Слайд 1Жүйке жүйесінің патофизиологиясы
Жүйке жүйесі бұзылыстарының жалпы этиологиясы
Қазақ ұлттық медицина университеті
патофизиология кафедрасы
Слайд 2Дәрістің мақсаты
Жүйке жүйесі бұзылыстарының жалпы этиологиясымен, даму жолдарымен және жүйке
жүйесінің кейбір бұзылыстарының этиопатогенезімен таныстырып, оларды талдауды үйрету.
Слайд 3Тән сезіп, құлақ естіп, көзбен көрмек,
Мұрын иіс, тіл дәмнен хабар
бермек.
Бесеуінен мыйдағы ой хабар алып,
Жақсы, жаман әр істі сол
тексермек.
(Шәкәрім Құдайберді-ұлы)
Слайд 4Рецепторлық (сыртқы және ішкі тітіргендіргіштерді қабылдау)
Реттеулік (басқа ағзалар мен
жүйелерді реттеу және өзін-өзі реттеу)
Тұтастырулық (организм мүддесіне қарай ағзалар мен
жүйелердің әрекеттерін бір тұтастыққа біріктіру )
Меңгерулік (ағзалар мен жүйелердің
әрекеттерін меңгеру)
Нәрленістік (тұтас организм мүддесіне қарай қажетті зат алмасу деңгейін анықтау)
Информац-
иялық
(түйсіну, тасымалдау, өңдеу, жинақтау, ажырату және ақпаратты жүзеге асыру
Жүйке жүйесінің негізгі қызметтері
Слайд 5Жүйке жүйесі бұзылыстарының этиологиясы
Себепкер ықпалдар:
Экзогендік
Эндогендік
√ бактериялар, вирустар және
олардың уыттары;
√ химиялық улы заттар (ауыр
металдар, улы газдар, спирт-
тер,
кейбір дәрілер, ауада
оттегінің тапшылығы;
√ механикалық ықпалдар (бас
жарақаты,мый шайқалысы);
√ физикалық ықпалдар (электр
соққы, иондағыш сәулелер,
электромагниттік толқындар);
Туа біткен
Жүре пайда
болған
Біріншілік
Салдарлық
Слайд 6Орталық жүйке жүйесінің туа біткен бұзылыстары
Тұқым қуатын
тектік ақаулардан
Туылу кезіндегі
жарақаттардан
√ лизосомалық
ферменттердің
тапшылығынан: мый нейрондарында
липидтер, гликоген, мукополи-
қанттар жиналып қалып, “жинақталу
аурулары”
(липидоздар, глико-
геноздар, мукополисахаридоздар)
дамиды;
√ фенилаланингидроксилаза
ферментінің тапшылығынан
(фенилкетонурия) нейрондардың
нақтылануы, мыйдың дамуы
бұзылады т.б.;
√ мый жарақаты,
√ бассүйек ішінде
қысым көтерілуі
т.с.с.
Слайд 7Жүре пайда болған эндогендік себепкер ықпалдарға:
Мыйда қанайналым бұзылыстары;
Жан жарақаты мен
күйзелістері;
Гипогликемия;
Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің ауытқулары;
Су мен электролиттер алмасуының бұзылыстары;
Бауыр, бүйрек қызметтерінің жеткіліксіздіктері;
Эндокриндік
аурулар;
Аутоиммундық үрдістер – жатады.
Слайд 8Салдарлық (екіншілік) эндогендік себепкер ықпалдар:
Нейрон қызметтерінің өзгерістері;
Нейронаралық қарым-қатынастардың бұзылыстары;
Дерттік күшейген
қозу ошағы пайда болуы;
Дерттік бастама (детерминанта) және дерттік жүйе қалыптасуы.
Слайд 10Жүйке жүйесінің біртектес бұзылыстарына:
нейрон мембранасы;
аксондары;
дендриттері;
синапстары –
бұзылыстары жатады.
Слайд 11Нейрон мембранасының бұзылыстары:
Липидтердің асқын
тотығуы артып
кетуінен
Энергия
тапшылығынан
√ ишемия;
√ бактериялар,
вирустар;
√ жарақат;
√ жан-дүниелік күйзелістер;
√ улы химиялық заттар (ауыр
металдар, улы
газдар т.б.);
√ аутоиммундық серпілістер;
√ реперфузия т.б.
