Жгутиконосцы животных

Протистология. Класс Kinetoplastidea. Под редакцией А.Ф. Алимова, 2000. С. 211-251.
Крылов

М.В. Возбудители протозойных болезней домашних животных и человека (в двух томах).С.-П., ЗИН РАН,1994.

гликокаликсом, обеспечивающим защиту от атак антител хозяина. Размножение трипаносом в

организме позвоночного хозяина происходит путем простого деления, двойного или множественного. Питание происходит путем фагоцитоза и пиноцитоза, т.е. клетка впитывает в себя питательные вещества всей своей поверхностью, через нее же удаляются продукты обмена. Трипаносомы очень устойчивы к низким температурам и выживают при -70-1960 С до 4.5 лет, но не выдерживают высыхания и чувствительны к действию солнечных лучей, в трупах сохраняются 6-12 часов, в холодное время – до 30 часов.
Трипаносомозы – трансмиссивные болезни, передаются при помощи переносчиков – кровососущих насекомых, причем для большинства трипаносом эти переносчики биологические (в них идет развитие паразита, чаще всего размножение происходит половым путем и инвазионная стадия сохраняется в течение 2х месяцев) и для части – механические (при этом передача паразитов происходит в первые минуты повторного кровососания, но не позже 3 часов), а также иногда заражение происходит при контакте.
Все представители трипаносоматид – облигатные паразиты животных или растений.

хозяев контаминативно, т.е. развитие паразита в переносчике осуществляется в заднем

отделе пищеварительного тракта и передача возбудителя осуществляется путем контаминации кожных покровов или слизистых оболочек экскрементами переносчика.
Представители этой секции непатогенные трипаносомы, за некоторым исключением.

инокулятивно, т.к. развитие паразита в переносчике происходит в передних отделах

пищеварительного тракта и передача осуществляется при сосании крови через хоботок или через укус.
Эти трипаносомы патогенны для многих млекопитающих, в том числе для человека и домашних животных.

механические – слепни)

«нагана»

«паранагана»

болезней верблюдов, лошадей и их помесей, крупного и мелкого рогатого

скота, собак, кошек, и др. животных, известных под названием сурра или су-ауру. Переносят болезнь механические переносчики – слепни, мухи-жигалки и комары. Распространена болезнь широко – Африка, Азия, Индокитай, Ц и Ю Америка, Россия.

лошадей, болезнь покрытия

характеризующаяся поражением половых органов, появлением отеков, парезов и параличей и

вызывается Trypanosoma equiperdum из семейства Trypanosomatidae. Случная болезнь может наносить серьезный экономический ущерб, в особенности в племенных хозяйствах (конные заводы, элитные конюшни), в результате абортов, расходов на диагностику, а также ограничений, накладываемых на коневодческие хозяйства.

1894 г. (Rougel) в крови арабской лошади.
Шнейдер и Бюффар

в 1900 году воспроизвели болезнь, введением этих паразитов кобыле.
Видовое описание трипаносомы принадлежит немецкому ученому Дофляйну (Dofleine), который в 1901 году назвал этого паразита – Trypanasoma eguiperdum, что переводится как трипаносома, портящая лошадь.
В Россию болезнь попала с персидскими жеребцами, подаренными царю Алексею Михайловичу. Но впервые эта болезнь была зарегистрирована в России лишь в 1836 г. и получила распространение в южных, юго-западных, северо-западных губерниях и на Северном Кавказе, а затем Белицер в 1911 г. обнаружил возбудителя у больных лошадей в Рязанской губернии и совместно с Якимовым описал его.
К 1940 году это заболевание в СССР было почти полностью ликвидировано, причем решающее значение при этом имел не убой больных лошадей, как было принято в то время за рубежом, а специфическая профилактика и лечение.

единичные случаи регистрируются в Астраханской, Кировской, Ростовской и Ульяновской областях,

Адыгее, Башкортостане, Дагестане, Калмыкии и Карачаево-Черкесской республике. Значительно снизилось количество положительно реагирующих лошадей на территории Сибири и Дальнего Востока.
Сезонность болезни обусловлена периодом случки, но т.к. чаще течение болезни хроническое, то болезнь может проявляться в любое время года.
Заражение происходит во время случки, чаще всего при табунном содержании. С развитием искусственного осеменения актуальным стал механический перенос возбудителя на половые органы животных при помощи инструментов (влагалищные зеркала, искусственная вагина и т.д.), спермой, содержащей возбудителя и через предметы ухода.
Жеребята могут заражаться через молоко и при облизывании половых органов кобыл.
У беспородных лошадей болезнь проходит почти незамеченной, особенно в условиях табунного содержания.
Острая форма наблюдается у высокопородистых лошадей, особенно у жеребцов, находящихся на конюшенном содержании.

