Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Содержание
- 1. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- 2. АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ЩЖ ВОПРОС № 1
- 3. ОТВЕТ: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗАТопография: расположена на
- 4. ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ЩЖ ВОПРОС № 2
- 5. Т4-тетрайодтиронин Т3-трийодтиронин СОМАСТОСТАТИН КаЛЬЦИТОНИН Основная функция щитовидной железы- секреторная:
- 6. МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЕДИНИЦА ЩЖ. СТРОЕНИЕ ВОПРОС № 3
- 7. СТРУКТУРНАЯ
- 8. Слайд 8
- 9. неЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ ЩЖ ВОПРОС № 4
- 10. Слайд 10
- 11. ЭТАПЫ СИНТЕЗА ГОРМОНОВ ЩЖ. ПЕРЕЧИСЛИТИТЕ СТАДИИ СИНТЕЗА ГОРМОНОВ ЩЖ Вопрос № 5
- 12. Слайд 12
- 13. характеристиска КАЖДой СТАДИИ ВОПРОС № 6
- 14. СВОЙСТВА ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВВОПРОС № 7
- 15. Свойства тиреоидных гормонов (Т3,Т4)
- 16. ЧТО ТАКОЕ ТИРЕОКАЛЬЦИТОНИН? ЕГО ФУНКЦИИВОПРОС № 8
- 17. Гормон: тиреокальцитонин Тиреокальцитонин принимает участие в регуляции
- 18. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩЖВОПРОС № 9
- 19. КЛАССИФИКАЦИЯ
- 20. В ЧЕМ ОТЛИЧИЕ ТИРЕОТОКСИКОЗА ОТ ГИПЕРТИРЕОЗА?ВОПРОС № 10
- 21. тиреотоксикоз
- 22. ПРИЧИНЫ ГИПЕРТИРЕОЗАВОПРОС № 11
- 23. Слайд 23
- 24. Гиперфункция щитовидной железы (Базедова болезнь)
- 25. ДАЙТЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДТЗВОПРОС № 12
- 26. Диффузный токсический зоб – органоспецифическое аутоиммунное заболевание,
- 27. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ДТЗВОПРОС № 13
- 28. генетическая предрасположенностьстрессыинфекцииинсоляции ЭТИОЛОГИЯ
- 29. ПАТОГЕНЕЗ ДТЗ ВОПРОС № 14
- 30. ПАТОГЕНЕЗ
- 31. К ЧЕМУ ПРИВОДИТ ИЗБЫТОК ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ (Т3,т4)?ВОПРОС № 15
- 32. Избыток тиреоидных гормонов Калоригенный эффект:окисление ↑(ПОЛ)Потребление О2
- 33. ? КЛАССИФИКАЦИЯ ДТЗ
- 34. КЛАССИФИКАЦИЯ ДТЗЭтипатогенетическая: Эндемический зоб — наблюдается
- 35. По функциональным признакам:Гипотиреоз — состояние при котором выработка
- 36. По степени увеличения щитовидной железыКлассификация ВОЗ (2001 г.)Степень
- 37. Слайд 37
- 38. ТИПИЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ ВКЛЮЧАЮТ:1. Тиреотоксикоз- состояние, вызванное
- 39. КАК НАЗЫВАЕТСЯ СИМПТОМ? МЕХАНИЗМ ЕГО РАЗВИТИЯ
- 40. Аутоиммунное поражение мягких тканей орбиты (глазницы) и/или
- 41. ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ (экзофтальмический зоб)
- 42. КАК НАЗЫВАЕТСЯ СИМПТОМ? МЕХАНИЗМ ЕГО РАЗВИТИЯ
- 43. Слайд 43
- 44. ОТВЕТ : ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ДЕРМОПАТИЯ Происходит увеличение объема
- 45. ВОПРОС: НАЗВАНИЕ СИМПТОМА
- 46. ОТВЕТ: Офтальмоплегия – паралич мышц глаз:неподвижность глазного яблока, опущение верхнего века (птоз)
- 47. ВОПРОС: НАЗВАНИЕ СИМПТОМА
- 48. Эндокринная миопатия: ротация глаза в сторону, ограничение его подвижности –диплопияОТВЕТ
- 49. ВОПРОС: НАЗВАНИЕ СИМПТОМА
- 50. ОТВЕТ Симптом Дельримпля - широкое раскрытие глазной щели. Обусловлено парезом круговой мышцы иннервируемой лицевым нервом
- 51. Слайд 51
- 52. ОТВЕТСимптом Краусса - сильный блеск глаз
- 53. Слайд 53
- 54. Слайд 54
- 55. Симптом Дальримпля (продолжение)
- 56. КАКИЕ СИМПТОМЫ ЕЩЕ НЕ НАЗВАНЫ?
