Заболевания щитовидной железы

имеющая только внутрисекреторную функцию. Масса щитовидной железы у взрослого человека

составляет 12-25г. Располагается она на передней поверхности трахеи, между щитовидным хрящом и 5-6 трахейными кольцами. Щитовидная железа состоит из 2 долей и перешейка и имеет вид бабочки.

и внутренней капсул, в пространстве между которыми находятся сосуды, возвратный

нерв и околощитовидные железы.
В состав щитовидной железы входит два вида клеток: фолликулярные и парафолликулярные. Фолликулярные клетки формируют в железе многочисленные микроскопические фолликулы, содержащие коллоид.

кровеносных сосудов, соединительной тканью, плазматическими и тучными клетками. Эти конгломераты

образуют различного размера дольки.

тетрайодтиронин, или тироксин (Т4), и трийодтиронин (Т3).
Попав в кровь, Т4,

Т3 разносятся по организму, в основном в связанной с белком форме.
Биосинтез тиреоидных гормонов находится полностью под контролем ТТГ. В свою очередь тиреоидные гормоны оказывают ингибирующее действие на уровень ТТГ. Кроме того, контроль над уровнем ТТГ осуществляет ЦНС и гипоталамус.

в перинатальном периоде.
Увеличивают потребление кислорода во всех тканях, за исключением

мозга, селезёнки, яичек.
Увеличивают продукцию тепла.
Оказывают положительное хроно- и инотропное действие на миокард.
Повышают чувствительность рецепторов к катехоламинам

деятельность дыхательного центра.
Стимулируют эритропоэз
Ускоряют метаболизм и клиренс гормонов и

лекарственных препаратов, что ведёт к компенсаторному увеличению скорости их продукции.
Стимулируют как образование, так и резорбцию кости.

на ткани-мишени.
Причины тиреотоксикоза:
Диффузный токсический зоб – наиболее

частая причина
Неорганические (например, йодид К) или органические соединения йода (например, амиодарон) Тиреотоксикоз вызванный йодом – встречается у больных с многоузловым нетоксическим зобом и гипотиреозом, проживающих в районах эндемии зоба и получающих йодные добавки
Токсическая аденома щитовидной железы – если размеры аденомы >3см

занос и хорионкарцинома – секретируют хориотропный гонадотропин (ХГ) – стимулятор

рецепторов ТТГ на тироцитах
Т4 и Т3 – секретирующая тератома яичника

характеризующиеся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно

увеличенной щитовидной железой с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и ЦНС.

которому ассоциируется с носительством определенных генов гистосовместимости.
Развивается под воздействием комплекса

факторов внешней среды (стресс и инфекция могут быть триггерами), которые реализуют соответствующую генетическую конституцию.

экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, преимущественно систолическая артериальная гипертензия. При

длительном тиреотоксикозе может развиться кардиомегалия, которая приводит к сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. При аускультации I тон усилен, выслушивается систолический шум на верхушке. Этот комплекс симптомов получил название «тиреотоксического сердца».

потливость. У больных отмечается чувство внутреннего напряжения, они не могут

сосредоточиться, может развиться депрессия.
Характерны тремор всего тела, симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), повышение глубоких сухожильных рефлексов.

несмотря на это худеют. Могут беспокоить боли в животе, неустойчивый

стул. Возможно развитие тиреотоксического гепатоза.
Опорно-двигательный аппарат:
Из-за усиления катаболизма развивается слабость и атрофия мышц (тиреотоксическая миопатия). Больные с трудом ходят, поднимаются по лестнице, в гору. Отмечается резорбция костной ткани – остеопения. Иногда наблюдается гиперкальциемия.
У детей – ускорение роста, одновременно с развитием остеопороза.

мастопатия.
У мужчин гинекомастия, обусловленная ускорением превращения андрогенов в эстрогены на

периферии, подавление сперматогенеза, снижение потенции.
Может отмечаться нарушение толерантности к глюкозе, тирогенная (относительная) надпочечниковая недостаточность.

нарушению вегетативной иннервации глаза.
Глазные щели расширенны, взгляд у таких больных

пристальный или испуганный.
Симптом Грефе – отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх.

века от радужки при взгляде вниз. Симптом Мебиуса –слабость конвергенции.

Симптом Штельвага – редкое мигание. Симптом Дальримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком. Симптом Еллинека – пигментация век.

которой – экзофтальм. Отек и фиброз глазодвигательных мышц приводит к

ограничению подвижности глазного яблока, диплопии. Больных беспокоит резь в глазах, слезотечение, светобоязнь. Из-за несмыкания век роговица высыхает и изъязвляется. Сдавление зрительного нерва и кератит могут привести к слепоте.