√ гипогликемия;
√ гипоксия;
√ тотығулық фермент-
тердің тежелуі;
√ ишемия;
Слайд 12Липидтердің асқын тотығуы артуы
Әртүрлі ауыртпалықтар кездерінде катехоламиндерден және арахидон қышқылдарынан
бос радикалдар
супероксиданион-радикал, сутегінің асқын
тотығы озбыр гидроксилдік радикал мембрана құрамындағы қанықпаған май қышқылдарының радикалдары мембрана тұтастығы-ның бұзылуы.
Слайд 13Нейрон мембранасы бұзылыстарынан:
Мембрананың тосқауылдық, каналдық қызметтері бұзылуы;
Натрий, кальций иондары жасуша
ішіне кіріп, калий сыртына шығуы;
Мембранада әрекет ету потенциалы қалыптасуы, Са2+-насосының
жеткіліксіздігінен мембрананың реполяризациясы бұзылуы;
Ядроның мембранасы бүлінуінен РНК, нәруыздар түзілуі бұзылуы;
Мембрананың рецепторлық қызметі бұзылуы - байқалады.
Слайд 14Аксон қызметтерінің бұзылыстары:
Жүйкелік серпіндердің
өткізілуі бұзылуы
Аксонның бойымен
заттардың тасымалдануы
бұзылуы
√ Na+
- K+ - АТФаза
ферментінің белсенділігі
төмендеуі;
√ энергияның тапшылығы;
√ жүйке талшықтарының
қабынуы;
√жүйке талшықтарында
тыртық болуы;
√ жүйке талшықтары
сыртынан қысылып
қалуы;
√ миелин қабығын
жоғалтуы кездерінде -
байқалады.
√ улы заттардың әсерінен;
√ гипоксиядан және АТФ
жеткіліксіздігінен;
√ В1, В6 витаминдер
жетіспеуінен;
√ қантты диабеттен
жүйкелік ұсақ түтікшелер мен
майда талшықтар бүлінуі
нәтижесінде және аксон
қысылып қалуы
кездерінде болады.
Слайд 15Дендриттердің бүліністері:
Гипоксиядан;
Ишемиядан;
Организм уыттануында;
Мый жарақатында;
Электр соққыдан;
Мый шайқалуында;
Невроздар кезінде – байқалады;
Слайд 17Синапстардың бұзылыстары:
Нейромедиаторлардың түзілуі, тасы-малдануы, қорға жиналуы, түйіспелік саңылауға шығарылуы бұзылғанда;
Нейромедиаторлардың
постсинапстық мембранадағы рецепторлармен байланысуы бұзылғанда;
Түйіспелік саңылауларда нейромедиа-торлардың ыдыратылуы немесе кері
қамтылуы бұзылғанда – байқалады.
Слайд 18Синапстардың бұзылыстарынан:
Жүйкеленетін тіндерде дистрофия дамиды;
Постсинапстық құрылымдарға зат алмасуларын және нәруыздар
түзілуін реттейтін заттар (трофогендер) тасымалдануы бұзылады.
Слайд 19Жүйке жүйесі бұзылыстарының жалпы көріністері:
Тежелудің тапшылығымен;
Сезімталдық бұзылыстарымен;
Қимыл-қозғалыс бұзылыстары-мен;
Жүйкелік нәрленіс бұзылыстары-мен
– байқалады.
Слайд 20Тежелудің тапшылығы
Мый қыртысының қызметтері бұзылғанда қыртыс асты құрылымдар, жұлын және
шеткері жүйкелер тежеуші әсерден шығып кетуінен әртүрлі дерттік (Бабинский, емізік,
жармасу) рефлекстері, бұлшықеттердің жекелеген топтарының сіресіп қалуы, еріксіз қимыл-қозғалыстар пайда болады.
Слайд 21Сезімталдықтың бұзылыстары
Гендік ауытқулардан;
Жарақаттан;
Уланулардан (ішімдік, ауыр металдар;
Мый қанайналымы бұзылыстарынан;
Мый қабынуынан;
Аутоиммундық бүліністерден;
ОЖЖ-де
өспе өсуінен т.б. пайда болады.