- 57. Симптом Штельвага - редкое (в норме 6-8
- 58. Симптом Мебиуса - слабость конвергенции, неспособность фиксировать
- 59. Слезотечение, светобоязнь,ощущение песка в глазах, отеки век
- 60. Клинические проявления тиреотоксикоза 1. Проявления со
- 61. Слайд 61
- 62. Слайд 62
- 63. Слайд 63
- 64. Слайд 64
- 65. Слайд 65
- 66. Проявления со стороны ЦНСБольные нередко
- 67. Проявления со стороны мышечной системы Выраженная слабость приводит к тиреотоксической миопатии.
- 68. ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ССС?
- 69. синусового узла.
- 70. КАКОЕ НАРУШЕНИЕ РИТМА ВСТРЕЧАТСЯ ЧАЩЕ ВСЕГО?
- 71. Мерцательная аритмия
- 72. К ЧЕМУ В БУДУЩЕМ ПРИВЕДЕТ ДАННОЕ НАРУШЕНИЕ РИТМА?
- 73. Левожелудочковая сердечная недостаточность - одышка в покое или при нагрузке, кашель, кровохаркание, цианоз, влажные хрипы.
- 74. КАКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СО СТОРОНЫ ЖКТ?
- 75. Проявления со стороны ЖКТ 1. Уменьшение массы
- 76. Слайд 76
- 77. КАКОЕ САМОЕ ГРОЗНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ТИРЕОТОКСИКОЗА?
- 78. Осложнения тиреотоксикоза Тиреотоксический криз - это острое
- 79. КАКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ДТЗ ВЫ ЗНАЕТЕ?
- 80. Диагностика ДТЗОпределение
- 81. В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ МЕТОДИКА ПАЛЬПАЦИИ ЩЖ?
- 82. Слайд 82
- 83. Слайд 83
- 84. Слайд 84
- 85. Скенирование и Сцинтиграфия ЩЖ
- 86. УЗИ ЩЖ
- 87. Слайд 87
- 88. Сканирование ШЖ (холодный, горячий узел)
- 89. Биопсия ЩЖ
- 90. ЭКГ
- 91. В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ ЛЕЧЕНИЕ ТИРЕОТОКСИКОЗА?
- 92. ЛЕЧЕНИЕ ТИРЕОТОКСИКОЗАКонсервативное:1. Тиреостатики (мерказолил,
- 93. КАКОЙ ВИД ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИМЕНЯЕТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДТЗ? ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИИ
- 94. Оперативное лечениеРезекция ( субтотальная резекция ЩЖ по Николаеву) и экстирпация щитовидной железы
- 95. В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ МЕРКАЗОЛИЛА ?
- 96. МерказолилМеханизм действияПодавляют синтез Т3- и
- 97. Мерказолил применяют до наступления эутиреоза. Он не
- 98. ДАЙТЕ ПОЛНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГИПОТИРЕОЗА?
- 99. Гипотиреоз – это патологическое состояние, обусловленное системным дефицитом действия гормонов щитовидной железы.Лунообразное лицоОтёк языка
- 100. КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОТИРЕОЗА ?
