Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Холера Ботулизм
Содержание
- 1. Холера Ботулизм
- 2. Холера
- 3. Холера отнесена к группе особо опасных карантийных
- 4. Исторический очеркВ начале XIX века холера заносится
- 5. Исторический очерк (продолжение)
- 6. Этиология Возбудитель холеры - Vibrio cholerae представлен
- 7. Отличия биовара Эль-Тор от
- 8. Общие свойства биоваров возбудителя холерыМорфология: изогнутые палочки, Грам-, в капле жидкости- выстраиваются как «стая рыб».
- 9. Общие свойства биоваров возбудителя холерыКультуральные свойства – образование пленки на жидких средах
- 10. Общие свойства биоваров возбудителя холерыКультуральные свойства –рост
- 11. Общие свойства биоваров возбудителя холеры (фаготипирование, тест на чувствительность к антибиотикам
- 12. Общие свойства биоваров возбудителя холерыСерологическое
- 13. Бактериологическое исследованиеПитательные среды:Жидкая I% щелочная пептонная водаПлотные
- 14. Колонии Vibrio cholerae (средаTCBS)
- 15. ЭпидемиологияИсточник
- 16. Основные пути передачи инфекции Водный (Эль-Тор
- 17. Слайд 17
- 18. Свойства
- 19. Патогенный микроорганизм V.cholerae
- 20. ФАКТОРЫ
- 21. Факторы патогенностиФактор
- 22. Экзотоксин холерного вибриона Структура и взаимодействие
- 23. Слайд 23
- 24. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
- 25. Функция
- 26. Воздействия холерного токсина на Gsα-субъединицу
- 27. патогенез холеры (4 звена)1- вибрион
- 28. ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение)3-размножение вибрионов
- 29. ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ
- 30. Слайд 30
- 31. Утрата воды и электролитов приводит к
- 32. Принципы лабораторной диагностикиМетоды:1. Бактериологический – основной методСерологический
- 33. Подходы к лечению регидратация (препараты: трисоль, квартасоль;
- 34. ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕПолученная вакцина
- 35. БОТУЛИЗМ
- 36. Ботулинические клостридии вызывают тяжелое пищевое отравление, изначально
- 37. Clostridium botulinumМазок из чистой культуры C.botulinum, окраска по Граму - видны (неокрашенные субтерминальные споры)
- 38. Свойства С.botulinumДля C. botulinum характерны споры,
- 39. Ботулинический токсин Ботулинический токсин считается
- 40. ЭпидемиологияИз всех патогенных клостридий ботулинические клостридии в
- 41. Благодаря широкому распространению, споры C. botulinum могут
- 42. Размножению бактерий и образованию токсина противодействует ряд
- 43. После всасывания из тонкого кишечника тяжелая
- 44. Структура и механизм действия ботулотоксинаБотулотоксин – это
- 45. Слайд 45
- 46. Вовлечение краниальных нервов ведет к диплопии (двойное
- 47. Пищевой ботулизм клиника
- 48. Следуя патогенетической логике, больным вводят антитоксические сыворотки
- 49. Clostridium botulinum способны размножаться и
- 50. Как нозологическая форма - с 1976 г
- 51. Ботулотоксин в виде препаратов, содержащих мизерные дозы
- 52. Благодарим за внимание
- 53. Благодарим за внимание
- 54. ЭшерихиозыЭто заболевания, вызываемыепатогенными штаммами Escherichia coliИх отличия
- 55. Микробиологическая идентификация E.coliВозбудители эшерихиозов сохраняют классические характеристики
- 56. Escherichia coli Грам-
- 57. Эшерихиозы (Lac+ колонии)
- 58. E.Coli - иммунофлюоресценция
- 59. Категории эшерихиозов
- 60. Энтеротоксигенная E.coli
- 61. Слайд 61
- 62. 3 категория эшерихиозов
- 63. 4 категория эшерихиозов
- 64. Энтерогеморрагическая E.coli Обнаружена у человека и крупного рогатого
- 65. 5 категория эшерихиозов EAggEC энтероагрегативная