Слайд 22Сезімталдықтың бұзылу түрлері:
Анестезия (сезімталдықтың болмауы);
Гипестезия (төмен сезімталдық);
Гиперестезия (жоғары сезімталдық);
Парестезия (бұрмаланған
сезімталдық);
Дизестезия (әсер еткен тітіркендіргішке сәйкессіз сезімнің болуы).
Слайд 23Анестезия немесе гипестезия туындататын себепкер ықпалдар:
Рецепторлардың сезімталдығы азаюы;
Гендердің әсерленуі бұзылыстарынан
рецепторлардың аз түзілуі;
Афференттік жүйкелердің өткізгіштігі бұзылуы (диабет, неврит, уыттанулар кездерінде);
Жұлынның
артқы және бүйірлік бағаналары, таламустың, мый қырты-сының сезімдік нейрондарының бүліністері.
Слайд 24Гиперестезия туындататын себепкер ықпалдар:
Терінің немесе шырышты қабықтардың құрылымдық бүліністері (жарақат,
күйік, оралмалы ұшық);
Невроздар, энцефалиттер т.б. кездерінде сезімдік жүйе (мый қыртысы,
таламус, гиппокамп т.б.) нейрондарының қозымдылығы артып кетуі.
Слайд 25Дизестезия:
Термалгия
Полиестезия
Аллодиния
Гиперпатия
Парестезия
Синестезия
Слайд 26Дизестезияның түрлері:
Термалгия – температураның әсерін ауырусыну ретінде сезіну;
Полиестезия – бір
тітіркендіргішті көптеген ықпалдар ретінде сезіну;
Аллодиния – ауыру туындатпайтын әсерге қатты
ауырусыну сезімі пайда болуы;
Гиперпатия - кезкелген тітіркендіргіштерге, олардың орналасқан жерін сезіну болмай, қатты ауыру сезімі;
Парестезия – сырттан ешқандай әсер болмай-ақ, әдеттен тыс әртүрлі жанасулық сезімдердің пайда болуы;
Синестезия – бір сезімдік ағзаның тітіркенуі кезінде бірнеше сезімдердің (мәселен, жарықты көргенде дыбыстық сезім) пайда болуы.
Слайд 27Сезімталдық бұзылыстарының жалпы патогенезі:
Тітіркендіргіштерді қабылдайтын рецепторлардың қозымдылығының өзгерістері;
Сезімтал жүйкелер мен
құрылымдарда өткізгіштіктің бұзылыстары;
ОЖЖ-де сезімтал жүйе нейрондарының қозу шегі өзгеруі немесе
бұрмалануы – жатады.
Слайд 28Қимыл-қозғалыстың жүйкелік бұзылыстары
Гипокинезиямен (ерікті қозғалыс-тардың азаюы);
Гиперкинезиямен (еріксіз қозғалыстардың болуы);
Атаксиямен (қимылдық
әрекет-тердің үйлесімділігі бұзылыстары) – көрінеді.
Слайд 29Гипокинезия
Көріну айқындығына байланысты гипокинезия:
Шаласалдану
(парез)
(Толық) салдану
(паралич)
науқастың өз
еркімен атқаратын
қозғалыстарының
азаюы
Науқас өз еркімен
ешқандай
қозғалыс жасай алмауы
Слайд 30Гипокинезияның тарау аумағына қарай:
Моноплегия;
Параплегия;
Гемиплегия;
Триплегия;
Тетраплегияны – ажыратады.
Слайд 31Гиперкинезиялар
Гиперкинезия – мыйдың әртүрлі құры-лымдары нейрондарының бүліністері-нен дамитын еріксіз
қимыл-қозғалыс-тардың тым артып кетуі.
Слайд 32Тырыспа-селкілдек
Аяқ астынан ұстамалы немесе тұрақты түрде пайда болатын бұлшықеттердің еріксіз
жиырылуларын тырыспа-селкіл-дек дейді.
Оның клоникалық, тоникалық және араласқан
(тонико-клоникалық, клонико-тоникалық) түрлерін ажыратады.
Слайд 33Қысқа мерзімде жекелеген (бүккіш, жазғыш) бұлшықет топтарының бірінің артынан бірі
бейберекет жиырылуларын клоникалық селкілдек дейді. Бүкіл денеге жайылған айқын клоникалық
селкілдек конвулсия делінеді. Бұндай жағдай мый қыртысы қатты қозуынан, пирамидалық жүйе құрылымдары бүліністерінде байқалады.