- 101. КлассификацияКлассификация по патогенезу:1) первичный (тиреогенный);2) вторичный (гипофизарный);3) третичный (гипоталамический);4) тканевой (транспортный, периферический).
- 102. 1. Первичный гипотиреоз Обусловленный уменьшением количества функционирующей
- 103. Слайд 103
- 104. ПЕРЕЧИСЛИТЕ ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ГИПОТИРЕОЗА?
- 105. Основные клинические синдромы
- 106. Нарушение обмена гликаозаминогликанов в условиях дефицита тиреоидных
- 107. Угнетение ВНД и безусловных рефлексов в условиях
- 108. Дисфункция органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за
- 109. IV. Поражение сердечно-сосудистой системы
- 110. ЧТО ТАКОЕ МИКСЕДЕМА?
- 111. Признаки «микседематозного сердца»Брадикардия (пульс=50-60 в мин);Низкий вольтаж
- 112. Гидроперикард, синусовая брадикардия, ДАГ
- 113. Проявляются запорами, дискинезией желчевыводящих путей, снижением аппетита.
- 114. VIII. Дисфункция репродуктивной системы. Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма,
- 115. Замедление процессов костного ремоделирования: угнетается как костная
- 116. ЧТО ТАКОЕ КРЕТИНИЗМ ?
- 117. Кретинизм
- 118. Кретинизм 18-летняя девушка
- 119. ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА ГИПОТИРЕОЗА?
- 120. Диагностика
- 121. Лабораторные и инструментальные данные OAK: гипохромная анемия,
- 122. ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала
- 123. В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНОГО ОСМОТРА?
- 124. Объективный осмотр
- 125. Слайд 125
- 126. Слайд 126
- 127. Слайд 127
- 128. В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТИРЕЗА?
- 129. ЛечениеЗаместительная
- 130. Схема терапии
- 131. САМОЕ ГРОЗНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ГИПОТИРЕОЗА?
- 132. Гипотиреоидная кома ОсложненияПатогенез: Угнетение
- 133. Слайд 133
- 134. Слайд 134
- 135. Слайд 135
- 136. Скачать презентанцию
АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ЩЖ ВОПРОС № 1
Слайды и текст этой презентации
Слайд 5Т4-тетрайодтиронин
Т3-трийодтиронин
СОМАСТОСТАТИН
КаЛЬЦИТОНИН
Основная функция щитовидной железы- секреторная:
Слайд 7 СТРУКТУРНАЯ ЕДИНИЦА –
ДОЛЬКА
20—40 фолликулов, их стенки выстланы железистым фолликулярным эпителием кубической формы.
Фолликулы заполнены однородной вязкой массой (коллоидом) — продуктом, вырабатываемым эпителиальными клетками, и окутаны снаружи сетью капилляров.
Коллоид состоит в основном из тиреоглобулина — йодсодержащего гликопротеида. В состав коллоида входят также РНК, ДНК, цитохромоксидаза и другие ферменты.
Слайд 17Гормон: тиреокальцитонин
Тиреокальцитонин принимает участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в
организме.
Тиреокальцитонин понижает содержание кальция и фосфата в плазме крови
за счёт усиления захвата кальция и фосфата остеобластами.
Слайд 21 тиреотоксикоз
?
гипертиреозТиреотоксикоз подразумевает повышенное содержание тиреоидных гормонов в сыворотке крови.
Гипертиреоз может наблюдаться и при нормальном уровне гормонов в крови, а так же при повышенной чувствительности тканей-мишеней к тиреоидным гормонам.
Слайд 23
Причины
ГИПЕРТИРЕОЗ
1. Диффузный токсический зоб (Базедовой болезни).
2. Токсическая аденома щитовидной железы - болезнь Плюммера
3. Многоузловатый токсический зоб. Болезнь Грейвса - многосистемное заболевание, аутоиммуное, которое протекает по типу гиперчувствительности замедленного типа.