- 66. Энтероагрегативная E.coliБактерии обнаружены только у человека, получили
- 67. Escherichia coli
- 68. ДизентерияЭто инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода
- 69. Shigella – возбудитель дизентерииСемейство Enterobacteriaceae Род Shigella
- 70. Слайд 70
- 71. Shigella морфологияМелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами, неподвижныеS. sonnei - ферментируют лакатозу
- 72. ShigellaТрансмиссивная электронная микроскопия. Колонизация эпителиоцитовШигеллы внутри эпителиоцитов
- 73. Факультативные анаэробыНа среде Эндо – бесцветныелактозонегативные колонииСелективные среды- среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла агар
- 74. АнтигеныО-антиген - термостабильный, ЛПС наружной мембраныК-антиген –
- 75. Факторы патогенностиФимбрии и белки наружной мембраны –
- 76. ELISA для определения Shiga токсинов в клиническом материале
- 77. Shigella после адгезии лизирует мембрану энтероцита и
- 78. Shigella flexneri инфицирует культуру клеток HelaШигеллы -красное свечение и зеленые «хвосты» актина
- 79. Патогенез шигеллезов
- 80. Лабораторная диагностика Ускоренные методы - латексагглютинация, прямой
- 81. Проводят в кратчайшие сроки – «у постели
- 82. Получение проб биоматериала ( ректальный мазок)
- 83. Особенности иммунитетаПосле перенесенного заболевания формируется типоспецифический
- 84. Особенности клинического теченияИнкубационный период 1 -7 дней
- 85. ЛечениеСимтоматическое: пероральная (в тяжелых
- 86. БЛАГОДАРИМ ЗА ВНИМАНИЕ
- 87. Благодарим за внимание
- 88. Скачать презентанцию
Холера Cholera Это острая антропонозная кишечная инфекция, которая характеризуетсяводной диареей (watery diarrhea)нарушением водно-солевого обменаобезвоживанием (dehydratation),что
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2 Холера Cholera
Это острая антропонозная
кишечная инфекция,которая характеризуется
водной диареей (watery diarrhea)
нарушением водно-солевого обмена
обезвоживанием (dehydratation),
что проявляется в форме энтерита или гастроэнтерита и нарушения сердечно-сосудистой системы
Слайд 3Холера отнесена к группе особо опасных карантийных заболеваний
Исторический очерк
холера
известна с древних времен, первые упоминания в санскритских ведах -500
лет до н.э.До XIX века холера встречалась только в Индии, в долинах рек Ганга и Брахмапутры, где образовались эндемические очаги.
Слайд 4Исторический очерк
В начале XIX века холера заносится в Европу,
В Россию – через Астрахань и Оренбург. Впервые
вибрион описал Ф.Пачини (Флоренция).Этиологическую роль вибриона доказал Р.Кох (1883г.) – он выделил чистую культуру вибриона в Египте и позже – в Индии.
В 1937-1938 г.г. Появился новый эндемик в Индонезии – на острове Сулавеси
Слайд 5Исторический очерк (продолжение) Возбудитель отличался от классического
варианта, ранее этот вибрион был описан на карантинной станции Эль
-Тор в Египте. С 1961 года началась 7-я пандемия холеры, обусловленная именно этим вибрионом, получившим название Эль -Тор. К началу XXI в пандемия охватила около100 стран мира. В последующие годы регистрировали случаи холеры (вариант Эль -Тор) в России (Астрахань) и сопредельных государствах - на Украине (Одесса, Керчь), в Казахстане, Узбекистане
Исторический очерк (продолжение)
Возбудитель отличался от классического варианта, ранее этот вибрион был описан на карантинной станции Эль -Тор в Египте.
С 1961 года началась 7-я пандемия холеры, обусловленная именно этим вибрионом, получившим название Эль -Тор. К началу XXI века пандемия охватила около100 стран мира.