Слайд 34Тоникалық селкілдек немесе тырыспа – дененің немесе аяқ-қолдардың лажсыз жағдайда
ұсталынып тұруына әкелетін бұлшықеттердің ұзақ жиырылып қалуы. Ол қыртыс асты
құрылымдардың қатты қозуы және кейбір уыттанулар (сіреспе т.б.) кездерінде байқалады.
Слайд 35Жүйке жүйесінің бұзылыстарында салдарлық эндогендік ықпалдар қалыптасуының маңызы
Нейрон қызметтерінің өзгерістері;
Нейронаралық
қарым-қатынастардың бұзылыстары;
Дерттік күшейген қозу ошағы пайда болуы;
Дерттік бастама (детерминанта) және
дерттік жүйе қалыптасуы.
Слайд 36Нейрондардың белсенділігі өздігінен артуы:
Қоздырғыш нейро-
медиаторлардың
(глутамин, аспарагин)
әсерінен
қозу үрдісінің
бірден күшейіп
кетуінен
Тежегіш нейроме-
диаторлар (ГАМҚ,
глицин) аз өндіріл-
уінен немесе оларды
қабылдайтын
рецепторлардың
сезімталдығы
төмендеуінен
тежелудің
біріншілік
тапшылығынан
Нейронға келетін
афференттік сер-
піндердің
бол-
мауынан оның
тежеуші әсерден
шығып кетуінен
Слайд 37Белсенділігі көтерілген нейрондар топтасып күшейген дерттік қозу ошағын қалыптастырады
Күшейген дерттік
қозу ошағы – деп тым қуатты серпіндер туындататын, белсенділігі өте
жоғары және өзара әрекеттесе алатын нейрондар топтарының жиынтығын айтады.
Слайд 38Дерттік бастама қалыптасуы
Күшейген дерттік қозу ошағы ОЖЖ-нің басқа құрылымдарына белсен-ді
түрде әсер етіп, оларды дерттік серпілістерге жұмылдырады. Ол осылай дерттік
бастамаға (детерминантаға) айналады.
Слайд 39Дерттік бастама
Дерттік бастама дерттік функция-лық жүйені айқындап қалыптас-тырады және оны
басқарып, мезгіл-мезгіл жүзеге асырып тұрады.
Слайд 40Дерттік жүйе
Дерттік жүйе – деп ОЖЖ-нің бүліністерінен пайда болатын жаңадан
қалыптасқан дерттік өзгерістерді дамытып тұратын функциялық құрылымды айтады.
Әрбір дертке өз
бетінше дерттік жүйе қалыптасуы тән.
Слайд 41Эпилепсия
Аяқ астынан күтпеген жерден қайталанатын тырыспа-селкілдек ұстамалары пайда болуына
бейімділікпен көрінетін психоневрологиялық сүлде дертті эпилепсия (қояншық ауруы) дейді.
Слайд 42Тырыспа-селкілдек ұстамаларының түрлері
Үлкен ұстама
Кіші ұстама
Айқын тырыспа-
селкілдек дамуы аяқ-
қолдарының және
денесінің
селкілдеуі-
мен, көз қарашығы
кеңуімен, қан қысымы
көтерілуімен, ауызынан
көбік шұбыруымен
көрінеді.
Аяқ астынан
қысқа
мерзімге
адамның
есінен тануымен
көрінеді. Оны
Petit mal немесе
Абсанс (франц.
Absence – бұл
дүниеде болмау)
дейді.