чаще и острую, наблюдающуюся реже.
Острой формой болеют, как правило,

только высокопородистые лошади. Хроническая форма длится от 1 до 2 лет при смертности животных 30-50%. Инкубационный период болезни длится от 3 недель до 3 месяцев.
Хроническую форму болезни условно делят на 3 периода: период отеков, период бляшек, период параличей.

препуция, мошонки, паха и даже нижней части живота. Чаще всего

эти отеки безболезненные и холодные, на животе в виде бруса, не исчезающие при проводке. Воспаляется слизистая оболочка уретры, мочеиспускание делается болезненным. Возможно образование сыпи и покраснений, на месте которых со временем появляются обесцвеченные пятна. При сохранении нормального аппетита животное худеет.

постоянно вытекает большое количество слизи, на слизистой появляются язвочки, которые

зарастают и образуются беспигментные или «жабьи» пятна. Этот период обычно длится 3-4 недели, после чего наступает период бляшек или поражений кожи.

величиной от 4 до 20 см в диаметре. Бляшки покрыты

взъерошенной шерстью, профиль поверхности напоминает по форме блюдце. Исследователю, впервые их обнаружившему, они напомнили монету талер, и поэтому он их назвал «талерные бляшки».

– на ребрах, боках и крупе. Иногда они появляются по

одной или группами, в течение нескольких дней или сразу и держатся от нескольких часов – иногда до 5-8 дней.

в основном, на поверхности бедер и в области голодной ямки.

Иногда возникает крапивница или сыпь. Увеличиваются лимфатические узлы. Отекают суставы, иногда появляется мышечная хромота. Кожа становится гиперчувствительна, и даже слабое прикосновение побуждает животное к энергичному сопротивлению, это проходит лишь с наступлением мышечных параличей. Животные худеют. Кобылы абортируют.

ног худеют, животные подолгу остаются в лежачем состоянии, с трудом

поднимаясь на ноги. Вначале бывает легкое отступание задних ног до следов передних или легкая хромота одной из задних ног без видимой причины. В более сильной степени наблюдается приседание, животное «подседает», становится не на подошву, а на передний край копыта, даже на путовый сустав, что более заметно при поворотах и при остановках после рыси.

опускается веко и искривляется губа. Аппетит отсутствует. Моча густая, в

ней много белка. Появляются поверхностные абсцессы, отеки и изъязвления роговицы. Мышечный парез развивается до такой степени, что лошадь не может подняться без посторонней помощи.

истощение (при хроническом течении), несимметричность в расположении парализованных губ, ушей,

отеки, язвы на слизистых оболочках и депигментации кожи половых органов, дегенеративные изменения в миокарде, мышцах крупа и тазовых конечностей.
Гистологическими исследованиями нервной ткани установлены дегенеративные изменения ганглиозных клеток, мелкоточечные кровоизлияния и периваскулярные отеки в головном и спинном мозге.

случная болезнь и в меньшей степени сурра или су-ауру, возбудителем

которой является Т. evansi. Известно, что эти паразиты имеют общие антигенные детерминанты, что затрудняет проведение дифференциальной диагностики трипаносомозов лошадей с помощью серологических реакций. Однако меры борьбы с этими болезнями различны. Все лошади, больные случной болезнью, подлежат убою, в то время как животных, зараженных суррой, лечат высокоэффективными препаратами.
В настоящее время для обнаружения Т. evansi в крови подозреваемых в заболевании суррой животных ставят индивидуальную или групповую биопробу на мышах, крысах, морских свинках или собаках. Биологический метод диагностики служит надежным тестом подтверждения сурры и дифференциации ее от случной болезни. Однако продолжительность и трудоемкость такой диагностики требуют разработки и внедрения высокоспецифичного и быстрого метода. Генномолекулярные методы диагностики зарекомендовали себя как наиболее чувствительные и специфичные экспресс-методы.

крови они появляются редко и в небольшом количестве, поэтому кровь

не микроскопируют (в отличие от сурры или су-ауру). Для обнаружения паразита изготавливают мазки из соскобов со слизистой оболочки половых органов, пунктата из края бляшки, красят по Романовскому-Гимзе и находят трипамастиготные формы.
Имеются характерные клинические признаки (бляшки, порезы, параличи при исхудании;
Имеются другие клинические признаки, наблюдающиеся при случной болезни (отеки половых органов и живота, не исчезающие при проводке);
Выявлен положительный результат в РСК на 2 креста и выше.