В последующие годы регистрировали случаи холеры (вариант Эль -Тор) в России (Астрахань)
и сопредельных государствах - на Украине (Одесса, Керчь), в Казахстане, Узбекистане
Слайд 6Этиология
Возбудитель холеры - Vibrio cholerae
представлен двумя биологическими вариантами:
Vibrio cholerae, биовар классический
Vibrio cholerae, биовар El-Tor.
Это Грам -
палочки, аэробы, имеют жгутики
Слайд 7 Отличия биовара Эль-Тор от класического биовара Vibrio cholerae
Эль-Тор:
устойчив во внешней среде и быстро распространяется по регионам мира
вызывает
бессимптомную инфекциюлизис эритроцитов животных в течение 48ч
Слайд 8Общие свойства биоваров
возбудителя холеры
Морфология:
изогнутые палочки,
Грам-,
в капле жидкости-
выстраиваются как «стая рыб».
Слайд 9
Общие свойства биоваров
возбудителя холеры
Культуральные свойства –
образование
пленки на жидких
средах
Слайд 10Общие свойства биоваров
возбудителя холеры
Культуральные свойства –рост на среде с желатином
Биохимическое
типирование: разлагают крахмал,
разжижают желатину,
Нe разлагают арабинозу ara-
Слайд 11Общие свойства биоваров возбудителя холеры (фаготипирование, тест на чувствительность к
антибиотикам
Слайд 12 Общие свойства биоваров
возбудителя холеры
Серологическое типирование: серогруппа 01, которая
включает
3 серотипа-Инаба,Огава, Гикошима. Исключение: вибрион 0:139 Бенгал, способный продуцировать
токсинРеакция агглютинации на стекле
Слайд 13Бактериологическое исследование
Питательные среды:
Жидкая I% щелочная пептонная вода
Плотные среды: щелочной агар,
TCBS (желтые колонии на зеленом
фоне)Для сокращения сроков культивирования получают “пленку” из вибрионов в жидкой питательной среде, а затем делают посев на плотные среды
Слайд 15 Эпидемиология
Источник инфекции -
больные типичной формой холеры,
больные субклинической формой (выделители)
находящиеся
в инкубационном периодереконвалесценты (продолжающие
выделять вибрионы в течение 2-4 нед.)
здоровые (транзиторные) носители,
переодически выделяющие (9-14 дней) вибрионы
Слайд 16
Основные пути передачи инфекции
Водный (Эль-Тор сохраняется у обитателей водоемов, включая
рыбы, крабы, креветки, моллюски)
Пищевой(сохраняется в холодильнике на сыром мясе, рыбе,
овощах и фруктах), Контактный
Трансмиссивный (может также переноситься с мухами)
Слайд 18 Свойства Vibrio cholerae
сохраняются
при комнатной температуре и в холодильнике
погибают при кипячении через 1
мин или при нагревании до 56 С через 30 минчувствительны к действию желудочного сока, УФ
чувствительны к хлорсодержащим препаратам, сулеме
Слайд 20 ФАКТОРЫ
ПАТОГЕННОСТИ
Факторы адгезии и колонизации
Протеазы - ферменты, осуществляют
гидролиз слизи для подхода вибриона к поверхности энтероцитовТоксин-корегулирующие пили (Tcp A); их адгезивный эффект служит механизмом запуска продукции токсина (активность пилей и синтез холерогена кодирует одна и та же система регуляторных генов)
Адгезины - белки на концах пилей (способствуют адгезии и колонизации),
Слайд 21
Факторы патогенности
Фактор проницаемости -нейраминидаза,
действует в комплексе с толерогеном и способствует проникновению токсина в
клеткуЭкзотоксин (толероген, белковый токсин) -действует как энтеротоксин и вызывает основные проявления холеры -обезвоживание и нарушение водно-солевого обмена,
Эндотоксин (липополисахарид, ЛПС) вызывает интоксикацию, поликлональную пролиферацию В клеток
Слайд 22Экзотоксин холерного вибриона
Структура и взаимодействие с клеткой
Токсин состоит из 2-х субъеднниц A и B:
A-
субъединица (2 компонента А1 и А2), ответственна за токсические свойства,
B- субъединица (5 компонентов),
ответственна за связывание на
энтероцитах и иммуногенность.