Слайд 43Эпилепсияның түрлері
Идиопатиялық
Әйгіленімдік
Пайда болу себебі
анықталмаған, тұқым
қуалаушылыққа
бейімділіктің
маңызы
бар
Этиологиясы:
√ мый жарақаты;
√ мыйға қан құйылу;
√ мый қабынуы;
√ мыйда тыртық
болуы
- кездерінде мыйдың
құрылымдық бүліністері
Слайд 44
Себепкер ықпалдар
Нейрон мембранасында насостық қызмет бұзылуы
Нейрондарға Na+ мен Са2+
енуі артуы
К+ жасушалар сыртына шығуы және оның нейронаралық
ортада
көбеюі, Са2+, Mg2+ азаюы
Қоздырғыш нейрондардың белсенділігі артуы, тежегіш
нейрондардың белсенділігі төмендеуі
Күшейген дерттік қозу ошағы, дерттік бастама, дерттік жүйе
қалыптасуы
Слайд 45Эпилепсияның патогенезі
Мыйда күшейген дерттік қозу ошағы қалыптасуы
Қоздырғыш нейрондардың бір мезгілде
деполяризациясы
Нейрондардың тым артық серпіндер өндіруі
Қозу толқындарының мый қыртысында қимылдық
орталықтарға тарауы
Қаңқа бұлшықеттеріне жайылған тырыспа-селкілдек дамуы
Слайд 46Қозу толқындарының мый құрылымдарына тарау тетіктері
Нейрон мембранасының деполяризациясы кезінде жасуша
сыртына көптеп шыққан К+ иондары көрші нейрондардың деполяриза-циясын туындатады;
Нейрон деполяризациясы
жиілегенде жүйке аяқшаларына Са2+ көптеп енуінен қоздырғыш медиаторлар босап шығады. Бұл кезде тежегіш медиаторларды қабылдайтын рецепторлардың сезімталдығы төмендейді.
Слайд 47Абсанс эпилепсияның патогенезі
Бұл сұрақ әлі толық анықталмаған. Жорамал бойынша, 2-ші
хромосо-маның генінде нүктелі мутация болуынан мый қыртысында ГАМҚв рецепторлары көбейіп,
шапшаң кальций каналдарын әсерлендіруден таламустың нейрондарында деполяризация туындатады.
Слайд 48Пайдасыз құмарлық та, мақтан-дағы,
Ерте бойға жуытпа сақтандағы.
Үйір қылып алған соң,
құтылу жоқ,
Бейне түлкі боласың қақпандағы.
(Шәкәрім Құдайберді-ұлы)
Слайд 49Нейрожұқпалар
ОЖЖ-не бүліндіргіш әсер ететін жұқпаларға:
√ менингококктар, пневмококктар, бета-стрептококктар;
√ сіреспе,
ботулизм қоздырғыштары;
√ полиомиелит, тұмау, ұшық т.б. вирустар
т.б. – жатады.
Слайд 50Жұқпалардың ОЖЖ-не түсу жолдары:
Қанмен - артериялық тамырлар немесе бет-жақ көктамырлары
мен мый тамырларының арасындағы байланыстар арқылы;
Тікелей мыйға - бас-мыйдың ашық
жарақатын-да, жұлын қуысын инемен тескенде, жұлын қабықтарының туа біткен ақауларында;
Қабыну ошағынан - гайморит, фронтит, мастоидит, тіс кариесі т.б.кездерінде;
Нейрон аксондарының бойымен - (сіреспе уыты, ұшық вирусы).
Слайд 51Нейрожұқпалардың патогенезі
Нейрожұқпалар фосфолипаза, протеаза ферменттерін, эндотоксиндерін шығарып нейрондар мен микроглияны
ерітіп жіберуі;
Қабыну медиаторлары (гистамин, серотонин, простагландиндер, оттегінің бос радикалдары, т.б.)
мен цитокиндер (интерлейкиндер, өспені жоятын фактор т.б.) қан тамырларының өзгерістерін туындатып, қан сұйығы мен лейкоциттерді тамыр сыртына шығаруы;
Гематоэнцефалиялық тосқауылдың бұзылыс-тарынан аутоиммундық серпілістер дамуы.
Слайд 52Менингиттер
Менингит (кекжиме) – мый мен жұлын қабықтарының қабынуы.
Мыйдың
қатты қабығының қабынуын пахименингит, жұмсақ, жұқа қабығы қабынуын лептоменингит дейді.
Слайд 53Менингиттің түрлері:
Қабыну түріне қарай менингит:
Шырышты
Іріңді
Геморагиялық
Слайд 56Пайда болу себептеріне қарай:
Бактериялық (менингококктық, пневмококктық, туберкулездік т.б.);
Вирустық (жіті лимфоциттік
хориоменингит, Коксаки вирусы, паротит вирусы);
Майда саңырауқұлақтық (кандида);
Тұрпайы жәндіктік (токсоплазмоз, безгек
қоздырғыштары).