Болезнь Грейвса:
1. Диффузный зоб --> тиреотоксикоз 90%
2. Инфильтративная офтальмопатия и офтальмоплегия 50%
3. Инфильтративная дермопатия.
Слайд 26Диффузный токсический зоб – органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим
повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой
с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы.
Слайд 32Избыток тиреоидных гормонов
Калоригенный эффект:
окисление ↑(ПОЛ)
Потребление О2 клетками ↑
Разобщение окисления
↑ синтез и распад белка
микросомальное окисление ↑ (субстратами окисления являются
стероидные гормоны, холестерин)↑ t°
Активация симпато-адреналовой системы:
Инактивация
моноаминооксидазы
Увеличение синтеза
адренорецепторов
Слайд 34 КЛАССИФИКАЦИЯ ДТЗ
Этипатогенетическая:
Эндемический зоб — наблюдается в эндемичных по
зобу географических районах.
Спорадический зоб — наблюдается в неэндемичных по зобу районах.
По
морфологииДиффузный зоб
Узловой зоб
Смешанный (диффузно-узловой) зоб
Слайд 35По функциональным признакам:
Гипотиреоз — состояние при котором выработка тиреоидных гормонов снижена.
Эутиреоз —
выработка гормонов не нарушена.
Тиреотоксикоз — щитовидная железа продуцирует повышенное количество тиреоидных
гормонов.
Слайд 36По степени увеличения щитовидной железы
Классификация ВОЗ (2001 г.)
Степень 0 — зоба нет.
Степень
I — зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи.
Степень
2 — зоб пальпируется и виден на глаз.Классификация размеров зоба по О. В. Николаеву (1955 г.). НЕ ПРИМЕНЯЕТСЯ В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ
Степень I — Железа пальпируется.
Степень II — Железа видна.
Степень III — «Толстая шея».
Степень IV — Форма шеи изменена.
Степень V — Гигантский зоб.
Слайд 38ТИПИЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ ВКЛЮЧАЮТ:
1. Тиреотоксикоз- состояние, вызванное стойким повышением уровня
гормонов щитовидной железы
4. Зоб
2.Офтальмопатию (экзофтальм)
3. Дермопатию (Претибиальная
миксидема)
Слайд 40Аутоиммунное поражение мягких тканей орбиты (глазницы) и/или глазных мышц со
вторичными изменениями глазного яблока в условиях развития различных эндокринных расстройств
(в т.ч. при нарушениях функции щитовидной железы) носит название эндокриннаяофтальмопатия (греч. ophthalmos — глаз).
Тиреотоксическая офтальмопатия.
Экзофтальм
Слайд 41ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ
(экзофтальмический зоб)
Патогенез: происходит поражение ретробульбарной
клетчатки.
1. Считают что антигенная структура ретробульбарной клетчатки и антигены
щитовидной железы имеют общность.2. Между щитовидной железой и ретробульбарной клетчаткой имеется свой замкнутый лимфоидный круг.
3. Идет инфильтрация глазодвигательных мышц и в них возникают дистрофические изменения.
Слайд 44ОТВЕТ : ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ДЕРМОПАТИЯ
Происходит увеличение объема претибиальной клетчатки. Стимуляция
Т-лимфоцитами. Нельзя собрать кожу в складку. Иногда кожа красная и
горячая.Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия:
1. на митохондрии - активация, увеличение процессов окислительного фосфорилирования, активируется цикл Кребса, клеточное дыхание, усиливается действие на катехоламины.
2. Увеличивается количество рецепторов.
У таких больных уменьшается утилизация энергетических веществ и увеличивается липолиз
Слайд 46ОТВЕТ:
Офтальмоплегия – паралич мышц глаз:
неподвижность глазного яблока, опущение верхнего
века (птоз)
Слайд 50ОТВЕТ
Симптом Дельримпля - широкое раскрытие глазной щели. Обусловлено парезом
круговой мышцы иннервируемой лицевым нервом
Слайд 57Симптом Штельвага - редкое (в норме 6-8 раз в минуту)
мигание.
