Выполнила ст -ка 605 ЛД Улакова Жаннетта Острая артериальная непроходимость

определенном сосудистом бассейне

«перенос» его по току крови с последующей закупоркой артерии. Острый тромбоз

– развитие обтурирующего тромба на месте измененной в результате заболевания (атеросклероза, тромбангиита) или травмы сосудистой стенки.

артерий – 22-28%;
Артерии верхних конечностей – 14-18%;
Подколенная артерия – 9,5-15%.

коронарокардиосклероз с тромбообразованием в левых отделах сердца (60%).
Ревматические пороки сердца

(митральный стеноз) с тромбообразованием в левом предсердии (30%).
Пристеночное тромбообразование в аорте или ее крупных ветвях (аневризмы, атеросклероз) – 5%.
Редкие причины: тромбоз легочных вен (рак легкого, пневмонии), врожденные пороки сердца, септический эндокардит, тромбоз вен большого круга кровообращения при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок (парадоксальные эмболии).

Наиболее часто кардинальные причины эмболий отмечены на фоне нарушений ритма сердца (мерцательная аритмия).

длительно существующего окклюзионно-стенотического процесса, либо в зоне бессимптомной изъязвленной бляшки;
Эндартериит;
Травмы.

обмена веществ
ПАТОГЕНЕЗ
Возникновение ацидоза, связанного с образованием
избыточного количества недоокисленных продуктов

обмена.

Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее к гибели
клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают
в межклеточную жидкость, а затем и в кровь (гиперкалиемия).

В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты,
при тяжелой ишемии как результат разрушения мышечных
клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.

Прогрессирующие местные нарушения приводят к развитию общего
ацидоза, отеку легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности,
острой почечной недостаточности.

возникающие после восстановления кровообращения в

конечности.

Развитие отека дистальных отделов конечности
(тотальный, субфасциальный).
При развитии нейротрофических нарушений –
потеря чувствительности в пальцах и стопе.

Поступление в организм большого количества
недоокисленных продуктов обмена из очага
ишемии ведет к общему ацидозу.
К развитию острой почечной недостаточности,
легочной и сердечно-сосудистой
недостаточности.

местные

общие

эмболии;

Чувство онемения, похолодания, парестезии;

Изменение окраски кожи – бледность, синюшность, «мраморный

рисунок»;

Отсутствие пульсации артерии на всех уровнях дистальнее окклюзии;

окклюзии;

нарушение чувствительности: вначале поверхностей, затем глубокой, а при прогрессировании ишемии

– вплоть до полной анестезии;

мышц, субфасциальный отек – характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется

выше коленного сустава;

ограничение и болезненность пассивных движений вплоть до мышечной контрактуры.

а). Парез;

б). Плегия;
в). Субфасциальный отек.
Развитие контрактуры.
а). Парциальная контрактура;
б). Тотальная контрактура.

кровоток, выявляет наличие, уровень и характер обструкции артериального русла.

острым илеофеморальным флеботромбозом;
С острым расслоением аорты;

устранение окклюзии обеспечивает сохранение функции и жизнеспособности конечности;
Острая окклюзия возникшая

на фоне хронической артериальной недостаточности может быть радикально устранена только с помощью радикальной операции;

тяжелое состояние пациента при первой степени ишемии;
При ишемии III Б

– восстановительная операция противопоказана;
Лечение необходимо начинать с немедленного введения гепарина в приемном покое тотчас после установления диагноза.

тромба (активаторы эндогенного фибринолиза: препараты стрептокиназы, урокиназы, тканевого активатора плазмиогена);
Улучшение

кровообращения в ишемизированных тканях;
Поддержание функции жизненно важных органов.

больными непрямых антикоагулянтов;
Назначение дезагрегантов больным облитерирующим атеросклерозом и проведение коррекции

дислипидемии.

25%, в отношении сохранения жизнеспособности конечности прогноз благоприятный.
При остром тромбозе

ампутации конечности подвергаются 30% больных, летальность достигает 30%.