При взаимодействии с клеткой В-субъединица связывается с GM1 - ганглиозидными рецепторами энтероцитов и встраивается в клеточную мембрану, при этом дисульфидные мостики разрываются
Слайд 24
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ХОЛЕРНОГО ТОКСИНА
Токсин не
вызывает повреждения клеток,
его механизм действия связан с
повышением
концентрации цАМФпутем воздействия на встроенную в клеточную мембрану
аденилатциклазную систему
Слайд 25 Функция аденилатциклазной системы - регуляция
потребления и выхода жидкости через мембрану
Система состоит из G-белка и
циклазы.G-белок - способен выполнять функцию GTPазы (расщеплять GTP до GDP)
В норме возможны 2 состояния G-белка
1. G+GTP c усилением активности циклазы
и повышением синтеза цАМФ, что
приводит к выходу жидкости из энтероцитов
2. G+ GDP (результат расщепления GTP до GDP), что приводит к неактивной форме циклазы, снижению синтеза цАМФ и потреблению растворимых веществ
Слайд 26Воздействия холерного токсина на Gsα-субъединицу G-белка
(механизм диареи)
Токсин обладает активностью ADP-рибозил-трансферазы
и катализирует перенос ADP-рибозил группы с фермента NAD на GTP-связывающий белок (Gsα-субъединицу G-белка - мишень ); В результате -происходит ADP-рибозилирование Gsα и отмена фазы G+GDP
комплекс G-белок+GTP приводит к постоян ной активации аденилатциклазы и повыше нию внутриклеточного синтеза цАМФ.
Жидкость выходит в просвет кишечника
Слайд 27 патогенез холеры (4 звена)
1- вибрион проникает через рот,
поступает в желудок, где может погибнуть от кислоты желудочного сока
или при сниженной кислотности следует в тонкую кишку;2- в тонкой кишке высокое содержание пептона и благоприятная щелочная среда; здесь происходит интенсивное размножение вибрионов, которые располагаются на поверхности слизистой оболочки и в просвете тонкой кишки.
Слайд 28 ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение)
3-размножение вибрионов приводит к накоплению
эндотоксина, а при адгезии через TcP(токсин-корегулирующие пили) происходит запуск продукции
экзотоксина.Экзотоксин проникает в энтероциты, активирует аденилатциклазную систему путем воздействия на G-белок, что приводит к повышению концентрации цАМФ и усилению секреции воды и электролитов.
Слайд 29 ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ
(продолжение)
4- происходит быстрая утрата крупных объемов жидкости и развитие
диареи (электролитной). Степень и скорость обезвоживания и деминерализации определяют тяжесть течения холеры.
Возможен шок как результат снижения объема циркулирующей крови (hypovolemia)
Слайд 31 Утрата воды и электролитов приводит к обезвоживанию организма:
Падает артериальное
давление
Нарушается микроциркуляция
Развивается гипоксия тканей
Метаболический ацидоз
Гипокалиемия
Острая почечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Возможен гиповолемический
шокПатогенез холеры
Слайд 32Принципы лабораторной диагностики
Методы:
1. Бактериологический – основной метод
Серологический – определение антител
к холерогену, агглютинины и вибриоцины в сыворотке – РПГА, ИФА
Молекулярно-генетический
(ПЦР для определения генов, ответственных за активность факторов вирулентности)4. Ускоренные методы диагностики (прямая иммунофлюоресценция, антитела анти-О к 1 Аг)
Слайд 33Подходы к лечению
регидратация (препараты: трисоль, квартасоль; оралит ( рекомендован
ВОЗ),
купирование интоксикации (нитрофураны, фторхинолоны),
связывание и выведение токсина (ваулен, энтеродез),
применение цитопротекторов
(смекта),восстановление нормальной микрофлоры
Слайд 34 ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕ
Полученная вакцина первого поколения (живая
аттенуированная) оказалась не вполне эффективна.