гормоны повышают теплопродукцию, усиливается теплоотдача и потоотделение, что может привести

к полидипсии. Больные плохо переносят жару.
Кожные покровы теплые, влажные, ладони потные и горячие.
Может наблюдаться претибиальная микседема – локальный слизистый отек передней поверхности голени у 2-3% больных.

как правило увеличена диффузно, плотная при пальпации. Повышено ее кровоснабжение

и при надавливании на нее фонендоскопом выслушивается систолический шум.

нет
Степень 1 – зоб не виден, но пальпируется, при этом

размеры каждой из долей больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого
Степень 2 – зоб пальпируется и виден на глаз
Для более точного определения размеров ЩЖ – ультразвуковое исследование(УЗИ)
Объём ЩЖ у женщин в норме –до 18 мл
у мужчин – до 25 мл

не более 100 уд/мин. нарушения функции других органов и систем

нет.
Тиреотоксикоз IIст.: ЧСС 100-120уд/мин, могут быть аритмии. Симптоматика выражена, потеря массы тела до 10 кг., нарушение функции ЖКТ.
Тиреотоксикоз IIIст.: ЧСС>120уд/мин., фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность. Масса тела резко снижена. Дистрофические изменения внутренних органов.

свободного Т4 – отмечается повышение.
Общий Т3 и свободный

Т3 – повышены. У немногих больных повышен только Т3, а Т4 нормальный.
Базальный уровень ТТГ – ТТГ или сильно снижен или не определяется.
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой за 4,6 или 24 часа – у больных с повышенной секрецией тиреоидных гормонов увеличено.

маркеры ДТЗ (методы ИФА).
Проба на все антитела к рецепторам ТТГ

– они выявляются у 75% больных ДТЗ.
Антитела к микросомальным АГ и к йодидпероксидазе – специфичны только для ДТЗ.
Сцинтиграфия щитовидной железы.
УЗИ щитовидной железы: для ДТЗ характерно диффузное снижение эхогенности, можно выявить узлы.
Лечение:
Консервативная терапия – антитиреоидные препараты.
Хирургическое лечение.
Терапия радиоактивным J131.

щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на

тканевом уровне.
Классификация с учетом патогенеза:
Первичный – тиреогенный – чаще встречается
Вторичный – гипофизарный
Третичный (гипоталамический)
Тканевой (периферический)

Т4.
2. Манифестный-↑ ТТГ при сниженном Т4 + клинические проявления
компенсированный
декомпенсированный
3. Тяжелого

течения (осложненный): кретинизм, СН, вторичная аденома гипофиза.

реже после резекции щитовидной железы и терапии радиоактивным J131; аномалии

развития щитовидной железы, врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.
Вторичный – причина гипофизарная недостаточность (крупные опухоли гипофиза, аденомэктомия, облучение гипофиза).
Третичный – нарушение синтеза и секреции тиреолиберина. Периферический – синдром тиреоидной резистентности, гипотиреоз при нефротическом синдроме.

ОХ, ЛПНП.
Синдром гипотиреоидной дермопатии: микседематозный и периорбитальный отек, одутловатое лицо,

большие губы и язык с отпечатком зубов по краям, желтушность кожных покровов из-за гиперкаротинемии.
Затруднение носового дыхания из-за отечности слизистой носа, снижение слуха (отечность слуховой трубы), охриплый голос вследствие отека и утолщения голосовых связок, полисерозит.

снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полиневропатия.
Синдром

поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж зубцов, отр. зубец Т на ЭКГ, недостаточность кровообращения, артериальная гипотензия, полисерозит.

к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка, тошнота, иногда рвота.
Анемический

синдром: нормохромная, нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная В12 дефицитная анемия.
Синдром эктодермальных нарушений: волосы тусклые, ломкие. Повышенное выпадение волос на голове, бровях, конечностях. Медленный рост волос.

функция почек. Снижается скорость фильтрации, может составлять 75% от нормы.

В моче появляется умеренная протеинурия. У больных развиваются отеки, при этом общее количество воды и натрия в организме увеличиваются.
9. Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма:
Гиперпродукция тиротропин – рилизинг гормона гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Клинически этот синдром проявляется олигоаменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников. У мужчин может снижаться уровень тестостерона в крови, и, как следствие, снижение либидо и потенции.

нормальном Т4.
Для манифестного первичного гипотиреоза характерна гиперсекреция ТТГ и

снижение уровня Т4. Т.к. первичный гипотиреоз чаще всего развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, могут определяться его типичные серологические маркеры (АТ к тиреоглобулину и пероксидазе тиреоцитов).
При вторичном гипотиреозе снижены уровни как ТТГ, так и Т4.
Лечение:
При всех формах гипотиреоза показана заместительная терапия L-тироксином.