Симптом Кохера - появление белой полоски склеры между радужкой и
верхним веком при перемещении глазного яблока кверху.Симптом Грефе - отставание верхнего века от радужки при фиксации медленно передвигаемого предмета вниз, при этом появляется белая полоска склеры между веком и радужкой. Может наблюдаться у здоровых
людей при миопии.
Слайд 58Симптом Мебиуса - слабость конвергенции, неспособность фиксировать взгляд на предмете,
приближаемом к переносице. Связывают с преобладанием тонуса наружных косых мышц
над тонусом конвергирующих внутренних прямых мышц.
Слайд 60
Клинические проявления тиреотоксикоза
1. Проявления со стороны ЦНС.
2. Кожи,
3. Мышечной системы. 4. Сердечно-сосудистой системы.
5. Глаз.
6. ЖКТ.
7. Лимфоидной системы.
8. Эндокринной системы.
Слайд 66 Проявления со стороны ЦНС
Больные нередко суетливы и беспокойны,
с быстрой речью, раздражительны, обидчивы, быстро дают волю слезам, тревожны,
нередко плохо спят - это связано с избыточным действием катехоламинов на мозг.
Слайд 67Проявления со стороны мышечной системы Выраженная слабость приводит к тиреотоксической
миопатии.
Слайд 69синусового узла.
Со стороны ССС
1. Тахикардия у 99% больных.
Больные ощущают сердцебиение. ЧСС от 90 до 150 ударов в минуту. Эта тахикардия постоянная и сохраняется даже во сне.2. Изменение АД: увеличение систолического и снижение диастолического - 160/60 и 140/50.
3. Гипертрофия левого желудочка - проявляется усилением верхушечного толчка. Размеры сердца в норме.
4. При аускультации громкий 1 тон (хлопающий). Шум систолический интенсивный, грубый. Причина - увеличение скорости кровотока.
Слайд 73Левожелудочковая сердечная недостаточность - одышка в покое или при нагрузке,
кашель, кровохаркание, цианоз, влажные хрипы.
Слайд 75Проявления со стороны ЖКТ 1. Уменьшение массы тела у 95 -
98% связано с липолизом и повышенной активностью катехоламинов. 2. Аппетит хороший. 3.
Частый стул (от 2 до 10 - 15 раз в сутки) без тенезмов и слизи.
Слайд 78Осложнения тиреотоксикоза
Тиреотоксический криз - это острое состояние с резким увеличением
катехоламинов в крови с резко выраженной недостаточностью коры надпочечников. Встречается
при тяжелом нелеченом тиреотоксикозе, провоцируется инфекцией и стрессом.Клиника
Разобщение окислительного фосфорилирования, увеличение активности катехоламинов, высокая температура тела (более 39 град.С), большая потливость, тахикардия, мерцательная аритмия с тахисистолией, сердечная недостаточность, рвота, анорексия, частый жидкий стул, коллапс, обезвоживание.
Сам больной из тиреотоксического криза не выйдет. Лабораторных данных, объясняющих клинику нет.
Слайд 92
ЛЕЧЕНИЕ ТИРЕОТОКСИКОЗА
Консервативное:
1. Тиреостатики (мерказолил, метатилин, метилмазол,производные тиурацила)
2. Бета
блокаторы
3. Препараты лития
4. Препараты неогранического йода
I 131
Показания:
1. Больные старше
35-40 лет с ДТЗ. 2. Отсутсвие ремиссии на фоне лечения тиреостатиками
3.Противопоказание к операции
Слайд 93 КАКОЙ ВИД ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИМЕНЯЕТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДТЗ? ПОКАЗАНИЯ И
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИИ
Слайд 94 Оперативное лечение
Резекция ( субтотальная резекция ЩЖ
по Николаеву) и экстирпация щитовидной железы
Слайд 96 Мерказолил
Механизм действия
Подавляют синтез Т3- и Т4 в ЩЖ.