К успеху может привести вакцина,
которая способна формировать антибактериальный, антитоксический и местный иммунитет. 
Слайд 36Ботулинические клостридии вызывают тяжелое пищевое отравление, изначально описанное после употребления
колбасы (лат. botulus – колбаса).
Возбудитель был выделен в 1896
году в Бельгии ван Эрменгемом из ветчины, послужившей причиной группового заболевания с летальным исходом. Фильтраты культур, выдержанных в строго анаэробных условиях, содержали токсин и вызывали характерные симптомы у животныхСlostridium botulinum
Слайд 37Clostridium botulinum
Мазок из чистой культуры C.botulinum, окраска по Граму
- видны
(неокрашенные субтерминальные споры)
Слайд 38Свойства
С.botulinum
Для C. botulinum характерны споры,
которые располагаются субтерминально
и
придают палочкам вид ракетки.
Споры выдерживают кипячение
в течение
нескольких (до 20) час. Автоклавирование при 120°С
убивает их через 20мин
Токсин при 80°С разрушается
через 30 – 40 мин,
а при 100°С – через 10 мин.
Слайд 39Ботулинический токсин
Ботулинический токсин
считается самым сильным ядом
биологического происхождения
Человек наиболее восприимчив
к
ботулизму и поражается токсинамиА, В, Е и F. Наиболее опасен токсин А
Летальная доза для человека составляет
10-8 г ( 6 кг достаточно, чтобы отравить все человечество)
Некоторые животные и птицы
(крысы,собаки, куры) отлично переносят
ботулинический яд, а другие (мыши,
морские свинки, кошки, лошади, утки)
чувствительны к нему.
Слайд 40Эпидемиология
Из всех патогенных клостридий ботулинические клостридии в большей мере известны
как бактерии-сапрофиты
Они широко распространены не только в «окультуренной» почве, но
и в районах, не связанных с жизнедеятельностью человека. Их присутствие доказано в иле рек и озер, откуда они попадают в кишечник рыб и водоплавающих птиц. 
Слайд 41Благодаря широкому распространению, споры
C. botulinum могут инфицировать любые продукты
растительного и животного происхождения.
Вместе с тем ботулизм – редкое
заболевание, так как возбудитель обычно не размножается в организме или по крайней мере не продуцирует в нем токсина. Угроза возникает лишь при прорастании спор и размножении C. botulinum.
Слайд 42
Размножению бактерий и образованию токсина противодействует ряд факторов, что резко
снижает вероятность развития ботулизма. Так, прорастание спор подавляется в кислой
(pH 4,5) среде (соответствует 2% раствору уксуса в маринадах) и при 10% концентрации хлористого натрия (полезно помнить при солении рыбы).Абсолютным условием для образования токсина служит отсутствие кислорода (банки с консервами, герметизация в полиэтиленовых пакетах, размножение внутри мясного фарша и пр.).
С неравномерностью накопления токсина в продукте связаны случаи избирательного поражения ботулизмом после употребления общего продукта.
Слайд 43После всасывания из тонкого кишечника тяжелая субъединица токсина избирательно
связывается ганглиозидами пресинаптической мембраны мотонейронов, вызывая эндоцитоз. В
отличие от столбнячного токсина ее путь на этом заканчивается - эффект ограничивается периферической нервной системой.Легкая субъединица высвобождается из эндосом и как эндопептидаза, разрушает факторы (синаптобревины), необходимые для секреции ацетилхолина. Это прекращает передачу импульсов от мотонейронов к мышечным волокнам, что приводит к необратимой релаксации – вялым параличам.