Слайд 58Менингиттің патогенезі
Ағзаларда ошақты қабыну
Жұқпалардың қанмен, лимфамен мыйға түсуі
Мый қабығы қабынуы
Мый
қабығында микроциркуляция бұзылуы
Ісіну
Қан құйылу
Бассүйек ішінде
қысым көтерілуі
Мый қабығында
рецепторлар мен
жүйкелер
тітіркенуі
Слайд 59Менингиттің көріністері
Жалпы инфекциялық;
Мый қабығылық;
Мый-жұлын сұйығының қабынулық өзгерістерімен көрінетін – әйгіленімдер
байқалады.
Слайд 60Мый қабығылық әйгіленімдер
Мый қабықтары тітіркенуден бұлшықет-тердің рефлекстік қатты ширығуы болады.
Желке бұлшықеттері артқа қарай сіресіп, иекті кеудеге тигізу мүмкін болмайды,
Керниг әйгіленімі (шалқасынан жатқан науқастың аяғын көтеріп жайғанда тізе буыны жайыл-мауы) жиі байқалады.
Слайд 61Мый-жұлын сұйығының өзгерістері:
Сұйықтың қысымы көтерілуі;
Сұйықта жасушалар көп болуы (плеоцитоз делінеді);
Нейтрофилдердің
көп болуы іріңді менингитке, лимфоциттердің көп болуы шырышты менингитке, эритроциттер
болуы геморагиялық менингитке тән.
Слайд 62Қазақ деген халықтың баласымын,
Алда талай алынар бар асуым.
Арман жолы жүрерім,
бақыт жолы,
Мүмкін емес сол жолда адасуым.
(Тұманбай Молдағалиев)
Слайд 63Мый қанайналымының бұзылыстары
Мыйға келетін қанның
азаюы
Мыйға келетін қанның
көбеюі
√ артериялық қысым
төмендеуі;
√ орталық веналық қысым
көтерілуі;
√ мый артерияларының тарылуы
немесе жиырылуы;
√ мый
тамырларының қысылып
қалуы;
√ тамыр ішінде қан жасушалары-
ның агрегациясы
√ артериялық қысым
көтерілуі;
√ мый тамырларының
кеңейіп кетуі.
Слайд 64Мый тамырларының бүліністері
Қимылдың бұзылыстарымен (салдану, шаласалдану, пирамида сыртылық бұзылыстар, қимылдың
үйлеспеуі, еріксіз қимылдар);
Сезімталдықтың бұзылыстарымен;
Мый қыртысылық қызметтердің бұзылыстарымен (афазия, аграфия, алексия);
Қояншық
ауруының ұстамаларымен;
Парасаттың, жадының өзгерістерімен;
Психиканың ауытқуларымен – көрінеді.
Слайд 65Мый қанайналымы бұзылыстарының түрлері
Жіті
Сүлде
Өткінші
бұзылыстары
Инсульт
Геморагия
лық
Ишемиялық
Слайд 66Мый қанайналымының өткінші бұзылыстары
Этиологиясы:
√ атеросклероз;
√ артериялық гипертензия;
√ олардың қабаттасуы.
Слайд 67Өткінші бұзылыстардың патогенезі
Атеросклероз түйіндақтары ыдырауынан
майда эмболиялар дамуы
Майда эмболдар қан
тамыр-
ларына тарап, олардың
қатты жиырылуын
туындатуы
Мыйға нүктелі
қан құйылулар
Жүйке қызметтерінің бұзылыстары
Слайд 68Өткінші қанайналым бұзылыстарының көріністері:
Бұзылыс болған тамырға байланысты ерекшеленеді.
Ұйқы артериясында
бұзылудан
√ бұзылған жақтың қарсы
жағындағы дене мүшелерінде
(бір жақ бетте, ерінде, аяқ-
қолда
гемипарестезия, бір
жақты шаласалдану
байқалады.
Омыртқа артериясын-
да бұзылудан
√ бас айналуы;
√ құсу;
√ қосарланып көріну
(диплопия);
√ ұшқын жарықтардың
көрінуі (фотопсия);
√ тіл күрмелуі (дизартрия);
√ жүріп-тұрудың бұзылыс-
тары т.с.с.
