Введение в онкологию. Канцерогенез

проявления, диагностику, лечение и профилактику.

Основные задачи онкологии:
изучение этиологии и

патогенеза опухолей;
разработка и совершенствование методов диагностики;
разработка и совершенствование методов лечения и профилактики опухолей.

вероятность развития злокачественных опухолей, и которое может маскировать развитие опухоли.
Факультативный

предрак − опухоли развиваются относительно редко, но значительно более часто, чем у здоровых людей. Такие больные должны находится на диспансерном учете у врачей соответствующих специальностей.

Облигатным предраком называют заболевания на почве которых всегда или большей частью возникают злокачественные опухоли. Такие больные должны находится на диспансерном учете у онкологов.

греч. neoplasma; бластома, лат. blastoma) – «есть избыточное, продолжающееся после

прекращения действия вызвавших его причин, некоординированное с организмом, патологическое разрастание тканей, состоящее из клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и роста и передающих эти свойства своим производным» (Л.М. Шабад).

Опухоль – патологическое разрастание тканей, состоящее из клеток с особыми свойствами размножения и дифференцировки. Опухоль – это новообразование = неоплазма (доброкачественное или злокачественное)


Рак – злокачественное новообразование из эпителия, саркома – злокачественное новообразование из неэпителиальных тканей.

= рак; или неэпителиальные)
системные (лейкемия, лимфома)
солидные (рак органа)
солитарные
множественные

Первичные (впервые возникают

в данном органе или ткани)
Вторичные (метастатические)
Первично множественные опухоли.

По времени выявления:
синхронные (до 6 месяцев)
метахронные

структуры
Много митозов
Быстрый рост
Метастазируют

удалении от первичного очага.

Метастазирование злокачественной опухоли имеет ряд этапов:
Отделение опухолевой

клетки от очага,
Инвазия сосуда и проникновение в просвет,
Циркуляция с током крови или лимфы,
Экстравазация и имплантация,
Формирование колонии.

Виды метастазирования:
лимфогенный
гематогенный
имплантационный
периневральный

тканевом, органном уровнях в результате воздействия и взаимодействия экзо- и

эндогенных канцерогенных и антиканцерогенных факторов, приводящий к развитию злокачественных опухолей.

Стадии:
инициация: стойкие нарушения в генах → изменение структуры и свойств клеток;
промоция: активизация трансформированных клеток и приобретение ими свойств, присущих злокачественным клеткам;
прогрессия: повышение злокачественного потенциала опухолевых клеток.

возникают вследствие длительного хронического раздражения (механического, химического, термического, эндокринного, нейрогенного

и т. д.); примеры: развитие рака верхней челюсти под влиянием зубных протезов и их кламмеров или хрониче­ского гайморита; развитие рака челюсти на поч­ве длительно протекающего хронического ба­нального остеомиелита или гранулирующего пе­риодонтита, актиномикоза, туберкулеза и т. д.
Эмбриональная теория Конгейма: опухоли возникают из зародышевых клеток или их скоп­ления, которые могут развиваться (в различных участках эмбриона) в избыточном количестве, в большем, чем нужно для постройки части органа. Некоторые оставшиеся неупотребленными клетки могут со временем превратиться в ис­точник опухолевого роста. Происходит это под влиянием внутренних или внешних раздражаю­щих факторов. Примеры: развитие рака из слюнной железы, расположенной случайно в толще одной из миндалин; развитие рака челюсти из эпителиальных клеток Маляссэ.
Инфекционно-вирусогенетическая теория. Она поэтапно разрабатывалась П. И. Кубасовым (1889), Д. И. Ивановским (1892), К. Rous (1911), R. Shope (1933), F. Bitther (1936) и др. К на­стоящему времени описано уже свыше ста виру­сов, являющихся бесспорно онкогенными (способными вызвать опухоли у различных жи­вотных). Они делятся на две группы: со­держащие РНК и содержащие ДНК.
Особенности онковирусов:
способны стиму­лировать рост клеток, в которых они размно­жаются;
обладают некоторым тропизмом к определенным тканям, например — эпителию;
оставаясь в латентном состоянии, действуют синергически (совместно) с канцерогенными веществами, вызывая наиболее злокачественные опухоли;

ее были сформулированы еще в 1981-1985 гг. Этому предшествовали сложные

поиски ведущего патогенетического звена в механизме опухолевой трансформации клетки. Все исследователи второй половины 20-го столетия считали, что данный процесс осуществляется на молекулярно-генетическом уровне, но суть его трактовали по-разному.
Мутационная концепция канцерогенеза: Нормальная клетка превращается в опухолевую в результате структурных изменений в генетическом материале, т.е. мутаций. В этом заключается суть мутационной концепции. Различают три ее варианта. Первый вариант концепции (Т. Bovery, 1914) касается хромосомных аббераций и геномных мутаций, затрагивающих значительную часть генома. Второй вариант (Н.Н. Петров, К.Н. Bayer, 1924) учитывает еще и точечные или генные мутации. Третий вариант касается возможности участия в канцерогенезе мутации регуляторных генов.
Эпигеномная концепция канцерогенеза: Согласно этой концепции (Ю.М. Оленов, А.Ю. Броновицкий, B.C. Шапот), в основе превращения нормальной клетки в злокачественную лежат стойкие нарушения регуляции генной активности, а не изменения структуры генетического материала.
Вирусо-генетическая концепция канцерогенеза: Данную концепцию предложил Л.А. Зильбер (1948). Она заключается в следующем. Опухолевая трансформация клетки происходит в результате привнесения в ее генетический материал новой генетической информации онкогенными вирусами.

начало опухолевого роста, являются протоонкогены, или потенциальные онкогены, существующие в

геноме нормальных клеток и обеспечивающие условия для нормальной жизнедеятельности организма. В эмбриональный период они обеспечивают условия для интенсивного размножения клеток и нормального развития организма. В постэмбриональном периоде функциональная их активность в значительной степени снижается – большая часть их оказывается в репрессированном состоянии, а остальные обеспечивают лишь периодическое обновление клеток.

Механизмы превращения протоонкогена в онкоген:
Присоединение к протоонокгену промотора;
Вставка в геном клетки энхансера;
Хромосомные абберации с явлениями транслокации;
Точечные мутации протоонкогена;
Амплификация (умножение) протоонкогенов;
Трансдукция неактивных клеточных генов (протоонкогенов) в геном ретровируса и последующее их возвращение в клетку.