Слайд 44Структура и механизм действия ботулотоксина
Ботулотоксин – это комплекс нейротоксина и
нетоксического белка (ботулотоксин расщепляется на 2 субъединицы – легкую и
тяжелую)Механизм действия токсина – это пресинаптическая блокада транспортных белков, обеспечивающих транспорт везикул ацетилхолина через кальциевые каналы периферического холинергического синапса с последующим выбросом ацетилхолина в синаптическую щель.
Ацетилхолин - это медиатор в синапсах парасимпатической нервной системы, некоторых синапсах ЦНС, соматических двигательных и преганглионарных симпатических нервных окончаниях.
При нормальной передаче импульса в области соединения нервного окончания с мышцей (синапса) происходит высвобождение ацетилхолина, который вызывает сокращение мышцы. При действии ботулотоксина сокращение мышц уже не происходит.
Слайд 46Вовлечение краниальных нервов ведет к диплопии (двойное видение), дисфагии (затруднение
глотания) и дисфонии (затруднение речи). Зрачки расширены и неподвижны. Из-за
ослабления или даже прекращения секреции слюны возникает сухость во рту, падает тонус мышц шеи и туловища. Летальность достигает 20 – 40% на фоне паралича дыхательных мышц или сердечной недостаточности. Сознание сохраняется вплоть до смерти.
Слайд 47 Пищевой ботулизм
клиника
Первые симптомы
- через 3-12 часов до нескольких дней (чем раньше, тем
тяжелее протекает заболевание)Наиболее частые симптомы – диплопия, дисфония, дизартрия, дисфагия;
В результате распространения нервно-мышечной блокады появляются вялые парезы;
Больной в сознании, ориентирован, температура тела не повышается;
Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры
Слайд 48
Следуя патогенетической логике, больным вводят антитоксические сыворотки против токсинов (А,
В и Е), доминирующих при ботулизме у человека. Но, обладая
профилактическим эффектом, они приносят мало пользы в борьбе с уже развившимся заболеванием. Как и при столбняке, токсин, транслоцированный в нейроны, недоступен для антител.Для подтверждения диагноза проводят определение токсина в сыворотке, фекалиях, желудочном содержимом, рвотных массах и экстрактах из пищевых продуктов (биологическая проба на мышах, иммунохимические тесты).
Слайд 49
Clostridium botulinum способны размножаться и продуцировать токсин при
заражении ран, особенно в условиях смешанной инфекции.
Раневой ботулизм
Слайд 50Как нозологическая форма - с 1976 г Поражаются дети до
6 месяцев, болезнь обычно протекает легко и не диагностируется. Клинические
признаки включают запор (первый симптом), вялость, затруднение сосания и глотания, измененный плач, мышечную слабость. летальность не превышает 4%.Ботулиническая интоксикация - это причина некоторых случаев внезапной смерти новорожденных ("смерть в колыбели").
Ботулизм новорожденных
Слайд 51 Ботулотоксин в виде препаратов, содержащих мизерные дозы токсина,
например, ботокс,
нашел применение
в терапии и косметологии
Применение ботулотоксина
Слайд 54Эшерихиозы
Это заболевания, вызываемые
патогенными штаммами Escherichia coli
Их отличия от условно-патогенной кишечной
палочки - в продукции факторов патогенности, ответственных за клиническую картину
заболевания.Их сходство с условно-патогенной E.coli
- по основным морфологическим,
биохимическим, культуральным
cвойствам
Слайд 55Микробиологическая идентификация E.coli
Возбудители эшерихиозов сохраняют классические характеристики E.coli:
грамотрицательные палочки,
образуют лактозоположительные (Lac+, яркокрасные с металлическим блеском) колонии на средах
Эндо и Левина,ферментируют глюкозу (с образованием газа), лактозу, сахарозу (вариабельно), маннит
Слайд 59Категории эшерихиозов
1- ETEC энтеротоксигенная E.coli, штаммы O6, O7, O8, O9, O148, O158.
