКТ, всасывается в кровь → токсинемия.
Слайд 40Патогенез
Токсин блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы → паралич мышц
гортани, глотки, дыхательных мышц, нарушение глотания и дыхания; изменения со
стороны органа зрения.Летальность 40-50%.
У грудных детей – даже при попадания в ЖКТ спор C.botulinum, при родах через пупочный канатик (внезапная детская смертность).
Ботулизм ран.
Слайд 41Саногенез
Постинфекционный иммунитет отсутствует (слабые иммуногенные свойства ботулотоксина).
Ведение ботулинических анатоксинов
создает прочный искусственный вариантспецифический антитоксический иммунитет.
Слайд 42Микробиологическая диагностика
Материал: промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, кровь.
–
+. Проводится одновременное выделение возбудителя и определение токсина
в исследуемом материале, обязательно определяют серовар токсина. +. Реакция нейтрализации токсина антитоксической сывороткой на мышах.
Определение АТ к ботулотоксину в ИФА.
–, тип ответа В.
Слайд 43Лечение и профилактика
Профилактика – тетра- (три-) анатоксины. Курс иммунизации: двукратная
вакцинация с интервалом в 25-30 сут и ревакцинация через 6-9
мес, последующие однократные ревакцинации каждые 5 лет.Для экстренной профилактики и лечения – сыворотки противоботулинические лошадиные типов А, В, Е. Вводят дробно, по Безредко.