Слайд 69Инсульт
Мый қанайналымының жіті бұзылыстарынан пайда болған мый тінінің бүліністерін
инсульт дейді. Ол геморагия-лық және ишемиялық болып ажыратылады.
Слайд 70Геморагиялық инсульт-мыйға қан құйылу
Этиологиясы:
√ артериялық гипертензиялар;
√ васкулиттер (құздама, мерез);
√ туа
біткен ангиома;
√ тамыр аневризмасы;
√ жүйелі қызыл жегі т.с.с.
Слайд 72Геморрагиялық инсульт
Аневризмалар
Слайд 74Мыйға қан құйылу патогенезі
Атеросклерозбен қабаттасқан артериялық
гипертензия немесе тамыр
қабырғасының
қабынуы
Тамыр қабырғасына қан сұйығының
сіңбеленуі, трофиканың бұзылуы,
майда аневризмалар дамуы
және жыртылуы
Мыйға қан құйылуы
Слайд 75Мыйға құйылған қан
Жұмсақ қабық астына және мый
қарыншаларына түсуі
Гематома пайда
болуы
Мыйдың көлемі ұлғаюы
Мый бағанасы ауызомыртқа тесігіне ығысуы
Мый бағанасы қалыпты пішінін
жоғалтып, онда
қосымша ұсақ қан құйылулар болуы
Слайд 76Мыйға қан құйылу көріністері:
Аяқ астынан қатты бас ауыруы;
Артериялық қысым қатты
көтерілуі;
Сана-сезімнің бұзылуы;
Қатты жиі тыныс алу;
Тахикардия;
Рефлекстердің жоғалуы;
Гемипарез немесе гемипаралич дамуы;
Анизокария т.б.
Слайд 77Ишемиялық инсульт
Мыйдың жекелеген бөліктеріне қан келуі бұзылыстарынан ишемия және инфаркт
дамуы.
Этиологиясы. Қан тамырларының:
√ тромбозы;
√ атеросклероздық тарылуы;
√ эмболиясы;
√ спазмы;
√ сыртынан қысылып
қалуы
Слайд 79Ишемиялық инсульттің патогенезі
Ишемияға мый қыртысының II, IV және V қабаттарындағы
нейрондар, гиппокамптың пирамидалық жасушалары, мыйшықтың Пуркинье жасушалары өте сезімтал.
Слайд 80Ишемиялық инсульттің патогенезі
Себепкер ықпалдар
Ишемия
Гипоксия
Зат алмасу өнімдерінің
шығарылуы бұзылуы
Инфаркт дамуы
Мыйда
уытты
өнімдер жиналуы
Слайд 81Ишемиялық инсульттің көріністері
Жалпы мыйлық әйгіленімдерге қарағанда (белгілі тамыр бүлінуіне байланысты)
ошақты әйгіленімдер басым байқалады. Мыйдың ортаңғы артериясы бітелгенде толық мый
инфаркты дамиды, гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия (біржақты көрмеу) болады.
Слайд 82Инфаркт солжақ мый жартысында болғанда сөйлеудің бұзылыстары, оңжақ жартысында болғанда
дене қимылы мен сезімталдығының бұзылыстарын түйсінбеу байқалады.
Алдыңғы мый артериясы аумағында
инфаркт болуы қолдың жоғарғы жақтарында және аяқтардың төменгі жақтарында тырыспалық салдану дамиды.
Слайд 83Ишемиялық инсульт кезінде мый-жұлын сұйығында өзгерістер байқалмайды.
Слайд 84Мый қанайналымының сүлде бұзылыстары
Дисциркуляциялық энцефалопатия дамуына әкеледі. Оның бастапқы кезінде
жүйке жүйесінің құрылымдық бүліністері байқалмайды. Артынан дерт ауырлай түсуіне қарай
дербес жүйкелік-қантамырлық құбылмалылық, мый тамырлық ушығулар пайда болып құрылымдық бүліністер күшейе түседі. Өзіне-өзі сенбеушілік, тұнжырау, фобиялар, ашушаңдық, жадының әлсіреуі, психиканың өзгерістері т.с.с.байқалады. Дерт қатты айқындалғанда біртіндеп науқастың азғындауы болады.
Слайд 85Менингит дегеніміз?
Мый қанайналымының жіті бұзылыстарынан дамитын дерттің аталуы?