Клиника -холероподобный синдром (диарея путешественников),
инкуб.период - 16-72ч, болеют взрослые и дети.
Факторы патогенности:
LT -термолабильный токсин,
ST-термостабильный токсин (или оба),
их синтез кодируют гены плазмид, структура LT подобна В-субъединице толерогена
Слайд 61 2 категория эшерихиозов
2-EPEC энтеропатогенная E.coli Открыл
Эшерих, 1886. Штаммы O26,O55,O125,O44.
Клиника- водная диарея, эксикоз у детей до 1 года жизни, инкуб.период 6-24ч.
Факторы патогенности: связанные в узел
пили, которые через сигнальную систему
вызывают фосфорилирование
белка Hp-90 клеток эпителия, активацию фосфолипазы С.
Повреждающее действие связано с
перестройкой цитоскелетной структуры.
Энтеротоксина не выявлено.
Слайд 62 3 категория эшерихиозов
3- EIEC энтероинвазивная E.coli
штаммы O124,O135,O143,O144
клиника- дизентерия-подобный
синдром,локализация процесса- нижний отдел
подвздошной кишки, толстая кишка. Чаще
болеют дети 1,5-2 лет, подростки. Инкуб.период 6-48ч.
Факторы патогенности: плазмида, подобная
плазмиде шигелл, кодирующая токсигенные, инвазивные свойства. EIEC внедряется и размножается в клетках слизистой оболочки кишки, вызывая ее деструкцию.
Слайд 63 4 категория эшерихиозов
4-EHEC энтерогеморрагическая E.coli Штамм O157:H7 госпитальный. Вспышки в домах
престарелых.Инкуб.период 72-120ч.Клиника- геморрагический колит, тромбоцитопеническая пурпура, диарея, гемолитический-уремический синдром.
Факторы патогенности: фактор адгезии - плазмида кодирует новый тип фимбрий;
синтез 2-х токсинов, один из которых
подобен токсину типа1 шигелл (шигеллоподобный токсин)
Слайд 64Энтерогеморрагическая E.coli
Обнаружена у человека и крупного рогатого скота.
EHEC может вызывать гемолитический уремический синдром и острую почечную недостаточность.
Слайд 655 категория эшерихиозов
EAggEC энтероагрегативная E.coli
Аутоагглютинаты (агрегаты) в
культуре ткани ассоциируются с диареей детей раннего возраста (до 6
мес)Наряду с этим, выявлена персистирующая диарея у ВИЧ-инфицированных взрослых лиц
Слайд 66Энтероагрегативная E.coli
Бактерии обнаружены только у человека,
получили свое название за
способность с помощью фимбрий вызывать агрегацию клеток в клеточной культуре
EAggEC адгезируют на поверхности слизистой тонкого кишечника и вызывают водную диаррею без лихорадкиНеинвазивны, продуцируют гемолизин и ST-энтеротоксин, сходный с энтеротоксином энтеротоксигенных эшерихий
Слайд 68Дизентерия
Это инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода шигелл, которое характеризуется
интоксикацией
и
поражением дистального отдела толстого кишечника (слизь, кровь в стуле),
часто с хроническим течением(У детей нередко поражается и подвздошная кишка)
Изучение заболевания связано с именами Шига,
Григорьева, Штуцера, Шмитца, Ларджа, Сакса, Флекснера, Бойда, Зонне
Слайд 69Shigella – возбудитель дизентерии
Семейство Enterobacteriaceae
Род Shigella
Дизентерия - полиэтиологическое
заболевание
Виды: Shigella dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, and S.sonnei
Слайд 71Shigella
морфология
Мелкие
грамотрицательные
палочки с закругленными
концами, неподвижные
S. sonnei -
ферментируют
лакатозу
Слайд 72Shigella
Трансмиссивная электронная микроскопия. Колонизация эпителиоцитов
Шигеллы внутри эпителиоцитов
Слайд 73
Факультативные анаэробы
На среде Эндо – бесцветные
лактозонегативные колонии
Селективные среды- среда Плоскирева,