примесью крови из различных мест слизистой оболочки влагалища, мочеиспускательного канала,

сперму, экссудат из надрезов отеков и бляшек. Соскобы из различных мест слизистой оболочки уретры берут с помощью уретральной ложки. Для этого жеребца фиксируют и вводят внутримышечно в область крупа рометар в дозе 7,5 см³ на 100кг массы тела. Через 7-10 мин вводят уретральную ложку на глубину 5-6 см и делают 3-4 возвратно-поступательных движений по стенке уретры. После чего уретральную ложку осторожно извлекают, опускают материал в пробирку с 2см³ и закрывают пробкой.
Сперму от жеребцов получают на искусственную вагину в хозяйстве, переливают в стерильные пробирки (флаконы) по 2см³ и закрывают пробками.
Соскобы со стенок влагалища берут уретральной ложкой через влагалищное зеркало. Материал опускают в пробирку с 2см³ физиологического раствора рН 7,0-7,2 и закрывают пробкой.

результате в РСК
бывших в случке с больными и имеющих плохую

упитанность
давших в РСК 1 раз сомнительный результат при 3-х кратном исследовании

выделены больные случной болезнью или животных, поступивших из неблагополучных хозяйств

без 3-х кратного исследования на РСК.

же вводили во время случного периода как средство химиопрофилактики. Учитывая

мировой опыт, в 1997 г. разработана новая инструкция о мероприятиях по борьбе со случной болезнью однокопытных, в которой предусмотрен убой больных и положительно реагирующих в РСК животных.
Химиопрофилактика, а также лечение больных и подозрительных по заболеванию животных запрещены.

со случной болезнью все поголовье скота неблагополучного хозяйства подвергают клиническому,

микроскопическому и серологическому исследованию.
Больных, положительно и дважды сомнительно реагирующих в РСК животных убивают, а подозрительных изолируют и обследуют с интервалом 30 сут до получения трехкратного отрицательного результата.
Ограничения снимают через 2 года после последнего случая обнаружения клинически больного животного и получения ежегодно в течение этого периода отрицательных результатов серологических исследований в РСК.
После оздоровления хозяйства от случной болезни жеребцов-производителей и кобыл случного возраста ежегодно в течение 5 лет подвергают трехкратному серологическому обследованию за 3, 2 и 1 месяц до начала случной кампании.

протекающая трансмиссивная болезнь верблюдов, реже лошадей, ослов и собак, вызываемая

Trypanosoma evansi и характеризующаяся непостоянным типом лихорадки, отеками, увеличением лимфоузлов и нервными явлениями.

су-ауру верблюдов и лошадей, выделенного на территории СССР к числу

самостоятельных видов с названием Tr. ninae-kohl-yakimovi, однако позднее было доказано, что этот вид и вид Tr. evansi – один и тот же возбудитель и по праву приоритета правильнее называть Trypanosoma evansi.

1912 г в Казахстане, у ослов – в 1913 г.

В.Л. Якимов, у лошадей – в 1922 г. С.А. Иловайский в Уральской области, у собак – в 1930 г Н.А. Четаев.

сосудов не всегда можно найти трипаносомы и появляются они периодически

в тот момент, когда у животного повышается температура, поэтому исследовать кровь необходимо не один раз.
Серологические реакции (РСК, РДСК, РИФ) применяют у лошадей, собак, у верблюдов используют либо реакцию РА, либо формалиновую пробу
Для уточнения и дифференциального диагноза применяется еще один метод лабораторной диагностики – биопроба. Этот метод позволяет отдифференцировать су-ауру от случной болезни у однокопытных, т.к. лабораторные животные легко заражаются возбудителем су-ауру.

внутривенно. Следует учитывать, что выявлены наганиноустойчивые расы трипаносом. Поэтому при

устойчивости трипаносом к наганину используют азидин. Азидин (беренил) 3.5 мг/кг массы в виде 7% раствора внутримышечно, двукратно с интервалом 24 часа.
Из современных препаратов рекомендуют неозидин внутримышечно 3.5 мг/кг живого веса в виде 7 % раствора двукратно через 24 часа.
Верибен – препарат активизирующий иммунную систему, что позволяет его использование в профилактических целях при трипаносомозах, вводится строго глубоко внутримышечно, однократно в дозе 3.5 мг/кг массы тела.
Трипонил - нарушает синтез белков и аминокислот у парази­тов. Вводят 10 мг/кг, однократно, внутримышечно или подкожно. При необходимости повторить через 24 часа.