Связывают и инактивируют пироксидазные системы, иммунодепрессивное действие слабое.
Пропилтиурацил на периферии
уменьшает првращение Т3 в Т4.Схема приема:
Таблетки по 5 мг. Суточная доза 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает спустя 2-3 недели, так как в щитовидной железе есть запасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу.
Слайд 97Мерказолил применяют до наступления эутиреоза. Он не действует на захват
йода. Затем поддерживающие дозы.
По 2 таблетки 3 раза в день,
затем 10 мг/день.Побочные эффекты мерказолила
1. Крапивница.
2. Желудочно-кишечный дискомфорт (горечь во рту).
3. Агранулоцитоз у 1% больных
Слайд 99 Гипотиреоз – это патологическое состояние, обусловленное системным дефицитом действия
гормонов щитовидной железы.
Лунообразное лицо
Отёк языка
Слайд 101 Классификация
Классификация по патогенезу:
1) первичный (тиреогенный);
2) вторичный (гипофизарный);
3) третичный (гипоталамический);
4) тканевой
(транспортный, периферический).
Слайд 102
1. Первичный гипотиреоз
Обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы:
Нарушение эмбрионального развития щитовидной железы (врожденный
гипотиреоз)Послеоперационный гипотиреоз
Пострадиационный гипотиреоз
Гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением щитовидной железы (аутиоиммунный тиреоидит, исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз)
Гипотиреоз на фоне новообразований щитовидной железы.
Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:
Эндемический зоб с гипотиреозом
Спорадический зоб с гипотиреозом
Медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов)
Зоб и гипотиреоз, развившийся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.
2. Гипотиреоз центрального генеза:
Гипотиреоз гипофизарного генеза
Гипотиреоз гипоталамического генеза
3. Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов (периферический).
Слайд 103
Классификация по степени тяжести:
1) латентный (субклинический): повышенный уровень
тиреотропного гормона при нормальном содержании тироксина2) манифестный: гиперсекреция тиреотропного гормона при сниженном уровне тироксина:
компенсированный
декомпенсированный
3) тяжелого течения (осложненный):
кретинизм
сердечная недостаточность
выпот в серозные полости
вторичная аденома гипофиза.
Слайд 105 Основные клинические синдромы
КЛИНИКА
Обменно-гипотермический синдром.
зябкость, гиперлипопротеинемия (повышается уровень холестерина и
триглицеридов), умеренное увеличение массы тела (вследствие уменьшения липолиза и задержки воды).
Слайд 106Нарушение обмена гликаозаминогликанов в условиях дефицита тиреоидных гормонов, следствием чего
является повышение гидрофильности тканей
II. Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений
Слайд 107Угнетение ВНД и безусловных рефлексов в условиях недостатка тиреоидных гормонов.
заторможенность
сонливость
снижение памяти
гипомимия
Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный
делирий), пароксизмов панических атак III. Поражение нервной системы и органов чувств.
Слайд 108
Дисфункция органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки
носа), нарушение слуха (отек слуховых труб и органов среднего уха).
Голос больных становится низким и грубым (вследствие отека и утолщения голосовых связок).Поражение ПНС : парестезии, замедление сухожильных рефлексов.
Слайд 111Признаки «микседематозного сердца»
Брадикардия
(пульс=50-60 в мин);
Низкий вольтаж
всех зубцов ЭКГ;
Дилатация
полостей
сердца;
Выпотной перикардит;
⇓ венозного притока к сердцу;
↓ сердечного выброса (сердечного
индекса) до 1,2 л/мин/м².!!! Убедительным доказательством связи изменений в сердце с микседемой является ↑ вольтажа QRS при лечении тиреоидином.
Слайд 113Проявляются запорами, дискинезией желчевыводящих путей, снижением аппетита. Аутоиммунный гастрит.
V.