сальмонелла-шигелла агар
Слайд 74Антигены
О-антиген - термостабильный, ЛПС наружной мембраны
К-антиген – капсульный антиген (поверхностные
полисахариды) , термолабильный
Биохимически малоактивны
расщепляют отдельные углеводы только до кислоты
чувствительны
к дезинфектантам
Слайд 75Факторы патогенности
Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии,
Ферменты патогенности:
гиалуронидаза, муциназа,нейраминидаза,
Эндотоксин (ЛПС);
Токсин Шига и шигаподобные токсины
взаимодействуют с рецепторами энтероцитов, макрофагов и нервных клеток
обладают цитотоксическим, нейротоксическим и
энтеротоксическим эффектами
Шига-токсин может вызывать гемолитический
уремический синдром с развитием почечной
недостаточности
S.flexneri, S.boydii, и S.sonnei способны продуцировать LT-энтеротоксин
Слайд 77 Shigella после адгезии лизирует мембрану энтероцита и выходит в цитоплазму,
вызывает реорганизацию клеточного актина, формируя себе «хвост», выполняющий роль
пропеллера, обеспечивающего перемещение из клетки в клетку.На рис. А показана
иммунофлюоресцетная окраска: клетки шигеллы (красные) перемещаются с помощью полимеризованного актина (зеленый)
На рис.В. Показана реорганизация цитоскелета - полимеризация актина
Слайд 78Shigella flexneri
инфицирует культуру клеток Hela
Шигеллы -красное свечение и зеленые
«хвосты» актина
Слайд 80Лабораторная диагностика
Ускоренные методы - латексагглютинация, прямой метод иммунофлуоресценции
Бактериологический
(культуральный метод) –основной;
Серологический метод (ИФА, РСК, РНГА,
развернутая реакция агглютинации) для обнаружения антител в сыворотке больного при хронических, атипичных формах и с целью ретроспективной диагностики, Молекулярно-генетический метод: ПЦР
Слайд 81
Проводят в кратчайшие сроки – «у постели больного»
Предварительный этап. Посев
в селенитовый бульон
1 этап: Посев клинического материала или пробы из
селенитового бульона на среды Эндо, Плоскирева и др.2 этап: Макро- и микроскопическое изучение колоний пересев лактозонегативных колоний на среды Ресселя или Клиглера.
3 этап: Идентификация :биохимическое тестирование по системе API-20E;
серологическая (антигенная) идентификация в реакциях агглютинации на стекле (с поливалентной дизентерийной сывороткой и с группоспецифическими сыворотками);
определение чувствительности к антибиотикам
Бактриологический метод
Слайд 83Особенности иммунитета
После перенесенного заболевания формируется типоспецифический
иммунитет - к
тому виду, с которым связана этиология дизентерии
(иммунитет нестойкий)
Необходима ранняя и дифференциальная диагностика -
S.flexneri (Lac-) от S.sonnei(Lac+ через 48ч), чтобы разместить больных по разным палатам
Слайд 84Особенности клинического течения
Инкубационный период 1 -7 дней (чаще 2-3 дня)
Острое
течение –колиты, гастроэнтероколиты, гастроэнтериты,
Хронически рецидивирующее течение
БактериовыделителиХарактерные симптомы:
тенезмы (частые позывы), схваткообразные боли,
слизь и кровь – примеси в стуле
Слайд 85Лечение
Симтоматическое:
пероральная (в тяжелых случаях внутривенная)
регидратация
Патогенетическое:
Антибиотики (ампициллин, триметоприм, фторхинолоны, ципрофлоксацин)
Дизентерийный
поливалентный бактериофагПрофилактика: Инактивированная дизентерийная вакцина (содержит взвесь убитых шигелл) для лечения хронических форм инфекции
Препараты для коррекции микрофлоры кишечника