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта
VI. Анемический синдром.
Дефицит гормонов щитовидной железы
приводит к качественным и количественным нарушениям эритропоэза - тиреопривной анемии. В ее генезе имеет значение как дефицит тиреоидных гормонов per se , так и снижение образования эритропоэтинов. Нередко наблюдается В 12 -дефицитная и железодефицитная анемия, а иммунным формам может сопутствовать гемолитическая анемия.
Слайд 114VIII. Дисфункция репродуктивной системы.
Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма, или синдром персистирующей
галактореи-аменореи.
Наличие этого синдрома у больных с первичным гипотиреозом известно
как синдром Ван-Вика - Хеннеса – Росса ( более точно: синдром Хеннеса-Росса). VII. Нарушение работы почек.
Снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, возможно появление небольшой протеинурии.
Слайд 115Замедление процессов костного ремоделирования: угнетается как костная резорбция, так и
костное образование.
Остеопения (умеренно выраженное снижение минеральной плотности костной ткани).
Миопатии как с гипертрофией мышц, так и их атрофией.
IX. Поражение костно-мышечной системы.
Слайд 117 Кретинизм
Это форма
патологии, характеризующаяся отставанием психического, соматического и полового развития вследствие резко
выраженной недостаточности общебиологических эффектов тиреоидных гормонов.А. Спорадический (греч. sporadikos – отдельный) кретинизм («врожденная микседема», болезнь Фагге).
Б. Эндемический (греч. endemos – местный) кретинизм («истинный»)
Слайд 121Лабораторные и инструментальные данные
OAK: гипохромная анемия, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз,
увеличение СОЭ.
ОА мочи: возможна протеинурия, уменьшение диуреза.
БАК :
патологический липидный профиль, снижено содержание общего белка и альбуминов, гипергаммаглобулинемия, повышение уровня КФК, ЛДГ. 
Слайд 122ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от
изолинии.
ЭхоКГ: кардиомегадия, снижение сократительной способности миокарда, гидроперикард.
УЗИ ЩЖ: уменьшение
размеров при первичном гипотиреозе (атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, струмэктомия). КТ или МРТ ЩЖ: обнаружение увеличения гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолевым поражением гипофиза.
Рефлексометрия: удлинение рефлекса ахиллова сухожилия более 300 мс.
Исследование функционального состояния щитовидной железы: показатели значительно снижены.
Слайд 129 Лечение
Заместительная терапия тиреоидными гормонами.
Полная заместительная доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронин 0,18 г. тиреоидин
0,18 мг.Основной обмен +/- 10 %, у пожилых людей основной обмен 1%, так как может развиться ИБС.
Левотироксин у пожилых 0,075 мг - заместительная доза, начальная доза составляет 0,02 мг.
Слайд 132Гипотиреоидная кома
Осложнения
Патогенез: Угнетение дыхательного центра, прогрессирующее
снижение сердечного выброса, тканевая гипоксия и снижение функции коры надпочечников.
Провоцирующие факторы:
инфекции ( грипп или пневмония)
интеркуррентные заболевания (инсульт, инфаркт миокарда)
переохлаждение
кровотечение, гипоксия, гипогликемия, травмы, лекарственные препараты (транквилизаторы, барбитураты, наркотики, анестетики).
Слайд 133
Симптомы:
• значительное понижение температуры тела (иногда до 24?С);
• нарастающее торможение ЦНС (сопор и собственно кома), полное угнетение сухожильных рефлексов;
• выраженная брадикардия и падение артериального давления;
• олигурия и анурия (возникает вследствие резкого нарушения гемодинамики в почках и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина; сопровождается гиперволемией и гипонатриемией, метаболическим ацидозом);
• гиповентиляция с гиперкапнией, дыхательный ацидоз;
• динамическая кишечная непроходимость (следствие резкой атонии гладкой мускулатуры кишечника);
• гипогликемия;
• сердечная недостаточность.
Летальность достигает 80%. Смерть обычно наступает от нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.
